空肠弯曲菌与格林—巴利综合征

空肠弯曲菌与格林—巴利综合征 空肠弯曲菌与格林—巴利综合征 _卓学彳卜蝌200【第22岳8蚺 空肠弯曲菌与格林一巴利综合征 一 ,空肠弯陆菌肠炎 弯曲菌(Campyiobacter)系一端或两端有鞭 毛的螺旋型革兰阴性杆菌.一般摄取lO,lO. 个之较少量菌便可惹致肠炎.大肠弯曲菌(c. coli)本亦为肠炎病原菌,但实际致病者竟几乎 全是空肠弯曲菌(C.jejuni),故言及弯曲菌肠 炎,通常即指空肠弯曲菌肠炎. 为一切年龄层群体 空肠弯曲菌遍布全球, 感染性肠炎之病原菌.在发达国家,是小儿与 年轻人;在发展中国家则为2岁以下乳幼儿的 发病率高.在时本,整年均有空肠弯曲菌肠炎 病例 报告 软件系统测试报告下载sgs报告如何下载关于路面塌陷情况报告535n,sgs报告怎么下载竣工报告下载 ,尤其春夏期间多发.空肠弯抖打菌和 大肠弯曲菌于鸡等家禽,牛等家畜以及猫狗等 宠物类亦有广泛带菌,特别是鸡的带茁率极高, 多可成为传染源.撮用带菌禽畜污染的肉盘或 西本幸弘等 饮水便可受染. 空肠弯曲菌肠炎感染至发病通常需要1, 7天,主要症状有发热,腹痛,水样或牯液血性 腹泻以及呕吐.单凭临床 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 现不能与其它感染 性肠炎相鉴别,而须调查有无鸡肉等之食用史, 同时要从未经抗菌素治疗的急性期患者便巾培 养检出细菌作出诊断.此际,须用选择性培养 基,例如Skirrow培基,CCDA培基并 要求 对教师党员的评价套管和固井爆破片与爆破装置仓库管理基本要求三甲医院都需要复审吗 适当 的培养条件(微需氧条件).也有检测空肠弯 曲菌抗体的血清学诊断法,但尚未普及.本病 通常以对症疗法便可治愈投用红霉素,磷霉 素等敏感抗生素,于2Lt内即可清除细菌而不 复排菌.但在不同抗生素的情况下,排苗期平 均长达2,3周,有的甚至延长8周以上. 二,桔林一巴利综台征 表2代表性Hp感染致癌模型 撤告并模动物感染荫补抗娘物质感染Kl断卑 Man'hetti,等fJ995)SPF—cDJ小融 }….?f【995JSI}l.m M~elti.等([997)SPFCJ)I小鼠 Hpylofi(SI'M292)腾 "sp . tt[,yiori(SPM326)1vacA 2fA Iladd-,嚣(1997)SPFJIAIII/C小鼠Itf,yll1兀(恶^三棒】I.越声杖盅上理II[-n ———— 2过氧化氧酶 往:'经【】展处周vacA蛋.13:太肠f翳热性腑毒索,c1':霜乱索 87.5%(井川l 【80% 270% J80%()i:Itj13') 270%(并『f]JT) 180%(井JHCI) 290%f并J目(1) 刘荣有译姚桢棱 率?学介皇珂20o1辩2畚郁R期 格林一巴利综合征(GuiUian—Ban'~syn drome,GBS)是急性发病.以四肢肌张力低下和 腱反射碱弱,消失为主要征象的自身免疫性外 用神经疾病.约2/3病例于神经症状出现前1 , 3周可有感冒样症状或腹钨等前驱感染症 状.GBS概念包括脱髓型和轴索型两个类型, 发病率几无季节性,有青年与老年两个发病高 峰,男性略多于女性. 单纯换血浆疗法和大剂量免疫球蛋白静注 疗法可防止本病的重症化,并能缩短病程和 减少后遗症.据英国报道,有近七成病例虽经 如上治疗,但于1年之后恢复至能跑步程度的 患者不足60%,另有30%苦于后遗症,而余之 10%则死于急性期或其后的经过中. 1空肠弯曲菌肠炎后BGS 1982年报告I例空肠弯曲菌肠炎后 GBS为契机,开始瞩目两者之间的相关性.目 前确认的同GBS相关病原体(括弧内数字为其 前驱出现率)有空肠弯fI{j菌(32%),CMV (13%),EBV(10%)和肺炎支原体(5%). 依电生理学表现,前驱感染病原体和肌张 力低下分布,可将GBS分类为数个亚型.空肠 弯曲菌肠炎厉GBS从开始腹泻至出现神经症 状的期限为5天,3周.此与其它病因的GBS 不同,不伴有知觉障碍而呈现运动神经障碍,但 可重症化并易残留后遗症(表1). 但据美国资料,由空肠弯曲菌肠炎而后发 生GBS者约在1/100(3以下.瑞典追踪调查 8000例空肠弯曲菌肠炎,未见发生GBS病例. 表1空肠弯曲菌肠炎后GBS的临床特征 IlJGBS之约30%病例.乃最高比捌之病心 前驱症壮为水样便腹舀 肌强力低下"?胜远端部为主 步耵出现面种笠麻痹等脑神经廓痹苷 电生理学J表成为轴索障碍型 血清I型神蛙节计酯抗件检H{牟高 残留后遗症 空肠弯曲菌有约501种血清型(Penner分 类),肠炎患者的PENI9型检出率在5%以下. }1本GBS患者分离株之半数以上为PENI9型. 即有特定血清型之显现倾向,提示病原体力面 的因子在GBS发病上起有重要作用.另有报 告指出,空肠弯曲菌肠炎后GBS与HLA相关. 2分子同源性 作者推测,由GBS患者分离出的空肠弯曲 菌脂多糖中可能有GMI神经节苷酯样结构(人 类外用神经上存在GMI神经节苷酯),故而进 行了研究分析结果证实,确有与GMI神经节 苷酯的共同[Gall31—3GalNAcl31—4(NeuAc n2—3)Gall31一]结构,从而肯定了空肠弯曲菌 脂多糖与人类外周神经之问存在分子同源性. 检测发现,tgG抗GMl抗体可见于20%,30% 之GBS病例检出此种抗体的GBS多系空肠 弯曲菌肠炎后病例,其症状多易迁延化,故可为 GBS之预后不良因素 日本GBS患者的分离株多系PENI9型,患 者之tgG抗GM1抗体阳性率亦高,说明GBS发 病与PENI9型空肠弯曲菌相关.有报告,决定 血清型的表位乃含有透明质酸样结构之脂多 糖;又有称,在自身免疫性疾病发病上,含透明 质酸葡糖胺聚糖甚为重要.可见,透明质酸样 结掏可能具有佐剂作用而促进抗GM1抗体之 生成. Igc可分作lgGl,toG2,IgG3和tga4之4 个亚型,而其对应细菌多糖类糖链的抗体.纵有 类别转换亦只限于IgG2.在糖链之抗体生成 上,一般认为无T细胞之参与,即视糖链为T 细胞非依赖性抗原.而对应肽等T细胞依赖 性抗原的IgG抗体亚类则主为tgG1及Xg(;3. 确仅 经对GM1样脂多糖分析其rsG亚类证实,限为IgG1和XgG3.困亚类XgG1和IgG3对T 细胞依赖性免疫应答具特征性,考虑T细胞可 有助于GM1样脂多糖对应性IgG抗体之生成. 从不伴神经症状空肠弯曲菌肠炎患者分离 出的菌体脂多糖中,亦存在以GM1为主的种种 神经节苷酯样结构,但由此类患者却查不到抗 GMI抗体.实际上,病原体与宿主组织之问分 子同源性之存在,于空肠弯曲菌肠炎后发生 GBS的条件上并非十分重要,而在宿主方面的 某些因素则是重要的.因此,关于空肠弯曲菌 军团菌感染的最近话题 一 ,细菌学特征 军团菌属细菌迄今已鉴定出4O余种,其中 仍以嗜肺军团菌(Legioncllapneumophila)为最 重要,占全病例致病菌之60%一80%. 本菌属之第一特征为形态与革兰染色性略 同绿脓杆菌,栖息于咯痰等标本中的细胞内,而 不易为通用之革兰染色着色,故常采用特殊染 色法检查.第二特征为具细胞内寄生性,栖生 于巨噬细胞和中性粒细胞等吞噬细胞内,故不 被灭杀而事增殖.本菌并有阻碍吞噬溶酶体 (phagolysosome)形成及阻碍分解超氧化物之超 氧化物歧化酶(SOD)生成能力,故可逃脱吞噬 细胞之杀菌机制而得生息增殖于细胞之中. 因此,在军团菌肺炎的抗菌药物选择上,当首选 红霉素,利福平和Fluoroqu[nolone等细胞内移 第三特征为,分离培养必须 行性良好的种类. 使用特殊培养基BCYE一(it培养基. 二,临床表现 1.彭迪亚克热 表现为流感样症状而不伴肺炎,可能为一 次吸人大量之军团菌的一种变态反应性症状. 潜伏期短,仅为数至48小删.突然出现全身乏 力,肌肉疼痛,发热,头痛,恶寒战栗等流感样症 状,同时发生干咳,眩晕和呕吐.本病具自限 性,只单作对症治疗多在1周之内可获缓解. 2军团菌肺炎 表现形色不一,轻呈感冒样症状重至重型 肺炎.潜伏期2,10天.以发热,全身疲倦,乏 力,肌肉疼痛和食欲不振等非特异性症状起病, 堆医学舟纠2001年第22巷弟8期 山口惠三 渐次出现咳嗽,咯痰,胸痛等呼吸系症状而伴明 显之呼吸困难,并可并发头痛,嗜睡乃至昏迷等 脑炎症状之神经精神病象,因此有注意观察患 者意识状态改变之必要.本病的胸部X线所 见较血中氧浓度的改变不特别明显,即多呈所 谓"低氧血症"状态.对于此类病例如不及时 采取适当的化学疗法,症状必趋迅速变化,引起 ARDS(急性呼吸窘迫综合征)或MSOF(多系统 和器官衰竭)而致命. 三,传播途径 本菌属广泛分布于自然环境,但对健康人 的感染性不高.通常是在有某种基础病的乳幼 儿,老龄人或吸烟者易患,多见于男性为其特 征.军团菌感染系经呼吸道传播,即通过附着 有本菌的空气中飘浮的微粒(气溶胶)吸人肺 中而感染.迄今尚无报道由人及人的感染方 式,故本病患者无须隔离.自然界中的传播因 素有冷却塔周围的水雾和施工现场的飞扬砂 尘. 本病也可作为医院感染痰病而发生,多因 建筑设施老化,部分供水系统产生沉淀,本菌即 在此处栖息增殖,成为污染源而致感染.此外, 病室中的加湿器和患者所用呼吸机水中均可混 进军团菌而发生院内感染,故对收住新生儿及 易感性患者的房间宜行定期的水质检查. 美国曾报告,游览船内经循环式泳池水感 染军团菌肺炎,因而家庭循环式24小时浴池水 也有可能为本菌繁殖之场所,亟须严加防范. 重要的是这些细菌是否真能引发军团病. 肠炎后GBS的发病机制,作者提出分子同源学 说,包括:?具GMI样脂多糖之空肠弯曲菌可 感染有免疫遗传学因素的患者;?有igG抗 GM1抗体生成之促进;?抗GMI抗体结合于 运动神经终末,因而阻碍运动神经元之兴奋 性;?引起肌张力低下.总之,即:含有GMI 样脂多糖的空肠弯曲菌可感染具免疫遗传学因 素的患者,在T细胞助成下生成IgG抗GMI抗 体,此抗体同神经一肌接头部突触等之GMI表 位相结合,于是运动神经元兴奋性受到阻碍而 引致肌张力低下. 刘荣有译姚桢校