慢性酒精中毒及其病例分享

慢性酒精中毒及其病例分享----2007级七年制周光宁病史介绍  患者陈忠侃，男，40岁，以“手抖9年，精神、行为异常1年半”为主诉入院。 入院前1年半无明显诱因出现幻觉，呈阵发性，自诉看见“蟑螂、老鼠”，觉得有人要害他等，并伴有双上肢不自主抖动，反应迟钝、行为异常，记忆力、计算力、智能减退。 入院前4天上述症状加重，幻觉发作时间频次均有所增加，大小便失禁。 饮酒史：饮酒30年，近十余年每天白酒（40%-60%）约750g。 备注：由于家庭生活因素导致积郁于心，借酒浇愁，常年酗酒十余年。体格检查 生命征正常，心肺腹查体无异常。 神检：意识谵妄，对答尚切题,反应迟钝,记忆力、计算力、定向力差，智能减退。双侧瞳孔等大等圆，对光反射存在，眼球运动自如。四肢肌力、肌张力正常，四肢腱反射对称，浅感觉大致正常。病理征未引出。指鼻尚准。深感觉、姿势步态共济运动欠合作。辅助检查 血常规：WBC 11.15×109/L，N%：74.5%；PCT 0.87 ng/ml。 肝肾功能、电解质：ALT 36U/L，AST 37U/L。白蛋白33.8 g/L。 全腹彩超示：酒精性肝损害；前列腺结石。 颅脑+肺部CT示：1.脑萎缩；2.右肺上叶及左肺下叶炎症3.冠状动脉硬化。颅脑MRI示：1.脑萎缩；2.双侧上颌窦、筛窦、蝶窦及右乳突炎症。 脑脊液常规、生化、细胞形态学未见明显异常。 动态脑电图：2012.10.25轻度异常。 2012.11.22复查动态脑电图见棘慢波。安定奥氮平慢性酒精中毒：俗称酒精依赖症，指由于长期过量饮酒导致的中枢神经系统严重中毒。主要 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 现：为对酒的渴求和经常需要饮酒的强迫性体验，停止饮酒后常感心中难受、坐立不安，或出现肢体震颤、恶心、呕吐、出汗等戒断症状，恢复饮酒则这类症状迅速消失。胃肠：1.80%由十二指肠及空肠吸收；2.20%在胃吸收；3.可以导致胃黏膜损伤、出血、呕吐肝：1.（90％～98％）乙醇—乙醛—乙酸—CO2＋H2O;2.乳酸、酮体增高致代谢性酸中毒；3.糖异生受阻致低血糖脑：先兴奋共济失调昏睡昏迷呼吸循环中枢抑制其他：1.2%肺、肾排出；2.引起胰腺炎、心肌损伤；3.低血钾、、低血镁、低血钙酒精在体内的代谢发病机制 正常情况下，酒精摄入人体后，约80%由十二指肠及空肠吸收，其余部分在胃内吸收。吸收的酒精约90%~98%，在肝脏由乙醇脱氢酶和过氧化氢酶氧化成乙醛，再由醛脱氢酶进一步氧化，最后通过三羧酸循环生成二氧化碳和水。约2%的酒精不经氧化，缓慢由肺、肾排除。空腹饮酒，约1.5小时内95%以上的酒精被吸收入血，2.5小时全部吸收。胃内有食物时，可延缓酒精吸收。        当过量酒精进入人体，超过了肝脏的氧化代谢能力，就会在体内蓄积，并进入大脑，此时机体处于应激状态下，下丘脑释放因子促使腺垂体释放内源性阿片样物质，其中作用最强的是β-内啡肽；另外，乙醇代谢产物乙醛在体内与多巴胺缩合成阿片样物质，直接或间接作用于脑内阿片受体，使患者先处于兴奋状态，渐转入抑制状态，继之皮层下中枢、小脑、延髓血管运动中枢和呼吸中枢相继受抑，严重急性中毒可发生呼吸和循环衰竭。        另外，乙醇可影响肝脏对脂肪酸的利用，导致高甘油三酯血症和脂肪肝。同时，还可导致胃肠道损伤，营养吸收和代谢障碍，抑制蛋白质的合成，破坏细胞膜，影响和抑制维生素B1吸收和在肝脏的储存，影响磷脂类合成，从而造成肝脏、心血管系统、神经系统等多系统损伤。 饮酒后，乙醇在消化道中被吸收入血，空腹饮酒则吸收更快。血中乙醇由肝脏来解毒，在肝酶作用下依次转化为乙醛、乙酸，最后分解为水和二氧化碳。全过程约需2～4个小时。 成人的肝脏每小时约能分解10毫升乙醇，大量饮酒，超过机体的解毒极限就会引起中毒。酒量不同的人，中毒量相差十分悬殊，中毒程度、症状也有很大的个体差异。 一般而论，成人的乙醇中毒量为75～80毫升/次，致死量为250～500毫升/次。到底喝多少酒才会酒精中毒呢？酒中的乙醇含量越高，吸收越快，越易发生醉酒及中毒。啤酒含酒精3%～8%； 黄酒含酒精16%～20%； 果酒含酒精16%～28%； 葡萄酒含酒精18%～23%； 白酒含酒精40%～65%；日常饮用的各类酒含有的酒精量饮酒形式 适度饮酒正常饮酒 高风险饮酒嗜酒 狂饮酗酒.国立酒精使用、滥用及依赖研究院对适度饮酒作的定义是：男士每天喝两杯，女士和老人每天喝一杯。尽管适度饮酒对一些人会有部分好处，但对其他喝这么多量的人而言却能造成很大的危险。比如，孕妇或者是准备怀孕的妇女、司机或者是操作重型机器的人、对那些服用与酒精相互作用药物（超过150种）的人而言，适度饮酒也是不可以的。对那些容易产生酒精依赖的人，应该鼓励其戒酒。适度饮酒 适度饮酒指的是男士每天喝两杯，女士每天喝一杯。(USDA/HHSDietaryGuidelines,2005).注：一杯酒：12盎司的啤酒或者5盎司的葡萄酒或者是1.5盎司的80%酒精的蒸馏酒。1美制液体盎司=29.57毫升≈30ml。（一杯酒≈360ml啤酒）国立酒精使用、滥用及依赖研究院对适度饮酒作的定义是：男士每天喝两杯，女士和老人每天喝一杯。尽管适度饮酒对一些人会有部分好处，但对其他喝这么多量的人而言却能造成很大的危险。比如，孕妇或者是准备怀孕的妇女、司机或者是操作重型机器的人、对那些服用与酒精相互作用药物（超过150种）的人而言，适度饮酒也是不可以的。对那些容易产生酒精依赖的人，应该鼓励其戒酒。高风险饮酒 男性：一周喝多于14杯一天喝多于4杯 女性：一周喝多于7杯一天喝多于3杯嗜酒日饮酒精量超过40克（合50度白酒100ml），连续5年以上酒精（克）＝饮酒量（毫升）Ｘ酒的度数（酒精含量）Ｘ０．８（酒精比重）研究表明了饮酒方式对饮酒后果的重要性。比如，酒精的急性反应是由于饮酒过多过快引起的。它所导致的脑功能降低能造成意外死亡和/或伤害、暴力和/或凶杀、自杀、危险性性行为和/或性侵犯和对财务资产的破坏。慢性反应包括由于过量频繁饮酒造成的广泛性器官损害，包括肝硬化、心血管疾病、胰腺炎和痴呆及其他至少50种疾病，包括酒精依赖。狂饮(酗酒) 美国国家酒精滥用及酒精中毒顾问委员会对疯狂饮酒作了如下定义： 狂饮是指因饮酒造成血液中酒精浓度（BAC）升高到0.08%gm或者更高的状态 对于一般的成年人，这就相当于男性每两小时饮酒5杯或是女性每两小时4杯（即每2小时啤酒约1.8L，葡萄酒约750ml,白酒约200ml） 狂饮对饮酒者和社会显然都是很危险的可导致醉酒的饮酒方式会对饮酒者造成危险。一个常用于描述这种方式的术语叫：狂饮。现在有很多对于这种饮酒方式的不同定义。为了澄清概念， 国家酒精滥用及酒精中毒顾问委员会（NAC）在2004年对疯狂饮酒作了一个标准化定义：Binge是指一种因饮酒造成血液中酒精浓度（BAC）升高到0.08%gm（各州法律上对饮酒驾驶的最高限）或者更高的一种状态。NAC进一步注释说对于一个一般的成年男性，这个BAC水平就相当于男性每两小时饮酒5杯或是女性每两小时4杯。绝大多数人在人生某个阶段都经历过狂饮。50%饮酒的大学生都有过狂饮的经历，20%的学生每三周就有两次或者更多次的疯狂饮酒。在美国，超过三分之二的疯狂饮酒者年龄大于26岁，其中一半的人平时是适度饮酒。病因临床表现及诊断标准主要临床分型 戒断综合征 酒精中毒性幻觉 酒精中毒性妄想症 Wernicke脑病 科萨可夫综合征戒断综合征酒精中毒性幻觉一过性数周数月精神分裂者酒精中毒性妄想症 相关因素：病前的人格、饮酒所致性功能下降、夫妻关系不平衡被害妄想科萨可夫综合征 主要表现：严重近记忆障碍、遗忘、错构及虚构及定向力障碍常见的并发症 肺炎杆菌肺炎（√） 肝性脑病 酒精性肝病（√）、脂肪肝 Zieve综合征酒精性高脂血症综合征 其他：昏迷、三叉神经痛、脚气病等。慢性酒精中毒所致癫痫 慢性酒精中毒可伴有癫痫发作，是由于严重躯体依赖，断酒后血中酒精浓度急剧发生变化引起，镁钾离子浓度降低，动脉血pH值上升，这时光诱发肌阵挛阈值降低，导致癫痫发作。在治疗时用药物控制痉挛发作后，没有必要继续用抗癫痫药预防再发作。 摘自中华现代临床医学杂志2004年1月第2卷第1期《慢性酒精中毒所致癫痫40例临床分析》，庄垂镇。影像学表现 可无特异性表现，以脑萎缩、脑室扩大多见 以脑皮质萎缩多见,绝大多数患者均伴有不同程度的智能减退。智能减退和脑萎缩的程度与饮酒量、饮酒史密切相关。 摘自医学信息2011（03），《慢性酒精中毒致脑萎缩探》，沈伟。脑电图表现 应用EEG和TCD对90例慢性酒精中毒患者和90例健康对照者进行 检测 工程第三方检测合同工程防雷检测合同植筋拉拔检测方案传感器技术课后答案检测机构通用要求培训 ,并进行结果分析。结果慢性酒精中毒组EEG异常率61.11%,明显高于对照组6.67%(P<0.01),主要表现为慢波化并以弥漫性θ和δ活动占优势,并伴α波前移或泛化现象。 摘自精神医学杂志2011年第24卷第4期《慢性酒精中毒性精神障碍脑电图和经颅多普勒超声研究》秦伟。TCD表现 慢性酒精中毒组TCD异常率为82.22%,明显高于对照组26.67%(P<0.01),主要表现为峰值流速异常、不对称,部分伴频谱形态改变,三峰波型频谱明显增多。 结论EEG和TCD检测对于慢性酒精中毒者的脑功能状态和脑血管血流动力学的改变具有重要的诊断意义。 摘自精神医学杂志2011年第24卷第4期《慢性酒精中毒性精神障碍脑电图和经颅多普勒超声研究》秦伟。慢性酒精中毒的治疗 戒酒是唯一的治疗方法和成功的关键。 轻度（如清晨震颤）门诊治疗。 中重度住院治疗。--主要治疗戒断综合征综合治疗 1.药物治疗 最安全有效的-苯二氮卓类：利眠宁、安定等；可以有效减少癫痫和谵妄性震颤的发生；递减用药，避免药物依赖。 纳洛酮对改善患者学习能力可能有效。 2.对症处理：镇静、控制心率、抗癫痫、抗焦虑抑郁、维持水电平衡、营养支持预防复发 心理治疗为主，药物治疗为辅。 家庭、医疗、社会人文关怀； 美国不记名戒酒会—宗教主导：牧师忏悔； 日本断酒会----行政主导：加强社会交流，坚定决心。Wernicke脑病 韦尼克脑病 Wernicke′sencephalopathy,WE 慢性酒精中毒常见的由于维生素B1（即硫胺）缺乏引起的中枢神经系统的代谢性疾病。Wernicke脑病 1.病因：硫胺（维生素B1）缺乏。动物实验表明慢性酒中毒可导致营养不良主要是硫胺缺乏，后者又可以加重慢性酒精中毒。导致加重慢性酒精中毒维生素B1缺乏Wernicke脑病 2.机制：硫胺(维生素B1)主要从饮食摄取，嗜酒者常以酒代餐，甚至数天不进食；长期嗜酒引起胃肠功能紊乱及小肠黏膜病变使吸收不良，导致硫胺摄人不足。硫胺缺乏使三羧酸循环不能正常进行不能生成靠葡萄糖氧化产生ATP作为能源，代谢障碍引起脑组织乳酸堆积和酸中毒，干扰神经递质合成、释放和摄取，导致中枢神经系统功能障碍，产生韦尼克脑病。机制嗜酒者以酒代餐胃肠功能紊乱小肠黏膜病变B1摄入不足三羧酸循环不能正常进行脑组织乳酸堆积和酸中毒神经递质合成、释放和摄取干扰中枢神经系统功能障碍，产生韦尼克脑病。Wernicke脑病临床表现 发病年龄为30～70岁，主要表现为突然发作的神经系统功能障碍。典型三联征： ①眼外肌麻痹常见双侧展神经麻痹和复视； ②精神异常表现为注意力、记忆力和定向力障碍，精神涣散易激惹情感淡漠和痴呆等 ③共济失调以躯干和下肢为主，上肢较少见站立行走困难Wernicke脑病影像学表现 ：1.CT可见双侧丘脑和脑干低密度或高密度病变，25%的患者导水管周围低密度区。 MRI是诊断WE的理想工具，早期诊断较敏感，可见双侧丘脑及脑干对称性病变，急性期的典型改变是第Ⅲ脑室和导水管周围对称性T2WI高信号影6～12个月后恢复期高信号降低或消失；乳头体萎缩是WE的特征性神经病理异常，乳头体容积明显缩小不仅是硫胺缺乏的特殊标志，也是WE与Alzheimer病的鉴别特征。Wernicke脑病治疗及预后 病因治疗最为重要，慢性酒中毒患者胃肠吸收不良，B族维生素口服或肌注作用不大，应立即静脉滴注维生素B1100mg，持续2周或至患者能进食为止。 如不及时治疗WE的自然病程可继续进展，患者出现昏迷、休克及心血管功能衰竭等常提示预后不良。 有报道尸检诊断17例WE患者，12例死于食管静脉曲张破裂出血、急性胰腺炎及心力衰竭。 正常情况下，酒精摄入人体后，约80%由十二指肠及空肠吸收，其余部分在胃内吸收。吸收的酒精约90%~98%，在肝脏由乙醇脱氢酶和过氧化氢酶氧化成乙醛，再由醛脱氢酶进一步氧化，最后通过三羧酸循环生成二氧化碳和水。约2%的酒精不经氧化，缓慢由肺、肾排除。空腹饮酒，约1.5小时内95%以上的酒精被吸收入血，2.5小时全部吸收。胃内有食物时，可延缓酒精吸收。        当过量酒精进入人体，超过了肝脏的氧化代谢能力，就会在体内蓄积，并进入大脑，此时机体处于应激状态下，下丘脑释放因子促使腺垂体释放内源性阿片样物质，其中作用最强的是β-内啡肽；另外，乙醇代谢产物乙醛在体内与多巴胺缩合成阿片样物质，直接或间接作用于脑内阿片受体，使患者先处于兴奋状态，渐转入抑制状态，继之皮层下中枢、小脑、延髓血管运动中枢和呼吸中枢相继受抑，严重急性中毒可发生呼吸和循环衰竭。        另外，乙醇可影响肝脏对脂肪酸的利用，导致高甘油三酯血症和脂肪肝。同时，还可导致胃肠道损伤，营养吸收和代谢障碍，抑制蛋白质的合成，破坏细胞膜，影响和抑制维生素B1吸收和在肝脏的储存，影响磷脂类合成，从而造成肝脏、心血管系统、神经系统等多系统损伤。国立酒精使用、滥用及依赖研究院对适度饮酒作的定义是：男士每天喝两杯，女士和老人每天喝一杯。尽管适度饮酒对一些人会有部分好处，但对其他喝这么多量的人而言却能造成很大的危险。比如，孕妇或者是准备怀孕的妇女、司机或者是操作重型机器的人、对那些服用与酒精相互作用药物（超过150种）的人而言，适度饮酒也是不可以的。对那些容易产生酒精依赖的人，应该鼓励其戒酒。国立酒精使用、滥用及依赖研究院对适度饮酒作的定义是：男士每天喝两杯，女士和老人每天喝一杯。尽管适度饮酒对一些人会有部分好处，但对其他喝这么多量的人而言却能造成很大的危险。比如，孕妇或者是准备怀孕的妇女、司机或者是操作重型机器的人、对那些服用与酒精相互作用药物（超过150种）的人而言，适度饮酒也是不可以的。对那些容易产生酒精依赖的人，应该鼓励其戒酒。研究表明了饮酒方式对饮酒后果的重要性。比如，酒精的急性反应是由于饮酒过多过快引起的。它所导致的脑功能降低能造成意外死亡和/或伤害、暴力和/或凶杀、自杀、危险性性行为和/或性侵犯和对财务资产的破坏。慢性反应包括由于过量频繁饮酒造成的广泛性器官损害，包括肝硬化、心血管疾病、胰腺炎和痴呆及其他至少50种疾病，包括酒精依赖。可导致醉酒的饮酒方式会对饮酒者造成危险。一个常用于描述这种方式的术语叫：狂饮。现在有很多对于这种饮酒方式的不同定义。为了澄清概念， 国家酒精滥用及酒精中毒顾问委员会（NAC）在2004年对疯狂饮酒作了一个标准化定义：Binge是指一种因饮酒造成血液中酒精浓度（BAC）升高到0.08%gm（各州法律上对饮酒驾驶的最高限）或者更高的一种状态。NAC进一步注释说对于一个一般的成年男性，这个BAC水平就相当于男性每两小时饮酒5杯或是女性每两小时4杯。绝大多数人在人生某个阶段都经历过狂饮。50%饮酒的大学生都有过狂饮的经历，20%的学生每三周就有两次或者更多次的疯狂饮酒。在美国，超过三分之二的疯狂饮酒者年龄大于26岁，其中一半的人平时是适度饮酒。