慢性鼻窦炎

null慢性鼻窦炎研究进展 慢性鼻窦炎研究进展 安徽中医学院第一附属医院耳鼻咽喉科 宋若会第一节 慢性鼻窦炎的病因及发病机制第一节 慢性鼻窦炎的病因及发病机制发病机制至今未能完全阐明.主要与以下因素有关: 感染因素 窦口鼻道复合体阻塞及解剖结构异常 黏膜纤毛结构与功能异常 变态反应 其它因素一、感染因素——细菌感染一、感染因素——细菌感染Aral[1]报道31例，27例分离出微生物。其中需氧菌占90.4%，厌氧菌占14.2% Brook[2]报道48例，46例有细菌生长。其中需氧菌6例（13%），厌氧菌18例（39%），混合感染22例（48%） 常见的需氧菌有：MRSA（耐甲氧西林金葡菌）、微需氧链球菌、流感嗜血杆菌、黏膜炎莫拉菌 厌氧菌株常见的是：消化链球菌属、梭形杆菌属等 AralM,KelesE,Kaygusuz I.The microbiology of Ethmoid and Maxllary.Sinuses in patients with Chronic Sinusitis[J].Am J Otolaryngol,2003,24(3):16-38. BrookI.Bacteriology of acute and chronic ethmoid sinusitis[J].J Clin Microbiol,2005,43(7):3479-3480.null陈小琴报道 130 份标本中， 共检出了 118 株23 种细菌， 阳性率为 90.77% 革兰阳性菌占 43.3%， 革兰阴性占 56.7% 感染居前四位的是：副流感 28.0%、 流感 19.5%、化 脓 性 链 球 菌 10.2%和肺炎双 球菌10.2%。 王敏报道 蝶窦为 29.1%(67/230)， 筛窦为 68.3%(157/230)。 需氧菌检出率: 蝶窦为 20.4%(47/230)， 筛窦61.7%(142/230)， 厌氧菌检出率:蝶窦为 12.6% (29/230)， 筛窦11.3%(26/230); null208例阳性128份（61.54%） 另有卡他布兰汉菌和铜绿假单胞菌各3株、阴沟肠杆菌和粪肠球菌各2株、鲍曼不动杆菌、变形杆菌和洋葱假单胞菌各1株。 革兰阳性菌83株（64.84％），革兰阴性菌45株（35.16％）。 在革兰阳性球菌中产β2内酰胺酶菌株（β2LPB）共有51株（61.44％）。 朱玲瑛报道葡萄球菌与慢性鼻窦炎葡萄球菌与慢性鼻窦炎葡萄球菌产生肠毒素A和B，是引起慢性鼻窦炎的“超抗原” MRS为耐甲氧西林葡萄球菌，其对绝大多数抗菌耐药，已成为慢性鼻窦炎难以治愈的重要因素 陈俊报道：72株金黄色葡萄球菌中，耐甲氧西林株占37.6%，其中产β-内酰胺酶菌株占77.8%。凝固酶阴性的葡萄球菌(CoN葡菌)中，耐甲氧西林株占38.3%，其中产β-内酰胺酶菌株占72.7%。一、感染因素——真菌感染一、感染因素——真菌感染Stergious报道，有74.9%~75.4%欧美医生认为真菌是慢性鼻窦炎的一个病因 Rao等对31例慢性鼻窦炎患者和14例对照受试者进行研究， 6.5%慢性鼻窦炎患者中检测到真菌的存在，对照组没有检测到 真菌性鼻窦炎的致病菌以曲霉菌属为主， 曲霉菌是一种条件致病菌 引起真菌性鼻窦炎的曲霉菌>185种， >95%由烟曲霉菌、黄曲霉菌和黑曲霉菌造成 Rao AK, Mathers PH,Ramadan HH.Detection of fungi in the sinus mucosa using polymerase chain reaction.Otolaryngol Head Neck Surg, 2006,134(4):581-585. Stergious A,Casciano R,Katz L, et al.Fungal Etiology of chronic Sinusitis Knowledge and Attitudes Survey in the US and Europe. J Allergy Clin Immunol 2007, 119( suppl): 302null其发病机制： IgE介导的变态反应 真菌性鼻窦炎的特点 多发于具有特异性体质的青少年 单侧或双侧鼻息肉 血清总 IgＥ 及特异性 IgＥ 升高 皮肤变应原试验， 一种或多种真菌阳性，分泌物涂片嗜酸性粒细胞增多 窦腔内为果酱样或油灰样黄色或黄褐色分泌物，即变应性粘蛋白， 涂片可见真菌菌丝或真菌孢子 组织病理学： 大量嗜酸性粒细胞浸润， 可见夏科－莱登晶体， 真菌不侵入黏膜及骨质。一、感染因素——肺炎支原体一、感染因素——肺炎支原体杨改英报道：165例慢性鼻窦炎患者中，56例支原体抗体阳性。 张平等报道：鼻窦炎组与对照组肺炎支原体检出率分别是6.56%(4/61)和3.23%(1/31)， 无统计学意义(P>0.05)二、窦口鼻道复合体阻塞及解剖结构异常二、窦口鼻道复合体阻塞及解剖结构异常窦口鼻道复合体(ostiomeatal complex，OMC)是指以筛漏斗为中心的附近区域，包括筛漏斗、中鼻甲、中鼻道、钩突、筛泡、半月裂孔、前组筛房、额隐窝、上颌窦自然开口等一系列结构 OMC已被认为是上颌窦，前组筛窦，额窦通气和引流的重要区域 鼻窦CT扫描常见到鼻和鼻窦解剖变异，如泡状鼻甲、筛泡肥大、中鼻甲反向弯曲、钩突异常、鼻中隔偏曲，这些变异会引起鼻窦通气不畅，黏膜纤毛清除率下降，导致鼻窦炎 。OMC常见解剖结构异常与鼻窦炎OMC常见解剖结构异常与鼻窦炎姜菲菲等研究发现： Haller气房：前组鼻窦炎较正常出现率高，有显著差异(x2=4.17 ， P=0.041) 中鼻甲异常：泡性中鼻甲、直形中鼻甲在正常人群与前组鼻窦炎出现率有显著差异(x2=10.36， P=0.00；x2=34.68 .P=0.00)，但中鼻甲反曲、板内气房无明显差异。 钩突异常：钩突气化在两组中的发生率差异无显著性x2=0.29， P=0.59 )，而钩突反向弯曲、钩突上端分叉在两组中的发生率有显著性差异(P<0.05)。 *示泡性中鼻甲。 *示泡性中鼻甲。 *示Haller气房，箭头示直形中鼻甲 *示Haller气房，箭头示直形中鼻甲 *反曲中鼻甲 反曲中鼻甲 双侧中鼻甲气化、双侧钩突肥大，双侧上颌窦炎双侧中鼻甲气化、双侧钩突肥大，双侧上颌窦炎双侧钩突外偏，筛漏斗狭窄双侧钩突外偏，筛漏斗狭窄null右侧Haller气房,右侧钩突内偏,右侧上颌窦炎双侧鼻丘气房伴双侧额窦炎双侧鼻丘气房伴双侧额窦炎箭头示钩突反问弯曲 箭头示钩突反问弯曲 OMC结构间隙狭窄与鼻窦炎OMC结构间隙狭窄与鼻窦炎的定义　 正常间隙CT显示: 筛漏斗、鼻窦窦口黏膜<1mm厚; OMC各结构间隙：中鼻甲与筛泡，中鼻甲与钩突，钩突与筛泡，筛漏斗，中鼻甲与鼻中隔，所有的含气间隙>2mm 鼻窦口(包括鼻额管)：有含气间隙存在，两壁间不接触 钩突角为1350~1450null间隙狭窄CT显示 中鼻甲与筛泡，中鼻甲与钩突，钩突与筛泡，筛漏斗，中鼻甲与鼻中隔5个间隙气腔宽度≤2mm，或两壁部分接触，或大部分含气间隙消失为狭窄。如果上述间隙狭窄，伴骨性结构间的最小距离≤3mm，为骨性狭窄；反之，为黏膜狭窄; 鼻窦口(包括鼻额管)两壁部分接触，或气腔消失为狭窄 中鼻甲气化、中鼻甲反曲、钩突气化、鼻丘气房、Haller气房、鼻中隔偏曲、鼻中隔气化。 1.中鼻甲与筛泡间隙:2.中鼻甲与钩突间隙:3.钩突与筛泡 间隙:4.筛漏斗宽度:5.中鼻甲与鼻中隔间隙:6.钩突角 1.中鼻甲与筛泡间隙:2.中鼻甲与钩突间隙:3.钩突与筛泡 间隙:4.筛漏斗宽度:5.中鼻甲与鼻中隔间隙:6.钩突角 null三、鼻中隔偏曲三、鼻中隔偏曲鼻中隔偏曲与鼻窦病变有显著相关性。 偏曲对侧(鼻腔相对宽敞侧)鼻窦炎发病率仍然较高，并与偏曲同侧发病率无差异性 宽侧中鼻道黏膜病变的程度和累及的范围，在一定程度上较窄侧更甚，发生鼻窦炎的程度和范围更重、更广 ElahiMN,FrenkielS,FageehN.Paraseptal structural changes and chronic sinus disease in relation to the deviated septum,J Otolaryngol,1997,26(4):236-240· 张剑宁,陶泽璋,吴玉珍,等·不同部位鼻中隔偏曲伴窦口鼻道复合体解剖变异的特点·中国耳鼻咽喉颅底外科杂志,2003,9(1):21-24· null中隔偏曲引起鼻窦炎的原因 对侧中鼻甲气化率高很可能是其发病的重要原因。 过度代偿可能引起窦口鼻道复合体(OMC)的部分骨质增厚，使其中鼻道狭窄，影响窦腔引流 宽敞侧中鼻甲、中鼻道黏膜过度代偿性增厚，可能引起中鼻道两侧黏膜彼此靠拢，中鼻道狭窄、纤毛清洁输送功能减弱或消失，影响鼻窦引流 宽敞侧鼻粘膜纤毛的损害 影响鼻周期 JangYJ,MyongNH,ParkKH,etal·Mucociliary transport and histologic characteristics of the mucosa of deviated nasal septum.ArchOto-laryngol Head-Neck Surg,2002,128(4):421-424· JangYJ,LeeJH.Acoustic rhinometric evaluation of the nasal response to exercise in patients with nasal septal deviation.Clin Otolaryngol,2000,25(5):423-427.nullnull范辉,邢巍巍.鼻中隔偏曲与鼻窦炎的相关性探讨.辽宁医学杂志,2007,21(3):175四、变态反应四、变态反应低度感染或慢性感染的鼻窦炎治疗困难，其原因就在于存在变态反应。 Shambaugh(1945)指出，20%CS的慢性过程是由变态反应因素造成的。 40%CS患者患变态反应，而双侧上颌窦炎患者患变态反应者增加到80%。 变态反应增加了发生CS的危险性，故每例CS都要考虑变态反应问题。 殷明德.变态反应与慢性鼻窦炎.临床耳鼻咽喉科杂志,2006, 20(20):913null变应性炎症对鼻窦炎的影响归纳为3个方面： 变应性水肿累及鼻窦黏膜，造成窦口的狭窄或阻塞，伴发黏液过多分泌，导致鼻窦分泌物潴留，继发细菌感染。 鼻-鼻窦黏膜纤毛上皮损害，纤毛运动能力下降，从而加重鼻窦细菌的感染，造成鼻窦炎的恶性循环。 窦腔黏膜纤毛上皮损害，导致对微生物的防御能力下降，更容易继发细菌感染。五、黏膜纤毛结构和功能障碍五、黏膜纤毛结构和功能障碍纤毛功能障碍 原发性纤毛功能障碍：纤毛超微结构缺陷、缺乏正常活动能力 继发性纤毛功能障碍：多见于慢性支气管炎、哮喘、重症病毒性肺炎和免疫缺陷等 null纤毛结构与功能障碍对鼻窦炎的影响 鼻腔黏膜纤毛清除功能的失效，会导致鼻腔分泌状态，伴随继发感染、炎症持续 纤毛功能的降低或缺失，使鼻腔内吸入性感染性和有毒性颗粒物质的积聚，导致感染或者炎症的发生。 慢性鼻窦炎患者鼻腔纤毛对外界环境刺激的适应性降低，从而造成纤毛损害六、其它致病因素六、其它致病因素吸烟及被动吸烟 遗传易感性七、慢性鼻窦炎的病理生理机制 ——黏蛋白七、慢性鼻窦炎的病理生理机制 ——黏蛋白鼻腔及鼻窦黏液过度分泌导致黏液生理特性改变，是慢性鼻腔及鼻窦炎黏膜炎症病理生理学特征之一。 据推测，慢性鼻腔及鼻窦炎MUC5AC和MUC5B 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 达上调是鼻窦黏膜过度分泌的主要机制。 影响黏蛋白分泌的调节因素 细胞因子及炎症介质：IL-4、13对MUC5AC的表达和分泌具有抑制作用。 前列腺素E2(prostaglandinE2,PGE2)：人鼻上皮细胞中PGE2通过EP4受体诱导MUC5AC的表达和分泌。MUC8的mRNA水平。 糖皮质激素：糖皮质激素可抑制炎症的人鼻上皮细胞黏蛋白的基因MUC8表达,但对正常的人无效 核苷酸：UTP和ATPγ是通过依赖Ca2+途径促进黏蛋白分泌。八、慢性鼻窦炎的病理生理机制 ——EOS八、慢性鼻窦炎的病理生理机制 ——EOS组织病理研究证明，CRS鼻窦黏膜组织中大量慢性炎性细胞浸润，其中嗜酸粒细胞(eosinophil，Eos)及其释放的毒性颗粒蛋白、炎性介质及相关细胞因子是引起鼻窦炎发生、发展和迁延的重要原因之一。 成人多为伴EOS炎症，但儿童多为不伴EOS炎症 EOS释放毒性颗粒，如阳离子蛋白（ECP）、主要碱性蛋白(MBP) 和各种介质，破坏上皮组织，使黏膜防御功能下降。九、慢性鼻窦炎的病理生理机制 ——糖皮质激素受体α(GR-α)九、慢性鼻窦炎的病理生理机制 ——糖皮质激素受体α(GR-α)研究证实GR-α的表达水平与呼吸道黏膜炎症致病相关。 GR-α表达失调可能是CRS黏膜对糖皮质激素敏感性不同的原因之一。。 慢性鼻-鼻窦炎患者中的GR-βmRNA高表达，GR-α mRNA表达下调提示激素不敏感的存在，GR-β在评价鼻息肉患者对激素治疗疗效上有一定作用。 Torrego A，Pujols L，Roca-Ferrer J，et al．Glucocorticoid receptor isoforms alpha and beta in in vitro cytokine-induced glucocorticoid insensitivity．Am J Respir Crit Care Med，2004，170：420-425． 李鹏,李源,刘贤,等.糖皮质激素受体mRNA在慢性鼻窦炎鼻息肉组织中的表达.中华耳鼻咽喉头颈外科杂志,2006.41(3):167十、慢性鼻窦炎的病理生理机制 ——抗寄生虫免疫十、慢性鼻窦炎的病理生理机制 ——抗寄生虫免疫壳多糖在哺乳动物系统中没有表达，但广泛存在于甲壳类动物的外壳、线虫类寄生虫和真菌的胞壁中。但是因为人类完全缺乏内源性壳多糖及内源性壳多糖酶底物。 最近几年，有证据显示壳多糖酶也存在于人类中，并且进而了解到其在人类疾病中的作用。第一个被确认的壳多糖酶是壳三糖酶它在戈谢病、动脉粥样硬化中高表达。 酸性哺乳动物壳多糖酶(acidic mammalian chitinase，AMCase)是近来发现的另一重要的壳多糖酶，主要存在于胃肠道及肺中。 BootRG,BlommaartEF,SwartE,etal.Identification of novel acidic mammalian chitinase distinct from chitotriosidase.J BiolChem,2001,276(9):6770-6778.null最近发现寄生虫非依赖性先天性抗寄生虫免疫，特别是AMCase，与Th2炎症反应和哮喘发生有关。AMCase在哮喘患者肺中高表达。 manathan等对有对照受试者和慢性鼻窦炎患者组进行 分析 定性数据统计分析pdf销售业绩分析模板建筑结构震害分析销售进度分析表京东商城竞争战略分析 时发现，70%~75%的鼻腔鼻窦黏膜组中有AMCase的表达。 PCR分析表明AMCase在难治性慢性鼻窦炎中100%表达，而在敏感性患者中只有50%表达。 ZhuZ,ZhengT,HomerRJ,etal.Acidic mammalian chitinase in asthmaticTh2 in flammation and IL-13 pathway activation.Science,2004,304(5677):1678-1682. Ram anathan MJ,Lee WK,Lane AP.Increased expression of acidic mammalian chitinase in chronic rhinosinusitis with nasal poyps[J].Am J Rhinol,2006,20(3):330-335.小结小结综上所述，慢性鼻-鼻窦炎的发病是由于感染、窦口鼻道复合体阻塞、黏膜纤毛功能障碍、变态反应、全身及其他因素，单独或相互影响,，相互作用，造成了慢性鼻-鼻窦炎恶性循环和慢性迁延。针对以上致病因素采用综合治疗可以有效提高慢性鼻-鼻窦炎的疗效。第二节 慢性鼻窦炎的治疗第二节 慢性鼻窦炎的治疗综合治疗仍是本病的主要治疗 措施 《全国民用建筑工程设计技术措施》规划•建筑•景观全国民用建筑工程设计技术措施》规划•建筑•景观软件质量保证措施下载工地伤害及预防措施下载关于贯彻落实的具体措施 治疗原则是改善鼻腔鼻窦的通气引流，促进鼻腔鼻窦黏膜的修复 治疗方法： 药物治疗 体位引流 置换治疗 物理治疗 鼻窦冲洗 手术治疗一、药物治疗——抗感染治疗一、药物治疗——抗感染治疗抗感染治疗是治疗CRS的主要方法。 大量研究表明，CRS致病菌对青霉素、第一代头孢菌素等几乎不敏感。耐甲氧西林葡萄球菌感染是CRS难治的原因之一。 细菌培养+药敏，是选择抗菌药重要途径 由于大量研究证实，CRS存在厌氧菌感染，故配合抗厌氧菌治疗是重要的选择。 有研究显示，肺炎支原体感染是CRS难治性的原因之一，故抗支原体治疗被认识。null研究表明，长期服用小剂量大环内酯类抗生素具有良效 Hashiba等报道：克拉霉素400mg/日，2周后5%症状改善，4周后48%症状改善，12周后71.1%症状改善 Cervin报道：26例柯-陆术后无效者，红霉素400~600mg/日口服治疗，平均7.9个月后60%流涕及鼻塞症状缓解。 HashiSa M,BaSa S.Efficacy of long-tern administration of clarithromycin in the treatment of intractable chronic sinusitis[J].Acta Otolaryngol,1996,525:73一78 Cervin A.The anti-inflammatory cffcct of erythromycin and its derivatives with special referencc to nasal polypo-sis and chronic sinusits[J],Acta Otolaryngol, 2001,121:83-92.null郑为荣报道：12岁以上者给予罗红霉素300mg/日（12岁及以下者减半），分2次口服，连服6个月。平均ST治疗前为35.5±6.3，用药3个月后为27.8±6.6，6个月后为24.7±7.1。 郑为荣.长期低剂量罗红霉素治疗慢性鼻窦炎.赣南医学院学报, 2007,27(6):878 一、药物治疗——免疫治疗一、药物治疗——免疫治疗变态反应是CRS的重要发病机制之一，故免疫治疗是治疗CRS的另一重要方法 免疫治疗方法，包括激素、抗组胺、抗胆碱、抗白三希、抗AMcase等 null激素是最主要的治疗措施，包括全身应用及局部应用。 局部用激素是治疗鼻窦炎的一线用药。 冯晓辉报道：使用雷诺考特鼻喷雾剂治疗前纤毛传输速率平均为(2.83±0.34)mm/min，与健康对照组比较差异有显著性(P<0.01)，治疗后3个月平均为(4.29±0.28)mm/min，治疗后6个月平均为4.98±0.21)mm/min，与治疗前、疗后3个月比较差异有显著性(P<0.01)；而与健康对照组比较差异无显著性(P>0.05)。null于睿莉观察，慢性鼻一鼻窦炎鼻息肉内镜术后糖皮质激素对鼻豁膜重塑的影响： null病理检查结果 术前30例鼻黏膜组织中，90% (27/30 )的上皮损伤为3期，10%为2期(图1)。鼻内镜术后第1个月激素组与对照组前筛区黏膜病理学观察结果无明显差别。 术后第3个月时，对照组53 % (8/15 )的上皮损伤为3期，33% (5/15)为2期，14% (2/15)为1期；激素组93%(14/15)为0期，7%(1/15)为1期，术后第3个月激素组与对照组比较，差异有统计学意义(Uc=4.481，P<0.05)。 null图4，术后3个月对照组TGF-β1阳性表达。免疫组化染色x 200 图2 术后3个月激素组TGF- β1阳性表达。免疫组化染色x 400 阳性细胞数(x±s/H) 激素组23.3±6.3，对照组31.1±11.4， 两组间差异有统计学意义(t=2.319，p<0.025) TGF- β1 、胶原III在正常鼻黏膜中染色呈阴性。 null图3 术后3个月对照组胶原III阳性表达。免疫组化染色x 400 图5 术后3个月激素组胶原III阳性表达。免疫组化染色x 200 术后第3个月激素组前筛黏膜中胶原III染色阳性的基底膜厚度>20μm者4例( 27%)，对照组为10例(67%)，两组间差异有统计学意义(P<0.05)。null抗组胺：主要有氯雷他定、西替利嗪、依巴斯汀等。 抗胆碱：主要有阿托品等 抗白三烯：顺尔宁（孟鲁斯特），为白三烯拮抗剂。 抗AMcase：Rao等认为甲基黄嘌呤衍生物，如胆茶碱、咖啡因、二甲基黄嘌呤，可能是AMCas的抑制剂。进一步的临床甲基黄嘌呤衍生物的研究显示它们有益于CRS患者的治疗。一、药物治疗——减充血剂一、药物治疗——减充血剂减充血剂，具有较强的血管收缩功能，减轻鼻黏膜的充血水肿，从而改善鼻腔鼻窦的通气引流，减少鼻腔分泌物。 常用的减充血剂有：1%麻黄素、0.5%盐酸羟甲唑啉等，由于起效快而明显而在临床广泛使用。null麻黄素的药理作用和毒副作用 既是ą 和ß受体兴奋剂，也是肾上腺素递质促进剂，具有直接、间接拟肾上腺素作用，对心脏和中枢副作用较多，对心脏的强大兴奋作用，长期应用产生抑制并影响心率，兴奋大脑和皮质下中枢、呼吸中枢、血管运动中枢等 麻黄素对鼻黏膜的损害 连续使用1周以上，可引起纤毛的脱落、倒伏、上皮细胞的崩解，甚至坏死等 由于麻黄素类减充血剂的毒副作用，欧美在上世纪六十年代即限制使用。国家也制订了限制麻黄使用的相关法律法规。中华医学会亦提出限制和 规范 编程规范下载gsp规范下载钢格栅规范下载警徽规范下载建设厅规范下载 麻黄素等减充血剂用于治疗鼻-鼻窦疾病。一、药物治疗——3%高渗盐水一、药物治疗——3%高渗盐水现有用高渗盐水代替减充血剂 刘红艳报道：用3%的高渗盐水滴鼻与0.5%麻黄素滴鼻治疗小儿鼻窦炎，疗效相当。 王德辉等报道：3%的高渗盐水能明显改善CRS患者鼻黏膜纤毛清除功能，而生理盐水则不明显 国外大量文献均报道：3%的高渗盐水能改善呼吸道黏膜纤毛的功能，并有效治疗小儿鼻窦炎 Garavello W,Di Berardino F,Romagnoli M,etal.Nasal rinsing with hypertonic solution:An adjunctive treatment for pediatric season alallergic rhinoconjunctivitis.Int Arch Allergy Immunol,2005,137: 310-314. Talbot AR,Herr TM,Parsons DS.Mucociliary clearance and buffered hypertonic saline solution.Laryngoscope,1997,107:500-503.一、药物治疗——黏液促排剂一、药物治疗——黏液促排剂黏液促排剂，即通过稀释液化鼻腔鼻窦炎的分泌物，促进鼻腔鼻窦黏膜纤毛的活性，从而加快其清除功能。 常用的药物有：桃金娘油、桉柠蒎、仙露贝等二、手术治疗二、手术治疗鼻内镜手术是治疗鼻窦炎的最主要的手术方式。 手术的适应症：97海口会议 标准 excel标准偏差excel标准偏差函数exl标准差函数国标检验抽样标准表免费下载红头文件格式标准下载 手术方式手术方式鼻内镜手术的方式有 Messerklinger术式：为最经典的术式。 Gerden’s术式 锁孔技术：手术只涉及影响窦口引流的异常结构， 以清除病变组织为主，改善鼻窦通气引流，改变常规的钩突切除、中甲成形，尽量不要一味去除某种结构。 上颌窦闭锁：咬切窦口前、下壁及钩突下端,窦口大小适度即可,不再越大越好。 额窦炎：清理额隐窝包括钩突上端、中甲前端、增生的筛泡,不再行常规的前筛开放、扩大额窦口。 蝶窦炎：扩大自然窦口，如中甲后段影响其窦口引流，则行中甲后段切除术，不再行后筛径路或常规中甲后段切除。 筛窦炎：清理窦口鼻道复合体异常结构、切除筛泡，不再行常规的全筛开放，除非筛房内有广泛的息肉样变。术前治疗术前治疗术前控制炎症为最主要的治疗措施： 抗感染治疗：术前抗感染治疗1周以上 抗变态反应治疗：术前控制变态反应，减轻鼻黏膜水肿，有利于炎症的控制 减充血剂或高渗盐水滴鼻 上颌窦穿刺冲洗等术中注意事项术中注意事项一、上颌窦口的处理：上颌窦口开放与否及程度是判断鼻内镜疗效的一重要指标。以向后向上扩大，大小应在1.0х1.0cm以上，但要注意： 钩突尾端需切除 骨性窦口后的蝶腭动脉、前的鼻泪管避免损伤。 二、额窦口的处理：主要注意终末气房、鼻丘气房的开放 null三、蝶窦口的处理 暴露蝶窦口的方式有 直接自嗅裂暴露蝶筛隐窝 中鼻甲后端切除后暴露蝶筛隐窝 筛后开放蝶窦 后筛开放后自上鼻道暴露蝶窦口，必要时行上鼻甲后端切除 开放蝶窦时应注意 先向内向上扩大，继向下向外扩大 下方有蝶腭动脉经过，必要时可先电凝后扩大 外侧为视神经管和颈内动脉管 注意Odi’s气房与蝶窦的关系null四、中鼻甲的处理 中鼻甲肥大、息肉样变、泡性中鼻甲，应行中鼻甲外侧部分切除 中鼻甲反曲、中鼻甲外移，应行中鼻甲骨折内移 现研究证明，中鼻甲是影响鼻腔气流的主要结构，故应尽可能地保留中鼻甲null五、鼻中隔偏曲的处理 主张鼻窦手术同期行中隔矫正术 六、下鼻甲肥大的处理 主张鼻窦手术同期处理：黏膜下切除、骨折外移等方式null七、术腔填塞的选择：填塞材料种类繁多，主要有 油纱条填塞 膨胀海绵填塞： 优点：膨胀性能好，具有高亲水性；有一定可塑性；表面光滑，压力均匀，而且质地比较柔软，局部刺激和疼痛相对较小，黏膜损伤轻；可以保留较长时间；取出后无残留。 缺点：缺乏顺应性；其弹力和压力不足；需用力取出，放置时间越长取出越困难；表面无凝血因子。nullS- 100 吸收性止血绫： 性能：一种局部止血药剂，由高纯度天然变性纤维素经特殊加工制成，适合创面广泛渗血和体内特殊部位的出血 优点：具有优良的物理止血、化学止血、生物止血三重止血功能，遇血(含渗出液)可迅速吸附、溶胀、紧密附着在创面，逐渐溶解并促进凝血因子活化、黏附血小板，促进血栓形成。止血绫具有选择性抑制细菌生长的作用，可防止伤口感染。在鼻腔、鼻窦上皮化的过程中逐渐溶解和吸收。可避免产生肉芽、痂皮、血痂及粘连等。 缺点：创面大、出血严重时需要的止血绫较多，费用高。 nullRhino凝胶双气囊： 性能：Rhino由内部的气囊和外部的止血纤维———羟甲纤维组成。通过压迫止血和凝胶止血来达到填充和止血的目的。 优点：羟甲纤维是一种亲水纤维，遇水后变成凝胶，既能吸收血中的血小板产生生理性止血过程，又能保湿，使伤口周围形成湿润的环境，防止与周围组织粘连，加速上皮化，促进创面愈合，故减少了组织压迫和后期的疤痕形成，同时取出该填塞物时容易与组织分离，不会引起再损伤和出血。 缺点：部分气囊充气不足时材料易滑出。 A组:凡士林油纱条；B组:膨胀海绵；C组:止血绫+膨胀海绵；D组:止血绫+凝胶双气囊A组:凡士林油纱条；B组:膨胀海绵；C组:止血绫+膨胀海绵；D组:止血绫+凝胶双气囊nullnullnullnull藻酸钙敷料(Sorbalgon) 性能：主要成分为藻酸钙，是从海藻中提取的带二价阴离子的多糖藻酸盐与带二价阳离子的钙离子通过交联聚合作用而形成。藻酸钙遇到血中或创口分泌物中的钠盐后会变成凝胶状，具有良好的生物相容性和亲水性，可大量吸收渗出液，同时促使坏死组织脱落，清洁创面，加速创面愈合及上皮修复，加快血小板和红细胞的粘附聚集，促进止血 优点：无毒性、无过敏性、局部组织反应极轻、能完全被生物降解；质地柔软，有良好顺应性，能很好地贴附在手术创面上，且不会与伤口的创面粘连，不会损伤刚生成的鼻腔黏膜上皮；填塞时基本无痛苦，填塞后局部疼痛反应极轻。 缺点：过于柔软，遇水后液化迅速，缺乏韧性和弹性，故填塞及抽除时有一定的难度null无填塞 Stammberger1993年首次提出FESS手术不填塞。 樊韵平等研究，证实了不填塞或明胶海绵填塞的可行性，并提出： 适应证:①疾病局限在中鼻甲基板之间，术中出血少于300ml者。②全组鼻窦炎，术中出血少、血痂形成理想。③同期行鼻中隔手术及下鼻甲手术，应行局部压迫填塞。 禁忌症:①凝血功能不佳，术中出血较多者。②高血压血压控制不理想者，④术中出血量超过300ml，且术毕时凝血块形成不佳者。⑤预计对医嘱遵从不良或心理状态不佳的患者。 ⑤全麻者要慎重 我科近来对此进行尝试，术腔用明胶海绵填塞，术后渗血与用纱条填塞及膨胀海绵填塞相比无明显差异。手术中并发症手术中并发症一、术中剧烈出血：是术中最为棘手的问题，尤以损伤筛前动脉及蝶腭动脉出血最为剧烈。 影响因素： 鼻窦炎的类型及炎症控制程度 麻醉方式 手术者操作的熟练程度 手术时间 患者的血压 手术器械null预防及处理 术前积极控制炎症 尽量保护鼻黏膜 麻醉方式的选择 良好的手术器械 控制血压 缩短手术时间 压迫电凝止血，必要时全身使用止血剂、补液等 null二、眶纸板损伤 影响因素 术中出血量 手术者的操作 鼻窦炎的类型 解剖的变异 手术器械 null预防及处理： 术前需仔细阅片，以了解其解剖关系 术中止血彻底，保证术野清晰 熟练操作 判断是否有眶纸板损伤： 眶脂肪脱出较少者可继续手术，若脱出较多，影响手术则应及时停止手术 彻底止血，压迫填塞，可用抗生素纱条 术后24小时内冰敷眼部 术后加强抗感染治疗 null三、脑脊液鼻漏 影响因素： 预防及处理 术前需仔细阅片，以了解其解剖关系 术中止血彻底，保证术野清晰 熟练操作 发现脑膜暴露后应及时停止进一步操作 脑膜损伤较小时，可用止血海绵填塞后，再用抗生素纱条填塞；若损伤较大，则应用自体肌肉浆等修补，再用止血海绵等填塞 术后加强抗感染治疗 术后卧床休息1周以上，必要时辅以降颅压治疗 null四、视神经损伤 影响因素 预防及处理 术前需仔细阅片，以了解其解剖关系 术中止血彻底，保证术野清晰，尤其在开放蝶窦及Odi’s气房时 熟练操作，若发现暴露视神经管时，应及时停止进一步操作，仔细检查视神经有无损伤，必要时可行视神经减压 局部用止血海绵填塞 术后应用激素及神经营养剂，加强抗感染 三、术后治疗三、术后治疗术腔黏膜的修复，要经过炎性反应、免疫反应和组织重塑的高度协调过程，分为三个阶段： 术腔清洁或干燥阶段(术后1~2周)：术腔分泌物潴留，光镜下上皮缺失、黏膜缺损，水肿，炎性细胞浸润，黏膜下出血 术腔黏膜转归竞争阶段(术后3~10周)：可有囊泡、小息肉和肉芽生长，光镜下上皮细胞增生，部分杯状细胞增生，黏膜下腺体增生或减少 术腔上皮化完成阶段(10周以上)：术腔清洁，镜下大部分黏膜基本恢复正常，部分固有层为致密结缔组织取代，可见不典型腺体。 null根据术后黏膜修复的特点，术后的综合治疗是CRS治疗重要组成部分，包括： 抗感染 止血 激素 鼻腔冲洗 鼻腔术腔清理 黏液促排剂抗感染抗感染术后常规静脉抗感染5—7天 出院后服用抗生素时间，目前并无统一的标准，多数认为应小剂量服用抗生素2周以上。激素激素激素治疗是鼻内镜术后不可缺的治疗措施 欧洲鼻-鼻窦炎、鼻息肉诊疗指南2007(European Position Paperon Rhinosinusitis and Nasal Polyps 2007,Epos-2007)中首先指出:局部糖皮质激素为最重要的治疗手段,需要持续性使用。 激素局部治疗可以促进术腔黏膜的上皮化，减少复发率 刘红兵报道：布地奈德混悬液明胶海绵贴敷术腔，鼻内镜术后窦腔钻膜上皮化时间明显缩短（5.7±1.1w) 激素治疗时间应在3个月以上。 田省霞等用激素治疗CRS6~12个月，总有效率达97.6%鼻-鼻窦冲洗鼻-鼻窦冲洗鼻-鼻窦冲洗是鼻内镜术后重要的治疗措施。 冲洗具有清洁、抗炎、抗水肿、促进黏膜修复的功效。 冲洗用药目前并无统一规范，主要有生理盐水、高渗盐水、生理盐水+庆大和或DXM、善邦冲洗液、中药等 为进行有效的鼻窦冲洗，有人尝试上颌窦内放置引流管、堵塞后鼻孔等方法进行冲洗。术后术腔的处理术后术腔的处理术腔清理应遵循定期、长期，尽量不造成二次外科创伤为原则 囊泡是黏膜修复过程中，因炎症反应而产生的病理生理结果，故除非囊泡较大，影响引流者，可用外科处理，否则应尽可能采用内科处理 在术腔清理的同时，为促进黏膜的修复，缩短上皮化的时间，进行了众多的尝试，如术腔涂敷蜂蜡（MEBO）、麻油、激素、中药等，其疗效有待进一步观察。 黏液促排剂黏液促排剂可有助于术后术腔分泌物的清除，促进黏膜纤毛的修复，是术后治疗的重要环节之一。小结小结CRS是临床常见疾病，其发病机制复杂，影响因素众多，故治疗应采用综合措施，不能强调某一疗法而忽视其它疗法。 CRS研究目前仍存在众多盲区，疗效尚不尽人意，需广大同仁同心协力去研究探讨。null