【doc】大型脑动静脉畸形分次治疗的原因探讨

【doc】大型脑动静脉畸形分次治疗的原因探讨 大型脑动静脉畸形分次治疗的原因探讨 河南实用神经疾病志生!旦釜鲞釜塑 1993,50:739 5VietorM.RopperAH.AdamsandVictor’sPrincipalesofNeurology seventhedition.McGraw-Hil1.2001.1328 ? 9? 6赵瑛,李焰生.亚急性联合变性的磁共振表现.中风与神经 大型脑动静脉畸形分次治疗的原因探讨 疾病杂志,l998,15(3):177 (收稿2002一o4一l2) 李宏伟.郑俊宁张佳栋段传志 1)~Jtl市宝安人民医院神经外科深圳5181012)河南省人民医院神经外科郑州4500033)第一军医大 学珠江医院神经外科广州510282 摘要目的:本文报告45例大型脑动静脉畸形(cAVM)栓塞治疗的经验及出现的并发症,探讨其血流动力学特点.方法:所有 cAVM病人畸形血管团的直径均大于或等于6cm,体积大于或等于lOOcm,共行64次血管内治疗.本组病人第一次栓塞后又采取了 多次栓塞,显微手术,立体定向放射外科及保守治疗.结果:大型cAVM 多为高血流量型,其血流动力学特点表现为低动脉流入压, 高静脉流出压,影响到脑灌注及脑血管的调节.结论:大型cAvM采用分次栓塞治疗,栓塞+显微手术或栓塞+立体定向放射外科 治疗可增强脑血管的调节功能,使其适应栓塞后的脑血流动力学的变化,减少并发症的发生率. 关键词脑动静脉畸形血管内治疗并发症血流动力学正常灌注压突破综合征 本文对1993年至今经血管内栓塞治疗的45例大型脑动静 脉畸形(eAVM)病人 分析 定性数据统计分析pdf销售业绩分析模板建筑结构震害分析销售进度分析表京东商城竞争战略分析 如下: 1资料与方法 1.1一般资料本组男26例,女19例.年龄9—58岁,平均 26.25岁,其中?10岁2例,11—12岁1O例,2l一3O岁2l例,3l 4o岁9例,4o岁以上3例. 1.2临床表现颅内出血是主要症状,其中37例为首发症状. 表现为脑内血肿2l例,占46.7%;蛛网膜下腔出血l4例,占 31.1%.7例病人反复出血,最多1例是4次.出血时出现意识 障碍16例,昏迷6h15d不等.其他表现:癫痫6例,占13.3%; 神经功能障碍(肢体瘫痪和语言功能障碍)2例,占4.4%;阵发 性头痛2例,占4.4%. 1.3eAVM的部位,大小及供血特征cAVM位于额叶8例, Rolandic区2例,颞叶l1例,顶叶9例,基底节区6例,涉及两个 或两个以上脑叶者6例,幕下3例.畸形血管团的大小:直径6 19cm,平均8.84?3.31em;体积:1002,50cm3,平均133.83? 43.32cm3.所有病人供血动脉均在2支以上,其中2支供血l3 例,3支或3支以上32例. 1.4诊断 标准 excel标准偏差excel标准偏差函数exl标准差函数国标检验抽样标准表免费下载红头文件格式标准下载 cAVM分型的方法很多,按畸形的大小分,把直 径大于或等于6cm者为大型.Alberto等提出按体积计算大小, 国内秦尚振等【3j也认为按体积比按直径计算更加准确合理,提 出将体积大于或等于100cms者为大型(相当于直径大于或等于 6era).本组所有病人均符合该诊断标准. I.5影像学检查本组病例均行Cr和/或MR检查,增强CT扫 描显示脑内异常不规则之高密度影,MRI可见条状血管流空现 象.25例性核磁共振血管成像扫描(MRIA)可明确显示大型 eAVM.全脑血管造影是确诊cAVM的主要方法,所有病人在栓 塞治疗前行全脑血管造影,以了解病变的部位,大小,血液循环时 间,供血动脉和引流静脉的特征.DSA血管造影时予以6张/s快 速摄片,eAVM病变显影时间小于6s者43例,大于6s者2例. 1.6治疗方法所有病人在栓塞治疗前先行选择性全脑血管 造影,然后行超选造影,确认微导管头段置于供血动脉内,微导 管末端距病变lem左右,证明确系畸形供血动脉并无供应正常 脑组织分支后,再注入Ivalon微粒,5—0真丝线段,IBCA或NBCA 等栓塞材料.本组应用真丝线段栓塞19例(29例次),IBCA或 NBCA胶栓塞26例(35例次).本组病例中,单纯行1次栓塞治 疗者5例(受经济或其他因素的限制,采取保守治疗),2次栓塞 治疗者12例,3次栓塞治疗者4例,栓塞十显微手术治疗者7 例,栓塞+立体定向放射外科(7或刀)治疗者16例. 1.7统计学分析全部数据采用SPSS10.0forWindows数据统 计软件包统计处理.均数,中位数,标准差的计算采用频数表分 析. 2结果 2.1cAVM首次栓塞治疗的范围cAVM首次栓塞治疗后畸形 血管团完全消失I例(2.2%),缩小95%以上者I例(2.2%),缩 小80%,95%者27例(60,0%),缩小50%一80%者l3例 (28.9%),缩小不到50%者3例(6.7%). 2.2cAVM随访结果评定评定标准:?优:治疗后症状改善或 无加重;?良:症状轻度加重;?差:症状明显加重,如偏瘫,失语 等;?重残:生活不能自理;?死亡.本组得到随访病例34例, 随访时间548年,平均15个月.结果:优27例(79.4%),良5 例(14.7%),差1例(2.9%),重残1例(2.9%),无死亡. 2.3栓塞后并发症本组病人栓塞术后出现颅内出血2例 (4.4%),均行开颅血肿清除术,术后1例病人偏瘫,生活不能自 理.神经功能障碍7例(15.6%):其中偏瘫1例,失语1例,吐字 不清1例,偏盲1例,肢体轻度麻木感2例,手无力1例. 3讨论 大型cAVM的治疗至今仍是神经外科的难 题 快递公司问题件快递公司问题件货款处理关于圆的周长面积重点题型关于解方程组的题及答案关于南海问题 之一,随着神 经外科血管内治疗技术的发展以及显微外科技术,立体定向放 射外科技术的紧密结合,给该病的治疗提供了有效的治疗途 径(. 3.I栓塞前后血流动力学特点根据造影时病变的血流动力 学表现,有人将其分为高流量和低流量两种类型.高流量型血 管造影时病变显影快(<6s),而低流量型病变显影慢(>6s). 大型cAVM大部分为高血流量型,本组43例(占95.6%)为高流 量型. AVM血流动力学特点越来越受到重视,主要表现为【4j:? 低动脉流人压;?高静脉流出压;?血液分布异常;?”偷流”现 象;?正常脑灌注不足;?自动词节功能受损.在畸形血管团被 栓塞或切除后,其血流动力学特点发生了变化,主要表现为脑灌 注压升高及”偷流”现象消失,使长期处于极限扩张状态的小动 脉因不能适应其变化而出现破裂出血.国内秦尚振等人的研究 也已证明,栓塞后供血动脉的收缩压升高2.3kPa,舒张压升高 2.0kPa,平均动脉压升高2.1kPa【5].从本组病例来看,高流量病 变此现象尤其突出,可给患者造成较严重的后果. 静脉内高压近年来颇受重视,由于静脉内流入了动脉血,使 静脉动脉化并明显扩张.静脉内增高的压力直接传人脑实质 内,引起脑静脉回流受阻,可导致脑水肿和静脉内血栓形成. 3.2常见并发症及预防 措施 《全国民用建筑工程设计技术措施》规划•建筑•景观全国民用建筑工程设计技术措施》规划•建筑•景观软件质量保证措施下载工地伤害及预防措施下载关于贯彻落实的具体措施 cAVM的血管内栓塞治疗因其侵 袭性小,并发症少,安全可靠,越来越多的应用于脑血管病的治 疗.尽管其并发症的发生率低,但一旦发生并发症后果十分严 重,最常见的并发症是颅内出血和神经功能障碍【. 栓塞后颅内出血主要见于高流量,高压力性病变,临床上表 现为突然出现症状加重或意识障碍.对于大型,高血流量及多 支长供血动脉的cAVM易发生正常灌注压突破.栓塞后的静脉 ? 10? 压增高或误栓引流静脉,血流速度变慢,继发性静脉内血栓形2 成,导致畸形出血.我们 体会 针灸治疗溃疡性结肠炎昆山之路icu常用仪器的管理名人广告失败案例两会精神体会 对大型,高血流量的cAVM要实行 分次栓塞,每次栓塞不能超过畸形团体积的1/3,第二次栓塞应. 间隔3周至2个月,使畸形血管团周围长期处于极限扩张状态 的小动脉逐步适应栓塞后的血流动力学的变化,减少正常灌注 压突破的发生.(深圳市科技局立项资助编号200004004) 参考文献 6 1RothbartD,AwadIA,LeeJ,eta1.Expressionofangiogenicfactorsandstruc — turalproteinsincentralnervoussystemvescularmalformations,Neurosurge ry,7 1996.38:915921 HenanJournalofPracticalNervousDiseasesP..: SonsteinWJ,KaderA,MichelsenWJ,eta1.Experssionofvaseularendothelia l growthfactorinpediatricandadultcerebralateriovenousmalformations:ani m— 845 munocytochemicalstudy.JNeurosurg,1996,85:838— 秦尚振,马廉亭,余泽,等.140例脑动静脉畸形血管内治疗随访,微 侵袭神经外科杂志,1996,1:12—13 凌峰主编.介入神经放射学.北京:人民卫生出版社.1998,101—103 秦尚振,马廉亭,王宪荣,等脑动静脉畸形血管内治疗前后血流动 力学研究.中华实验外科杂志,1995,12:125—127 凌峰,李铁林主编.介入神经放射影像学.北京:人民卫生出版社. 1999.133—178 李铁林,脑动静脉畸形血管内栓塞治疗的若干经验.中国神经精神 病杂志,2001,27:472—474(收稿2002—06—15) 尿激酶联合低分子肝素钙治疗进展性脑梗死的临床研究 王继立夏昱马婉烬 郑州市第三人民医院神经内科郑州450000 进展性脑梗死是指脑梗死发病6h后,因本身血管疾病的直 接结果使血栓进展,而非由于伴有的脑水肿或其它,致使局灶性 脑缺血症状逐渐进展,神经功能逐渐恶化,占脑梗死的26% 43%ll-2J,是脑梗死致残的主要原因.近年研究表明缺血半暗带 发展为脑梗死是一个动态的过程,每个个体的治疗时间窗并不 固定13].1997年以来,我们选择进展性脑梗死49例,随机采用 尿激酶和低分子肝素钙联合治疗与巴曲酶常规治疗,以评价尿 激酶联合低分子肝素钙治疗进展性脑梗死的疗效和安全性. 1资料和方法 1.1入选条件(1)诊断标准符合1995年第四次全国脑血管 病会议修订的脑梗死诊断标准,临床体征符合颈内动脉系统脑 梗死.(2)起病6h后症状仍在进展,改良爱丁堡与斯堪的纳维 亚卒中量表评分较发病3h评分下降2分或更多,发病?24h,至 少一肢肌力?3级,无意识障碍.(3)CT排除梗死后出血,未见 到与体征相关的病灶.(4)家属签字同意. 1.2除外条件(1)脑栓塞及全身合并症引起加重的病例,(2) 消化性溃疡及全身出血史,(3)既往脑梗死遗留明显后遗症,(4) 半年内大手术史. 1.3临床资料符合上述条件入选病例49例,按就诊先后查 随机数字表,随机分为尿激酶和低分子肝素钙治疗组与巴曲酶 对照组.治疗组24例,男1O例,女14例,年龄4O一8O岁,平均 65?9岁.溶栓前用药情况:巴曲酶6例,克塞灵2例,中药如丹 参等1O例,未用药6例.尿激酶开始治疗距发病时间620h, 平均l1.2?3.6h.合并高血压19例,2型糠尿病5例,同时合并 高血压糖尿病4例,短暂性脑缺血发作4例.对照组25例,男 12例,女13例,年龄42—78岁,平均66?8岁.合并高血压18 例,2型糖尿病7例.巴曲酶开始治疗距发病时间622h,平均 10zt:2.8h. 1.4方法在常规治疗如控制血压,血糖,20%甘露醇应用基 础上,治疗组:尿激酶(天普洛欣)5×105u+生理盐水lOOml,静 滴30min滴完,6h后低分子肝素钙(速避凝)4100IU,皮下注射, 每12h一次,连续5d.采用ACL全自动凝血/纤溶分析仪(贝克 曼.库尔特公司生产)监测治疗前,治疗后12h凝血活酶时间 (vr),活化部分凝血活酶时间(AP’IT),血浆纤维蛋白原(FIB). 观察皮肤粘膜颅内出血发生情况,1周内复查颅脑CT.对照组: 巴曲酶第1dl0BU,第3d,第5d各5BU静滴.根据1995年第四次 全国脑血管病会议修订的脑卒中神经功能缺损评分标准和疗效 判定标准及日常生活能力评分标准,评定治疗前,治疗4周后神 经功能缺损评分及日常生活能力. 1.5统计学处理计量资料采用t检验,计数资料采用卡方检 验,等级资料采用秩和检验. 2结果 2.1尿激酶联合低分子肝素钙治疗组临床疗效溶栓后48h 基本痊愈4例,显着进步7例,进步8例,无变化3例,恶化2例, 显效率45.8%(11/24例),有效率79.2%(19/24例);治疗4周 后,基本痊愈4例,显着进步9例,进步7例,无变化2例,恶化1 例,死亡1例,显效率54.2%(13/24例),有效率83.3%(20/24 例). 2.2巴曲酶对照组临床疗效4周基本痊愈2例,显着进步5 例,进步9例,无变化7例,恶化2例,有效率64%(16/25例). 2.3尿激酶组与巴曲酶组疗效比较两组年龄,治疗前神经功 能缺损评分无显着差异.治疗后4周神经功能缺损评分,治疗 组显着低于对照组(表1).有效率(83.3%)高于对照组 (64.oo%),P<0.05,Uc=2.18.3个月日常生活能力治疗组优 于对照组,见表2. 表1神经功能缺损评分比较(?) 注:与对照组相比,P>0.05:P<0.05 表2三个月日常生活能力比较(例) 注:与对照组相比,P<0.05 2.4治疗前后凝血机能变化治疗后12hPT,Am延长,差异 有显着性(P<O.001),但Frr,AP1T延长均在正常范围内.治疗 后纤维蛋白原浓度降低,差异有显着性(P<O.001),但多数大于 1.5g/L,见表3. 表3治疗前后凝血机能变化(?)