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【课 题】
抗高血压药 课时数:2
2
1、掌握利尿药、β受体阻断药、钙拮抗剂的降压原理、降压特点和应用。
4、掌握血管紧张素转化酶抑制剂和AT1受体阻断药的降压机制、降压特点、应用和不良反应。
3、熟悉可乐定、哌唑嗪的药理作用、应用和不良反应
【教学重点】
ppt
【教学难点】
药理作用较抽象,药名难记忆。
【教学准备】
手提电脑,多媒体,黑板
【教学时间】
周次
星期
节次
班级
12药剂1
12药剂2
【教学方法】
讲授法、讨论法
【教学过程】
环节
时间
内容(教什么)
师生互动(怎么教)
设计意图(为什么)
导入揭题
3
什么是高血压,高血压应该注意什么,服用那些药物。
师:提问
生:回答相关问题。
通过加分刺激学生回答问题。
引导进入本节课内容。
新授课程
65
~
70
一、 抗高血压药物的分类
形成动脉血压的基本因素及影响因素:心输出量和外周血管阻力
抗高血压药的分类:
1. 利尿药;
2. 交感神经抑制药
中枢性抗高血压药
神经节阻断药
NA能神经末梢阻滞药
肾上腺素受体阻断药等
3. 肾素-血管紧张素系统抑制药
血管紧张素转换酶(ACE)抑制药
AT1受体阻断药
4.钙拮抗剂
5.血管扩血管药(包括直接扩血管药,钾通道开放药及其他扩血管药)。
二、 常用抗高血压药物1.利尿药:早期排钠利尿;后期血管平滑肌细胞内Na+减少,Na+-Ca2+交换减少,细胞内Ca2+减少,血管扩张。降压作用温和。(氢氯噻嗪,吲达帕胺降压特点和不良反应)2.β受体阻断药(普萘洛尔)降压机制:与β受体阻断作用密切相关。
1)减少心输出量:阻断心脏β-R
2)抑制肾素分泌:阻断肾脏β-R。
3)降低外周交感神经活性:阻断NA能神经突触前膜的β2-R,抑制其正反馈作用,减少去甲肾上腺素分泌
4)中枢降压作用:阻断中枢β-R,使外周交感神经功能降低。
5)增加PGI2的合成及改变压力感受器的敏感性。
临床应用:轻、中度高血压,伴高肾素性、心绞痛、脑血管病、快速性心律失常者尤佳。
3.钙拮抗药:阻断钙通道,抑制血管平滑肌细胞钙内流,血管扩张。
降压而不影响重要器官血液流量,不影响脂质和糖代谢为其突出优点。
临床应用:单用或与利尿药、β受体阻断药合用治疗轻、中、重度高血压。(1)硝苯地平:作用快、强,反射性HR↑,心CO↑,血浆肾素活性↑;适用于各型高血压;不良反应有头痛、心悸、踝部水肿等。(2)氨氯地平:长效制剂,起效缓慢,降压平稳,减轻或逆转左室壁肥厚。4.血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI):卡托普利,依那普利1.抑制ACE,抑制循环中RAAS及局部组织中RAAS
2.减少缓激肽(BK)的降解从而激发NO释放和前列腺素合成。
降压特点:
1.适用于各型高血压,降压而不伴反射性心率加快
2.长期应用不引起电解质、脂代谢障碍
3.可逆转血管壁增生和心肌肥厚
4.能改善生活质量,降低病死率。
临床应用:单用或合用其它降压药,治疗轻、中、重度高血压及肾性高血压。
不良反应:较少,常见刺激性干咳,发生率10%-20%;最严重的是血管神经性水肿。孕妇、肾动脉狭窄、高血钾患者禁用。
5.AT1受体阻断药(氯沙坦):
药理作用:选择性阻断AT1受体,抑制AngII的效应,还能逆转肥大的心室细胞。
与ACEI相比:1. 作用选择性更强,不影响BK的降解,无干咳反应。
2.对AngII的拮抗作用更完全,可阻断非ACE途径产生的AngII的效应。
选择性阻断AT1受体,抑制AngⅡ的作用。适用于各型高血压。不良反应比ACEI少。
三、 其他经典抗高血压药物1.α1受体阻断药(哌唑嗪):选择性阻断α1受体
优点:对代谢没有明显的不良影响,并对血脂代谢有良好作用,用于中度高血压;
有首剂效应。2.中枢性降压药(可乐定):兴奋中枢α2受体和I1咪唑啉受体,降低血压;镇痛作用,可作为吗啡类成瘾者的戒毒药;抑制胃酸分泌。用于高血压伴有胃溃疡的患者。四、高血压药物治疗的新概念1.有效治疗和终生治疗2.保护靶器官3.平稳降压
4.联合用药
师:讲解相关知识,通过多媒体黑板的配合,把
知识点
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简单介绍一遍。
生:讨论。
药物的临床应用。
师:请同学上台来用自己的语言解释上面的知识。
生:上台讲解。
生:听,思考。
请学生列举一些药物作用。
其余学生:自己听讲,有错误的挑错,有没讲全的上台补充,加1分。
适当提问
让学生来补充
记忆相关药理作用。
学生参与
学生主动思考
提高学生积极性
带动学习氛围
题目练习
答题
练习巩固
5
~
10
回顾上面所讲的内容,认真记忆药物。
请同学起来描述本节课重要药物、作用。
课堂总结
2
抗高血压药
作业拓展
3
1.抗高血压药物的分类,每类举一代表药。
板书
一. 利尿药;
二. 交感神经抑制药
三. 肾素-血管紧张素系统抑制药
血管紧张素转换酶(ACE)抑制药
AT1受体阻断药
四.钙拮抗剂
五.血管扩血管药
教学反思