急性冠脉综合征

急性冠脉综合征（ACS）的急诊处理 宁波北仑区人民医院 李晓翔 概 念 急性冠脉综合症（ACS）包括：不稳定心绞痛、ST段抬高型心梗和非ST段抬高型心梗 心电图可见ST段抬高、压低（非ST段抬高心梗及不稳定心绞痛）或非特异性的ST-T改变 在成年人中，ACS几乎是所有发生的心源性猝死的原因 ST段持续抬高的 急性冠脉综合征 非ST段持续抬高的 急性冠脉综合征 血管完全闭塞 血管未完全闭塞 CK- MB or Troponin ST段抬高心梗 Troponin elevated or not 不稳定心绞痛，非ST段抬高心梗 进展为ST段抬高心梗 血管腔 心电图 治疗目标 减少梗死病人的心肌坏死 预防严重不良心脏事件（死亡、非致死性心梗、需要急诊血管重建） 发生室颤（VF）时快速除颤 ACS的发病机制 斑块破裂 脂质斑块表面的纤维帽破裂 内皮下炎症 血流速度、涡流以及血管壁的解剖改变 斑块破裂导致血栓形成 血小板聚集 纤维蛋白 巨噬细胞 组织因子 血流 斑块破裂与微血管阻塞 斑块破裂 栓塞 微血管阻塞 血小板聚集 斑块破裂或表面侵蚀后，血小板发生粘附、聚集和激活 纤维蛋白和血小板交织形成血栓，激活凝血系统 抗血小板制剂，如阿斯匹林、GPIIb/IIIa 受体阻滞制在这一时期有效；溶栓治疗不仅无效，反而有可能加速血管闭塞的发生 血小板聚集和黏附过程中的变化 滚动的盘状血小板 滚动的球状血小板 半球形血小板 平铺的血小板 牢固但可逆的黏附 不可逆黏附 盘状静止的血小板 活化聚集的血小板 血小板启动参与血栓形成的过程 心肌坏死 血栓所致的间歇闭塞可引起阻塞血管远端心肌的坏死，形成非ST段抬高性心梗，伴肌钙蛋白的轻度增高 冠脉血管持续性闭塞时间较长，则发生ST段抬高性心梗 引起ST段抬高性梗死血栓富含纤维蛋白及凝血酶，这时早期行PCI或溶栓治疗可以限制梗死的范围 ACS的院前处理 急性心肌梗死病人在30天内的死亡率分布 图表1 0.52 0.19 0.08 0.21 Sheet1 院前 52% 院内24h 19% 院内48h 8% 30天 21% Sheet1 0 0 0 0 Sheet2 Sheet3 因心梗而死亡的患者有半数都死于送往医院之前(前图)，而大多数死亡的病人都有室性心动过速或室颤的发生。室颤最常发生的时间是发病4小时内 早期除颤 院前溶栓 AHA急诊心脏监护组织、证据评估委员会和2000年国际指南制定委员会推荐只有内科医生在场及转运时间≥60分钟时(IIa)才行院外溶栓治疗 院外溶栓试验的结果表明EMS系统的主要任务是早期诊断及快速转运患者，而非开展治疗 院外心电图 近85%胸痛患者12导联心电图具有较高的心梗诊断价值 行心电图检查仅需0—4分钟，但却具有重大临床意义 院外行ECG检查较病人到院的再行ECG检查，可以更快诊断心肌梗死 许多研究表明，院外行12导联ECG的患者，院内溶栓治疗前所需时间缩短可达20—55分钟 院外行ECG诊断AMI的患者，多在急诊室内开展治疗，而不是在CCU 无论在急诊室还是CCU，院外行ECG患者有更早接受治疗的趋势 急性缺血性胸痛的处理流程 缺血性胸痛 －突然出现剧烈、持续时间较长（＞20’）、向左肩、背、臂放射的胸骨后闷痛，可呈压榨性，有濒死感。休息或含硝酸甘油不能缓解 －伴随症状： 常伴有冷汗淋沥、面色灰白、口唇发绀 －先兆症状：主要表现为突然发生的初发性心绞痛或较以往更为剧烈而频繁的心绞痛 警惕不典型胸痛 上腹部痛：为下壁心梗的常见表现，常伴有恶心和（或）呕吐 颌、颈、耳、臂等处疼痛或不适 无痛性AMI 15％～20％ 老年多见 突然出现呼吸困难或哮喘 突然出现急性心律失常 突然出现意识丧失 仅有胸闷或轻微的心前区不适感 仅有出汗和不能解释的疲乏 急性缺血性胸痛的处理流程 1周之内冠状动脉造影， 合适者行PCI或者CABG 一般的抗栓抗缺血治疗 LMWH GPIIb/IIIa拮抗剂 UAP STEMI NSTEMI CK-MB大于正常上限的2倍 TnT(TnI)不升高 TnT(TnI)升高 CK-MB不大于正常上限的2倍 ST段不抬高 急性冠状动脉综合征(ACS) 选择性PTCA或者CABG 冠状动脉造影 抗栓治疗 胸痛>12h 胸痛<12h 直接PTCA 或者溶栓 持续ST段抬高 病史、体检和系列心电图 胸部不适、胸痛 急诊室缺血性胸痛患者的危险分层 ACS的院内处理 一.不稳定性心绞痛 1.不稳定性心绞痛的定义 UA是指介于稳定性心绞痛和急性心肌梗死(AMI)之间的一组临床心绞痛综合征 2.不稳定性心绞痛的分型 (1)初发劳力型心绞痛：病程在2个月内新发生的心绞痛(从无心绞痛或有心绞痛病史但在近半年内未发作过心绞痛); (2)恶化劳力型心绞痛：病情突然加重，表现为胸痛发作次数增加，持续时间延长，诱发心绞痛的活动阈值明显减低，硝酸甘油缓解症状的作用减弱，病程在2个月之内; (3)静息心绞痛：心绞痛发生在休息或安静状态，发作持续时间相对较长，含硝酸甘油效果欠佳，病程在1个月内; (4)梗死后心绞痛：指AMI发病24 h后至1个月内发生的心绞痛; (5)变异型心绞痛：休息或一般活动时发生的心绞痛，发作时心电图显示ST段暂时性抬高。 3.不稳定性心绞痛的诊断 心绞痛发作时ST段抬高（肢体导联≧1mm.,胸导联≧2mm）或者动态ST段水平型或者下斜型压低≧1mm; 发作时ST段压低 ≧0.5mm但﹤1mm时，仍高度怀疑本病 二.急性心肌梗死 AMI的诊断标准 必须至少具备以下三条 标准中的两条： 1、缺血性胸痛的临床病史； 2、心电图的动态演变； 3、心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态演变； 注意：一些AMI患者症状不典型，如：牙痛、腹痛或无痛，且多见于老年人、糖尿病患者。 明确鉴别诊断 例如： ST段抬高时：早期复极综合征？急性重症心肌炎？ 缺血性胸痛症状：变异型心绞痛？ 心肌坏死标记物增高时：急性重症心肌炎？ 还要注意鉴别：主动脉夹层、急性肺动脉栓塞、心包炎、气胸、胃肠道疾病等 鉴别诊断（一） 主动脉夹层动脉瘤：突发剧烈胸痛，如撕裂、刀割样，向背腹部放射。于胸部、腹部等处可闻及血管杂音，心电图无心肌梗死样改变，cTnI和cTnT（－），X线、超声心动图、CT检查可确诊 肺栓塞：常有深静脉血栓史、手术史和长期卧床史，主要表现为难治性缺氧，伴有PaCO2的下降。血浆D－二聚体升高。典型心电图可表现 SⅠQⅢTⅢ，cTnI和cTnT（－）， X线、螺旋CT、肺通气灌注显像、肺动脉造影可确诊 鉴别诊断（二） 急性心包炎：有心前区疼痛，发热及心包摩擦音。心电图示低电压，ST段呈弓背向下的抬高，T波倒置，无异常Q波。cTnI和cTnT（－） 自发性气胸 ：既往有慢阻肺或肺大泡病史；负重、憋气或咳嗽后突然发生胸痛、呼吸困难；查体可见紫绀，患侧胸廓饱满，呼吸音减弱或消失；心电图无心肌梗死样改变，cTnI和cTnT（－）， X胸片检查可确诊其他：肺部疾患（胸胸炎、大叶性肺炎等）、腹部疾患（消化性溃疡、贲门痉挛、胆囊炎、胆石症、食管裂孔疝等） 急性冠脉综合征的急诊治疗 初期评估 病史 包括AMI的表现，有无溶栓禁忌等 生命体征及有针对性的查体 12导联心电图，随时复查心电图（当有ST段进行性抬高或再次发作胸痛时） 胸片（最好是立位） 心电监测 基本治疗 心电监护 吸氧 4L/min 如果氧饱和度小于90% 持续吸氧 吗啡 2-4 mg ，5-10 分钟可重复给药至疼痛缓解 硝酸甘油 舌下含或喷雾 如果症状无缓解可静脉给药 阿司匹林 160-325 mg(咀嚼或吞服) 氯吡格雷300mg口服 低分子肝素皮下注射 他汀类药物负荷量口服 特异性药物治疗 再灌注治疗 溶栓治疗 到院后30分钟内开始治疗 PCI 到院后90+30分钟内开始治疗 联合治疗 阿司匹林，氯吡格雷 肝素（尤对溶栓治疗者） 他汀类 辅助治疗 β受体阻滞剂（如无禁忌症） 静脉予硝酸甘油 ACE-I 溶栓治疗适应症 （1）2个或2个以上相邻导联ST段抬高，或病史提示急性心肌梗死伴左束支传导阻滞，起病＜12h，病人年龄＜75岁; （2）ST段显著抬高的心肌梗死病人年龄＞75岁，经慎重权衡利弊仍可考虑; （3）ST段抬高的心肌梗死发病时间已达12～24h，但进行缺血性胸痛，广泛ST段抬高者仍可考虑。 溶栓治疗禁忌症 1)颅内肿瘤; 2)近期(2—4周)活动性内脏出血(月经除外); 3)可疑主动脉夹层； 4)入院时严重且未控制的高血压(>180／1l0mmHg)或慢性严重高血压病史； 5)目前正在使用治疗剂量的抗凝药[国标标准化比率 【 (INR)2—3】，已知的出血倾向; 6)近期(2—4周)创伤史，包括头部外伤、创伤性心肺复苏或较长时间(>l0min)的心肺复苏; 7)近期(<3周)外科大手术; 8)近期(<2周)在不能压迫部位的大血管穿刺； 9)曾使用链激酶(尤其5天—2年内使用者)或对其过敏的患者，不能重复使用链激酶; 10)妊娠 ; 11)活动性消化性溃疡。 NSTE-ACS不主张进行溶栓治疗 NSTE-ACS多为非完全闭塞性冠脉病变，而且血栓成分多为以血小板为主的白血栓，溶栓治疗没必要，效果也不好 另一方面，溶栓药物具有潜在的促凝作用，有时反而引起血栓延展 介入治疗 休克征象、肺淤血、心率>100次/分、收缩压<100mmHg的严重左心衰病人和死亡危险性高的<75岁的病人，有再灌注适应症且有出血等溶栓禁忌症的病人 ；溶栓治疗后出现明显的新的梗死或缺血的患者;心源性休克或血流动力学不稳定的患者 常见并发症的处理 一.左心功能不全 临床表现为轻度肺淤血，或因每搏射血量下降、左室充盈压升高而发生肺水肿，当血压下降、严重组织低灌注时则发生心源性休克 临床包括左心衰竭和心源性休克 （1）急性左心衰竭处理 ①适量利尿，killipⅢ级（肺水肿）时静脉注射速尿20mg； ②静滴硝酸甘油，由10Ug/min开始，逐渐加量，直至收缩压下降10-15%，但不低于90mmHg; ③尽早口服ACEI，急性期以短效为宜，小剂量开始，根据耐受情况逐渐加量； ④肺水肿合并严重高血压时时静滴硝普钠的最佳适应症，由10Ug/min开始，逐渐加量； ⑤洋地黄制剂在AMI发病24h内使用有增加室性心律失常危险，故不主张使用，在合并快速心房颤动时，可用来减慢心室率，心率宜维持在90-110次/分，以维持适当排血量； ⑥急性肺水肿伴严重低氧血症者可行人工机械通气治疗。 (2)心源性休克 AMI伴心源性休克时有严重低血压，收缩压﹤80mmHg,有组织器官低灌注表现，如四肢凉、少尿或神智模糊等，伴肺淤血时有呼吸困难，临床上当肺淤血和低血压同时存在时可诊断心源性休克 (2)心源性休克处理 ①严重低血压时，应静滴多巴胺5-15（ug/kg.min),一旦血压升至90mmHg以上，则可同时静滴多巴酚丁胺3-10 （ug/kg.min),以减少多巴胺用量；血压不升，因使用大剂量多巴胺≥15（ug/kg.min)；大剂量多巴胺无效时，也可静滴去甲肾上腺素2-8ug/min；轻度低血压时，可用多巴胺或多巴酚丁胺合用； ②主动脉球囊反搏（IABP）; ③PTCA或CABG 。 二.右室梗死和心功能不全处理 急性下壁心肌梗死中，近一半存在右室梗死，但明确血流动力学改变的仅10%-15%，下壁伴右室梗死者死亡率大大增加。 右胸导联（尤其V4R）ST段抬高≥0.1mv是右室梗死最特异性改变，下壁梗死时出现低血压、无肺部罗音、颈静脉充盈或吸气时颈静脉充盈是右室梗死的典型三联征。但临床上常因血容量减低而缺乏颈静脉充盈，主要表现为低血压。 处理原则是维持右心前负荷，下壁心梗合并低血压时应避免使用硝酸酯类和利尿剂，需积极扩容，若补液1-2L血压仍不升，应静脉滴注多巴胺；合并高度房室传导阻滞、对阿托品无反应时，应予临时起搏；右室梗死也可出现左心功能不全引起的心源性休克，处理同左室梗死时的心源性休克。 三.心律失常 急性心肌梗死由于缺血性心电不稳定可出现室性早搏、室速、室颤或加速性室性自主心律； 由于泵衰竭或交感神经过度兴奋可引起窦速、房早、房颤、房扑或室上速； 由于缺血或自主神经反射可引起缓慢性心律失常，如窦缓、房室传导阻滞。 （1）室上性快速心律失常处理 房性早搏：与交感兴奋或心功能不全有关，本身不需特殊治疗； 阵发性室上速：伴快速心室率，必须积极处理，可用异搏定或美多心安静脉用药；合并心力衰竭、低血压者，可用直流电复律或心房起搏； 心房扑动：少见且多为暂时性； 房颤：血流动力学不稳者，如出现血压降低、脑供血不足、心绞痛或心力衰竭者需迅速同步电复律；血流动力学稳定者，以减慢心室率为首要治疗，可用美多心安或西地兰；心功能不全者可用西地兰；胺碘酮对终止房颤、减慢心室率及复律后维持窦性心律均有价值，可静脉用药并随后口服治疗。 （2）室性快速心律失常处理 室颤、持续多形性室速:立即非同步直流电复律； 持续单形性室速: 伴心绞痛、肺水肿、低血压（﹤90mmHg），应同步直流电复律；若不伴上述情况，可首先给予静脉药物治疗，如利多卡因50mg静注，需要时15-20min可重复，最大负荷量150mg,然后2-4mg/min维持静滴，时间不宜超过24h,或胺碘酮150mg于10min内静注，必要时可重复，然后1mg/min静滴6h,再0.5mg/min维持静滴; 频发室早、成对室早、非持续性室速：可严密观察或利多卡因治疗（使用不超过24h）或胺碘酮治疗; 偶发室早、加速性室性自主心律：可严密观察，不作特殊处理。 (3) 缓慢性心律失常处理 无症状窦缓：暂观，不予特殊处理； 症状性窦缓、二度Ⅰ型房室传导阻滞、三度房室传导阻滞伴窄QRS波逸搏心律：患者常用低血压、头晕、心功能障碍、心动过缓﹤50次/min等，可先用阿托品静脉注射，阿托品剂量以0.5mg开始，3-5min重复1次，至心率达60次/min左右，最大可用至2mg。剂量﹤0.5mg，有时可引起迷走张力增高，心率减慢; 出现下列情况，需临时起搏：①三度房室传导阻滞伴宽QRS波逸搏、心室停顿；②症状窦缓、二度Ⅰ型房室传导阻滞、三度房室传导阻滞伴窄QRS波逸搏经阿托品治疗无效；③双侧束支传导阻滞；④新发生的右束支传导阻滞伴左前或左后分支阻滞和新发生的左束支传导阻滞并发一度房室传导阻滞；⑤二度Ⅱ型房室传导阻滞；⑥反复发生的窦性停搏（﹥3秒）对阿托品治疗无效。