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慢性阻塞性肺疾病中西医结合内科学 ppt课件

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慢性阻塞性肺疾病中西医结合内科学 ppt课件*慢性阻塞性肺疾病(COPD)p25页教学大纲掌握:本病的定义,临床表现,诊断要点,西医治疗,中医辨证论治,病因病机,中医辨证论治熟悉:西医病因,病理,X线表现,痰培养及肺功能,血气分析等临床意义了解:本病一般治疗,其他中医治疗,预防调护和预后一、概述1、定义:因肺部对有害气体好或者有害颗粒的异常炎症反应导致的以进行性不完全可逆的气流受限为特征的疾病。特点:不完全性气流受限主要累及肺部,肺外多器官受损急性加重和并发症影响疾病严重影响患者的生最终发展为呼吸衰竭和肺心病*COPD的患病率-中国流行病学研究*MaleVS...

慢性阻塞性肺疾病中西医结合内科学 ppt课件
*慢性阻塞性肺疾病(COPD)p25页教学大纲掌握:本病的定义,临床 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 现,诊断要点,西医治疗,中医辨证论治,病因病机,中医辨证论治熟悉:西医病因,病理,X线表现,痰培养及肺功能,血气分析等临床意义了解:本病一般治疗,其他中医治疗,预防调护和预后一、概述1、定义:因肺部对有害气体好或者有害颗粒的异常炎症反应导致的以进行性不完全可逆的气流受限为特征的疾病。特点:不完全性气流受限主要累及肺部,肺外多器官受损急性加重和并发症影响疾病严重影响患者的生最终发展为呼吸衰竭和肺心病*COPD的患病率-中国流行病学研究*MaleVSFemale:P<0.01;#UrbanVSRural:P<0.01NanshanZhongetal.AmJRespirCritCareMed2007,176:753-76012.14.97.812.75.48.812.45.18.202468101214MaleFemaleTotalprevalenceofCOPD(%)UrbanRuralTotal*#*19.30%(1.4M)肿瘤19.10%(1.4M)脑血管疾病17.60%(1.28M)COPD15.0%(1.0M)心血管疾病1.2%(90,000)糖尿病0%2%4%6%8%10%12%14%16%18%20%死因%(2000年)COPD的死亡率-COPD是中国主要致死性疾病(2000年)MOHDiseaseControlDepartmentandNCDC.ReportonChronicDiseaseinChina.2006.2005ReportinNCDCAnnualConference.*2.慢性支气管炎和肺气肿(1)慢性支气管炎:是指除外慢性咳嗽的其它各种原因后,患者每年慢性咳嗽,咳痰三个月以上,并连续二年。(2)肺气肿:远端的气室到末端的细支气管出现异常持久的扩张,并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的纤维化。“破坏”是指呼吸性气室扩大且形态缺乏均匀一致,肺泡及其组成部分的正常形态被破坏和丧失。慢性支气管炎的定义属于临床范畴,而肺气肿的定义为病理解剖术语。***某些情况下,哮喘患者伴有不能缓解的哮喘症状时,将被归入COPD;*慢性支气管炎和肺气肿如不发生气流受限则不能诊断为COPD;*某些疾病如囊性纤维化或细支气管炎,气流受限虽然是显著的病理特征,但不能归入COPD;*已知病因或具有特异病理表现并有气流受限的一些疾病,如支气管扩张、弥漫性泛细支气管炎(DPB)或隐源性机化性肺炎(COP)等也不包括在COPD内。*二、COPD的病因病理病因*(一)个体因素1.遗传因素:α1-抗胰蛋白酶的重度缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关。2.气道高反应性:支气管哮喘和气道高反应性是发展成COPD的危险因素,气道高反应性与吸烟等因素相关。3.肺的生长发育:肺脏的发育情况与个体的出生体重及儿童时期生活环境有关。*(二)环境因素1.大气污染:化学气体:氯、一氧化氮、二氧化硫等烟雾,对支气管粘膜有刺激和细胞毒性作用。粉尘:二氧化硅、煤尘、棉屑等刺激支气管粘膜,使肺纤维组织增生和清除功能遭受损害。2.吸烟:吸烟能使支气管上皮纤毛变短,纤毛运动发生障碍,降低局部抵抗力,削弱肺泡吞噬细胞的吞噬、灭菌作用。使支气管痉挛,增加气道阻力。*(三)感染细菌:肺炎球菌和流感嗜血杆菌,为COPD急性发作的病原菌。病毒:有鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、粘液病毒、腺病毒等。病毒感染造成呼吸道上皮损害,有利于细菌感染。(四)过敏因素细菌致敏可引起慢性支气管炎速发型和迟发型变态反应。喘息型慢性支气管炎患者,有过敏史者较多,对多种抗原激发的皮肤试验阳性率高于对照组,痰内组胺和嗜酸粒细胞有增高倾向.*(五)其它气候变化:寒冷空气能引起粘液分泌物增加,支气管纤毛运动减弱。植物神经功能失调:大多数患者有植物神经功能失调现象,副交感神经功能亢进,气道反应性增强。营养:维生素C缺乏,机体对感染的抵抗力降低,血管通透性增加;维生素A缺乏,可使支气管粘膜的柱状上皮细胞及粘膜的修复机能减弱,溶菌酶活力降低。*病理及发病机制*1.病理:COPD的病理改变包括4个部分:中心气道(内径>2mm的软骨气道)外周气道(内径<2mm的无软骨气道)肺实质肺血管*(1)中心气道:支气管腺体肥大和杯状细胞化生,气道上皮鳞状化生,纤毛缺失和纤毛功能障碍,平滑肌和结缔组织增生,炎症细胞浸润。(2)外周气道:改变和中心气道类似,随着病情进展,气道壁有胶原沉积和纤维化。终末细支气管远端的气腔异常扩张,形成肺气肿。*COPD患者气道平滑肌增厚不吸烟正常人COPDSaetta.1998**(3)肺实质:肺气肿使得肺泡附着减少,加重外周气道的塌陷。(4)肺血管:疾病早期,肺血管管壁增厚、内皮功能障碍。逐渐出现血管壁平滑肌增生和炎症细胞浸润。病程晚期,有胶原沉积和毛细血管床破坏,最后导致肺动脉高压和肺心病。*2.发病机制*吸烟和吸入有害气体及颗粒--引起肺部炎症反应,导致COPD典型的病理过程。*蛋白酶-抗蛋白酶失衡*氧化应激*(1)炎症反应:*COPD的特点是肺内中性粒细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞(CD8+细胞)增加,与气流受限程度有关。*部分有嗜酸细胞增加,尤其在急性加重期。*炎症细胞释放多种细胞因子和炎症介质:白三烯-4、白介素-8、TNF-α。*COPD炎症与支气管哮喘明显不同。*炎症反应在戒烟后仍持续存在。*吸烟肺泡巨噬细胞CD8+T细胞?中性粒细胞趋化因子细胞因子(IL-8)介质(LTB4)蛋白酶中性肽内切酶组织蛋白酶金属基质蛋白酶a1-抗胰蛋白酶SLPITIMPs_粘液分泌过多(慢性支气管炎)气道壁塌陷(肺气肿)AdaptedfromBarnesTiPS19,417,1998蛋白酶抑制剂中性粒细胞上皮细胞O2-COPD发病的炎性机制炎症小气道疾病气道炎症气道重塑肺实质破坏肺泡牵拉作用消失弹性回缩力下降气流受限参与COPD的蛋白酶和抗蛋白酶蛋白酶增加丝氨酸蛋白酶中性粒细胞弹性蛋白酶CathepsinG蛋白酶3半胱氨酸蛋白酶CathepsinB,K,L,S基质金属蛋白酶(MMPs)MMP-8,MMP-9,MMP-12抗蛋白酶减少1-抗胰蛋白酶1-抗糜蛋白酶分泌型白细胞蛋白酶抑制剂ElafinCystatinsMMP1-4组织抑制剂(TIMP1-4)(2)蛋白酶和抗蛋白酶失衡(3)氧化应激:香烟烟雾和其它吸入颗粒能产生氧化物COPD患者内源性抗氧化物产生下降COPD患者呼出气浓缩物、痰、血中氧化应激的标志物(如过氧化氢和8-isoprostane)增加氧化应激对肺组织的不利影响激活炎症基因使抗蛋白酶失活刺激粘液高分泌导致糖皮质激素的抗炎活性下降COPD规范化诊断和治疗*3.病理生理:COPD生理学异常表现①粘液过度分泌和纤毛功能障碍,②气流受限和过度充气,③气体交换障碍,④肺动脉高压,⑤系统性效应。COPD的病理生理COPD气流受限和气体限闭气体交换异常粘液高分泌和纤毛功能障碍肺动脉高压COPD规范化诊断和治疗    系统性效应系统性效应*正常人的肺泡排空*COPD患者中,由于肺泡弹性的丧失、支持组织的破坏和小气道狭窄等,气流发生受限。COPD患者的肺泡排空慢性缺氧肺血管收缩肺动脉高压肺心病死亡水肿COPD合并肺动脉高压Source:PeterJ.Barnes,MD*COPD的全身效应(systemiceffects)低体重(BMI下降)人体组成改变骨骼肌功能障碍全身炎症反应其它系统:心血管,神经,骨骼等粘液高分泌纤毛功能失调气流受限气体陷闭肺过度充气气体交换异常肺动脉高压慢性咳、痰、喘肺心病病理生理(总结)气道重塑肺弹性回缩力COPD规范化诊断和治疗全身效应*三、COPD的临床表现*(一)症状1、慢性咳嗽咯痰随病程发展可终身不愈。晨起咳嗽和咳粘液痰或者白色泡沫样痰。并发感染时,痰液呈粘液脓性。2、气短、喘息或呼吸困难COPD患者早期可在活动后出现气急、喘息的症状,以后稍有活动即有呼吸困难。⑤疲乏、纳差和体重减轻等全身症状。*(二)体症1、COPD早期无异常体症。2、肺气肿:望诊:桶状胸:胸廓前后径增加,肋间隙增宽,胸骨下角增宽,呈桶状。叩诊:过清音,心浊音界缩小或消失,肝浊音界下降听诊:呼吸音和语音均减低,呼气延长,有时双肺可闻及干湿啰音。(三)实验室及其他检查1、肺功能检查——判断气流受限的主要客观指标FEV1/FVC:评价气流受限的一项敏感指标FEV1%预计值是评估COPD严重程度的良好指标,变异性小。吸入支气管舒张药后FEV1/FVC<70%及FEV1<80%预计值可确定为不完全性气流受限肺总量(TLC)、功能残气量(FRC)和残气量(RV)增高,肺活量(VC)减低,表明肺过度充气2、影像学检查X线片CT3、血气分析对判断酸碱平很失调和呼吸衰竭类型有重要价值4、血常规,痰培养加药敏,支气管纤支镜等*慢性阻塞性肺疾病*胸部X线正位*肋骨呈水平状,肋间隙增宽。*两肺野透亮度增高,*肺血管纹理变细,*两侧横膈明显下降。*心影呈垂直狭长。主要X线征:肺过度充气:肺容积增大,胸腔前后径增长,肋骨走向变平,肺野透亮度增高,横膈位置低平,心脏悬垂狭长,肺门血管纹理呈残根状,肺野外周血管纹理纤细稀少等。肺气肿和肺大泡形成COPD晚期并发肺动脉高压和肺原性心脏病:右心增大的X线征:肺动脉圆锥膨隆肺门血管影扩大右下肺动脉增宽等。旁间隔气肿全小叶肺气肿*四、COPD的诊断和鉴别诊断*暴露于危险因子烟草职业室内/室外污染肺功能测定è症状咳嗽咳痰呼吸困难COPD的诊断**当患者有咳嗽、咯痰或呼吸困难症状,及/或疾病危险因素接触史时,应考虑COPD。*肺功能检查可明确诊断。在应用支气管扩张剂后,FEV1/FVC<70%表明存在气流受限,并且不能完全逆转。*(一)COPD的诊断1.病史:吸烟史。清晨咯痰,加重时呈脓性。急性疾病时为进行性咳嗽,多脓痰,喘和间断发热。喘和呼吸困难易误诊为哮喘。*晚期有低氧血症伴紫绀,红血球增多时紫绀则更加重。*晨起头痛提示有高碳酸血症存在;*2.查体:*呼吸时间延长、呼气时哮喘音。*肺部充气过度*胸廓直后径增加。*膈肌活动受限,呼吸音降低,*心音遥远,肺底部湿啰音。*特殊体位以减轻呼吸困难,如身体前倾,双手支撑上半身。颈、肩部肌群参与呼吸运动。*常有紫绀。*右心衰时,肝脏肿大,颈静脉怒张。*严重的高碳酸血症时可出现扑击样震颤。3、辅助检查实验室检查肺功能血气分析影像学检查*疾病严重度分期特征I:轻度COPDFEV1/FVC<70%FEV180%预计值II:中度COPDFEV1/FVC<70%50%FEV1<80%预计值III:重度COPDFEV1/FVC<70%30%FEV1<50%预计值IV:非常严重COPDFEV1/FVC<70%FEV1<30%预计值或FEV1%<50%预计值合并慢性呼吸衰竭(二)COPD严重度的肺功能分级*血气分析:轻、中度低氧血症,早期COPD无高碳酸血症。病情进展,低氧血症加重,发生高碳酸血症。FEV1低于1升时,高碳酸血症增加。(三)病程分期急性加重期短期内咳嗽,气短,喘息加重,痰量增多,呈脓性,伴有发热稳定期咳嗽,咳痰,气短等症状稳定鉴别诊断-1:COPD和支气管哮喘COPD支气管哮喘中年起病症状逐渐进展长期吸烟史运动后呼吸困难气流受限大部分不可逆发病年龄较轻(常在儿童期)每日症状变化较大症状好发于夜间和清晨常伴有过敏、鼻炎和荨麻疹哮喘家族史气流受限大部分可逆(四)鉴别诊断哮喘致敏颗粒COPD毒性颗粒哮喘性气道炎症CD4+T淋巴细胞嗜酸性粒细胞COPD气道炎症CD8+T淋巴细胞巨噬细胞嗜中性粒细胞气流受限完全可逆不完全可逆鉴别诊断-2:慢性阻塞性肺疾病和其他疾病诊断鉴别诊断要点慢性阻塞性肺疾病中年发病;症状缓慢进展;吸烟史;活动后气促;不可逆性气流受限支气管哮喘早年发病(通常在儿童期);每日症状变化快;夜间和清晨症状明显;过敏史、过敏性鼻炎和(或)湿疹;哮喘家族史;气流受限大部分可逆充血性心力衰竭听诊肺基底部可闻细啰音;X线胸片示心脏扩大、肺水肿;肺功能测定示限制性通气障碍(而非气流受限)支气管扩张大量脓痰;伴有细菌感染;粗湿啰音、杵状指;X线胸片或CT示支气管扩张、管壁增厚结核病所有年龄均可发病;X线胸片示肺浸润性病灶或结节状阴影;微生物检查可确诊;流行地区高发闭塞性细支气管炎发病年龄较轻、不吸烟;可能有类风湿关节炎病史或烟雾接触史、CT在呼气相显示低密度影弥漫性泛细支气管炎大多为男性非吸烟者;患者均有慢性鼻窦炎;X线胸片和高分辨率CT显示弥漫性小叶中央结节影和过度充气征*(五)主要并发症1、自发性气胸2、慢性呼吸衰竭3、慢性肺源性心脏病*五、COPD的预防和治疗治疗思路急性加重期以抗感染,对症治疗为主中医以化痰宣肺清热为主稳定期对症治疗长期维持中医重在补益肺脾肾*COPD治疗的目标预防疾病进展缓解症状改善运动耐受力改善健康状态预防和治疗急性加重预防和治疗并发症减少死亡率减少治疗引起的副反应*(一)COPD稳定期的治疗*药物治疗COPD有症状者均应接受药物治疗。药物治疗:减少或消除症状、提高活动耐力、减少急性发作的次数和严重程度、改善健康状态。目前无药物能改变肺功能下降的速度。COPD常用药物包括吸入和口服治疗:吸入治疗为首选,在较小的药物剂量下可有相同或更大的效果,且副作用更小。*Tiotropium1、支气管扩张剂β受体激动剂、抗胆碱能药物和甲基黄嘌呤。支气管扩张剂主要作用是松弛平滑肌,改善潮式呼吸过程中的肺排空。(首选为吸入制剂)。2、祛痰药氨溴索N-乙酰半胱氨酸羧甲司坦3、糖皮质激素与β受体激动剂联合使用,改善肺功能沙美特罗氟替卡松福莫特罗布地奈德*4、长期氧疗(LTOT)LTOT:改善生存率、活动能力、睡眠和认知能力。纠正低氧血症后:应注意有无二氧化碳储留。氧疗的指征:PaO2<55mmHg或SpO2<89%PaO250-60mmHg或SpO2<89%,合并有肺动脉高压,心衰,红细胞增多症时低流量吸氧,氧流量为1.0-2.0/min,10-15h/d动脉血气分析是首选的测量方法,脉搏血氧饱和度(SpO2)可用于观察治疗反应。治疗目标:静息状态下,SpO2>90%,PaO2>60mmHg*I:轻度FEV1≥80%II:中度FEV180-50%III:重度FEV150-30%IV:非常严重FEV1<30%慢性阻塞性肺疾病全球倡议GOLD指南(2006)避免风险的因素;接种疫苗按需加入短效支气管扩张剂常规加入一个或多个长效支气管扩张剂加康复治疗若有反复急性发作,加吸入糖皮质激素如有慢性呼吸衰竭加长期氧疗,考虑手术治疗4.根据疾病严重度处理COPD*COPD处理-轻度(1期)FEV1/FVC<70%FEV1>80%预计值有或无症状短效支气管扩张剂按需使用特征推荐的治疗*COPD处理-中度IIFEV1/FVC<70%50% 快递公司问题件快递公司问题件货款处理关于圆的周长面积重点题型关于解方程组的题及答案关于南海问题 1、慢阻肺的分期2、肺功能对慢阻肺诊断的意义及严重程度分级3、慢阻肺的中医辨证论治*完
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霞霞
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格式:ppt
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软件:PowerPoint
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分类:修理服务/居民服务
上传时间:2022-07-29
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