null第六节 新生儿肺透明膜病
Hyaline Membrane Disease, HMD 第六节 新生儿肺透明膜病
Hyaline Membrane Disease, HMD 韦 红
重庆医科大学附属儿童医院
null定义
病因和病理生理
临床
表
关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf
现
实验室检查内容要点 X线检查
诊断和鉴别诊断
治疗
预防null定义
新生儿肺透明膜病:
又称新生儿呼吸窘迫综合征,是由肺表面活性物质缺乏所致,生后不久即出现进行性加重的呼吸困难和呼吸衰竭,病理以出现嗜伊红透明膜和肺不张为特征的疾病。null病因和病理生理
肺表面活性物质(PS)缺乏
1.PS的成分和作用机制
PS由肺泡II型上皮细胞合成,储存在板层小体中,分泌至肺泡
PS主要成分是磷脂(约占90%),以二棕榈酰卵磷脂(DPPC)为主
在降低表面张力中起主要作用nullLa Place定律对肺泡稳定性的作用:
A.正常肺泡;B. PS缺乏时肺泡,半径小的肺泡表面张力大于半径大的肺泡,气体由小肺泡进入大肺泡null 2.PS缺乏的原因
早产
糖尿病母亲婴儿
宫内窘迫和出生时窒息
null PS缺乏时发生以下变化:
表面活性物质缺乏→肺表面张力增高→肺不张、肺通气不良→缺氧、酸中毒→肺血管痉挛→动脉导管及卵圆孔开放→肺泡壁、毛细血管渗透性增加→纤维蛋白沉着→透明膜形成→缺氧、酸中毒更加严重,造成恶性循环。 病因和病理生理nullHMD肺组织病理切片肺透明膜形成null症状 呼吸窘迫
出生时多正常
生后2~6h出现(严重者生后即刻)
呼吸急促(>60次/分)
呼气呻吟
进行性加重
12h后出现,一般不考虑本病临床表现null体 征
青紫
鼻扇
三凹征
胸廓塌陷
呼吸音减弱、细湿啰音临床表现null病程进展
2、3天病情最重
3天后病情明显好转
3天后PS的合成和分泌自然增加
恢复期可能会有动脉导管开发→心力衰竭
临床表现实验室检查实验室检查
泡沫试验 卵磷脂/鞘磷脂(L/S)值
血气分析
彩色Doppler超声检查
X线检查X线检查
是目前确诊RDS的最佳手段。
起病数小时有特征性表现。
毛玻璃样改变
支气管充气征
白肺nullX线检查通常分为四级:
Ⅰ级 全肺呈细小颗粒网状阴影,心影清楚,支气管充气征不明显
Ⅱ级 全肺可见较大密集的颗粒网状阴影,透明度减弱,两侧膈肌
位置抬高,位于第7后肋以上,支气管充气征
Ⅲ级 全肺透亮度丧失,呈毛玻璃样,横膈及心界部分模糊,支气
管充气征明显
Ⅳ级 肺野全部一致性密度增高,完全变白,呈所谓“白肺”,心影
看不清,支气管充气征不明显X线检查null双肺呈普遍性透明度降低
可见弥漫性均匀一致的细颗粒网状影RDS胸片null肺野颗粒状阴影和支气管充气征RDS胸片null白肺RDS胸片null早产儿多见,发病率与胎龄呈反比
呼吸困难出现早,呈进行性加重
呼吸音低,心音低,常有收缩期杂音
血气分析提示严重的呼吸衰竭
影像学检查表现为特征性改变
诊 断null
湿肺
B组溶血性链球菌肺炎
膈疝
鉴别诊断null湿肺胸片生后2小时见双肺细颗粒影,右肺更明显24小时后以上改变消失,肺野正常nullB组溶血性链球菌肺炎胸片肺部表现与RDS不易区分null膈疝胸片左侧胸腔内可见充气的胃泡和肠管影治疗治疗治疗目的
保证通气及换气功能,等待自身PS产生null1. 一般治疗
保温
监测
液体和营养供应
纠正酸中毒
抗生素null 持续气道正压(CPAP)
常频机械通气(CMV)
高频振荡通气(HFOV)
一氧化氮(NO)吸入
2. 辅助通气 null3. PS替代治疗几种不同类型的表面活性物质制剂 null给药途径:气管内注入null PS治疗前 PS治疗后 PS治疗前后的胸片比较null4.关闭PDA
限制入液量
药物: 吲哚美辛,布洛芬
手术结扎
预 防预 防预防早产
促进胎肺成熟
PS