《口腔黏膜病学》笔记（供参考）

《口腔黏膜病学》笔记（供参考） 口腔黏膜病学重点 第一章 口腔黏膜病学概论 ?口腔黏膜:口腔内的湿润衬里 ?口腔黏膜病:主要累及口腔黏膜组织的类型各异，种类众多的疾病的总称 ?口腔黏膜病学:研究口腔黏膜病的基础理论和临床诊治的学科 ?癌前病变:一种比正常组织发生癌的可能性更大，在形态学上已有变化的组织，如白斑、 红斑。 ?癌前状态:处于常态，但伴有癌变危险。如口腔扁平苔藓，黏膜下纤维性变 ?口腔黏膜的危险区域: 口底舌腹U型区 口角内侧三角区 软腭复合体 ?基本临床病损: (1) 斑:皮肤黏膜不高出 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 面的颜色改变，直径小于2cm (2) 丘疹:黏膜上小的实体性突起，直径小与1cm (3) 疱:黏膜内贮存液体而成疱，直径小于1cm，分为上皮内疱和上皮下疱 (4) 溃疡:黏膜上皮的完整性发生持续性缺损或破坏，表层坏死脱落而形成凹陷，浅层 溃疡只破坏上皮层，愈合后无瘢痕。 (5) 糜烂:黏膜浅表的部分上皮损伤，不损及基底细胞层 (6) 萎缩:组织细胞的体积变小，数量不减少 (7) 皲裂:黏膜表面线状裂口，由炎性浸润使组织失去弹性变脆而成 (8) 假膜:灰白色或者黄白色，由炎性渗出的纤维素、坏死脱落的上皮细胞和炎性细胞 聚集而形成的膜 (9) 痂:凝固的组织和血浆与上皮表层粘连而成 (10) 鳞屑:已经或即将脱落的表皮角质细胞 第二章 口腔黏膜感染性疾病 ?疱疹性口炎，疱疹样口炎，带状疱疹，手足口病的鉴别 疱疹性口炎 疱疹样口炎 带状疱疹 手足口病 单纯疱疹病毒水痘-带状疱疹病病原体 (HSV)I型多，IICox A16，EV71 毒(VZV) 型少 6个月—2岁婴幼好发年龄 10—30岁成年人 3岁以下幼儿 儿 胸腹，腰部，老年离心性分布，口腔好发部位 口腔黏膜任何部位 人面部 损害广泛 接触史，发热疲乏，无前驱症状，突然下颌下淋巴结肿大 小而多的溃疡，“满低热乏力，局部刺前驱症状 发病，1—3天咽痛，厌食，口腔黏膜，天星” 痛，烧灼感，剧痛 流涎，拒食，烦躁 牙龈广泛充血水肿 潜伏期 4—7天 3—4天 潮红，粟粒大丘疹，皮疹2d出现，红色水疱，破溃融合，水疱，干涸，大疱皮损改变 丘疹，红斑，小水黄色假膜覆盖，周大面积糜烂，痂壳 吸收，痂壳，色素围红晕，中央凹陷，疱 沉着 疼痛明显，小于成簇小水泡针头大5mm，大于10个，单侧，沿三叉，成小，破溃融合，大口腔黏膜散在糜烂口腔病损 无瘢痕 簇水疱，易破融合，面积糜烂，上覆黄面 大面积糜烂 色假膜 病程 7—10天 4—6周 7—10天 10—14d Ramsey-Hunt综合伴发症状 脑炎，脑膜炎 脑炎，心肌炎 征 ?口腔结核，重型口疮，口腔鳞状细胞癌，创伤性溃疡鉴别 口腔结核 重型口疮 口腔鳞状细胞癌 创伤性溃疡 溃疡大而深，似“弹 坑”状，可深达黏膜 口小底大潜凹形，下层腺体及腺周组溃疡基底有硬结， 边缘不规则，鼠咬织，直径可大于边缘部位比结核病溃疡形态与慢性机口腔病损 状，底部灰黄分泌1cm，溃疡周围组损坚硬，下颌下淋械刺激因子相符合 物，去除后可见暗织红肿微隆起，基巴结肿大坚硬，粘 红色桑椹样肉芽肿 底微硬，表面有灰连固定 黄色假膜或灰白色 坏死组织。 结核史，胸片，血 诊断 沉，活检，结核菌 素试验 去除创伤因素后，病程 1-2周愈合 ?念珠菌性白斑，口腔白斑，斑块状扁平苔藓鉴别 念珠菌性白斑 口腔白斑 斑块状扁平苔藓 颊粘膜(口角内侧三角牙龈，颊粘膜咬合线，舌， 好发部位 区)，舌背，腭部 唇，前庭沟，腭 结节状，颗粒状增生，或平或稍高出黏膜，边界清主要为不规则白色线状花 为固着紧密的白色角质斑楚，触之柔软，有弹性改纹，病损变化较快，常有皮损特点 块 变，有粗糙感，独立病损，充血糜烂，弹性，质地无 变化慢，不充血 改变 口角炎，口干，烧灼，微无 皮肤病损，指甲病损 伴发症状 痛 恶变率 4% 3--5% 0.4--2% ?感染类疾病有那些,主要的病因是, 病名 病因 单纯疱疹 单纯疱疹病毒(HSV)感染导致(I型较多，II型较少) 带状疱疹 水痘-带状疱疹病毒(VZV)感染导致 手足口病 Cox A(16、4、5、6、7、8、9、10)，B(2、5)或肠道病毒EV71感染 念珠菌感染，白色念珠菌是最主要致病菌 口腔念珠菌病 口腔结核 结核分歧杆菌侵犯黏膜导致 球菌性口炎 主要致病菌为金葡，草链，溶链，肺炎双球菌，常同时致病 坏死性龈口炎 梭状杆菌和螺旋体感染导致 ?临床上念珠菌性口炎分几型,简述其临床表现 临床表现 好发新生儿，久病体弱，器官移植者; 任何部位黏膜皆可受累; 急性假膜型念珠菌病 口腔黏膜广泛充血，上覆盖白色小斑点逐渐增大，融合成白色片状斑膜，(鹅口疮或雪口病) 似口内残留奶块; 假膜不能拭去，勉强撕下假膜可见红色出血面。 成人多见，大量服用广谱抗生素; 急性红斑型念珠菌病 舌部好发; (抗生素性口炎，舌黏膜出现弥散性红斑，舌背乳头萎缩鲜红，有假膜，伴上腭，双颊红斑， 炎) 口角糜烂; 局部灼痛，口干，味觉异常 佩戴义齿的中老年人多见; 慢性红斑型念珠菌病 好发于上颌义齿接触的腭，龈黏膜，下颌少见; (义齿性口炎) 局部黏膜萎缩呈亮红色水肿，可有黄白色条索状或者斑点状假膜覆盖; 全身反应轻，局部灼痛感 好发于口角内侧三角区，舌背，腭黏膜; 慢性增殖型念珠菌病 似普通白斑，呈结节状或颗粒状增生，与黏膜固着紧密; (念珠菌性白斑) 恶变率较高，应随访观察; 常伴口角炎，口干，烧灼，微痛 ?球菌性口炎和急性假膜型念珠菌口炎的鉴别 急性假膜型念珠菌口炎 球菌性口炎 病原体 主要是白色念珠菌 主要是金葡，草链，溶链，肺炎双球菌 口腔黏膜广泛充血，上覆盖白色小斑点 逐渐增大，融合成白色片状斑膜，似口黏膜充血水肿明显，有成片的灰黄色假病损特点 内残留奶块; 膜，表面光滑致密; 假膜不能拭去，勉强撕下假膜可见红色假膜易被拭去，遗留糜烂面而有渗血 出血面。 淋巴结 无肿大 区域淋巴结肿大 第三章 口腔黏膜超敏反应性疾病 ?超敏反应(变态反应):机体再次受到相同抗原的刺激后，所发生的病理性的免疫反应。 ?过敏原(变应原):引起超敏反应的抗原物质。 ?完全抗原:多为大分子物质，具有免疫原和反应原的特性，进入机体后即可引起超敏反应。 ?半抗原:分子量小，不能引起免疫应答反应，，但进入机体与人体组织蛋白结合后成为大分子，具备抗原性和诱发超敏反应的条件。 ?口腔黏膜超敏反应性疾病有哪些,属于哪一型超敏反应, 名称 超敏反应类型 组织改变 急性炎症，上皮细胞内和细胞药物过敏性口炎 小部分I型，大部分IV型 间的水肿 过敏性接触性口炎 IV型 单核细胞浸润，细胞变性坏死 深层结缔组织毛细血管扩张血管神经性水肿 I型 充血，少量炎症细胞浸润 细胞内和细胞间水肿，上皮下多形性渗出性红斑 IV型 有疱形成，炎症细胞浸润 ?药物过敏性口炎的临床表现特征和危重性, (1) 口腔黏膜:充血红肿，红斑，水疱，糜烂，溃疡，假膜 (2) 皮肤:好发手足颜面，红斑，水疱，糜烂，丘疹，痂皮 (3) 固定性药疹:同一部位反复以同一形态发生的病损，好发口唇口周眼周，有色素沉 着 (4) 重症药物过敏性口炎:即莱氏综合征(中毒性表皮坏死松解症)。全身广泛性大疱， 波及全身体窍，黏膜，脏器。 ?过敏性接触性口炎的临床表现特征, (1) 接触抗原物质，2—3d后口腔局部黏膜充血红肿，红斑，水疱，糜烂，溃疡 (2) 银汞合金接触的黏膜发生白色条纹状病变，成为苔藓样反应 (3) 致敏原斑贴试验(+) ?血管神经性水肿的临床表现特征, (1) 头面部疏松结缔组织如上唇，肥厚翘凸 (2) 一般数小时或者1—2d内消退 ?多形性渗出性红斑的临床表现特征和危重性, (1) 口腔黏膜:唇部大面积水肿，糜烂，渗出，假膜，易出血，结厚血痂，脓血痂 (2) 皮肤:颊、舌、手、足、四肢伸侧、面部，斑疹，丘疹，红斑合并水疱，虹膜样或 靶样红斑 (3) 重型多形性渗出性红斑:即斯-约综合征(多窍糜烂性外胚层综合征)，起病急，高 烧，全身各腔孔，口、眼、鼻、生殖器、皮肤发生糜烂和炎症，出现多窍性病损。 ?口腔黏膜超敏反应性疾病各病诊断要点 名称 诊断要点 1、发病前用药史 2、突发急性炎症(用药后12—24h)，出现典药物过敏性口炎 型病变 3、停用致敏药物后，病损很快愈合 1、 病史和发现局部过敏原原 过敏性接触性口炎 2、 去除过敏原后病变很快消失 1、发病突然急速 2、局限性水肿，有弹性 血管神经性水肿 3、皮下结缔组织疏松处 4、快速消失，反复发作 1、 突发急性炎症 2、 典型病损，靶样红斑有诊断意义 多形性渗出性红斑 3、 自限性，复发性 4、 重型不难诊断 ?口腔黏膜超敏反应性疾病的治疗原则 (1) 找出并停止接触过敏原，去除引起超敏反应因素 (2) 给予抗组胺药减轻超敏反应症状 (3) 10%葡萄糖酸钙+VitC静注增加血管致密性，减少渗出 (4) 视病情轻重给予糖皮质激素 (5) 肾上腺素或异丙肾上腺素用于重症患者的抢救，心血管疾病，甲亢，糖尿病患者禁 用。 (6) 全身支持疗法和局部对症处理 (7) 口腔局部对症治疗，保持局部清洁，止痛消炎，预防继发感染。 ?口腔黏膜超敏反应性疾病的治疗常用药物 (1) 抗组胺药:氯雷他定，氯苯那敏(扑尔敏)，息斯敏 (2) 减少渗出:10%葡萄糖酸钙+VitC (3) 糖皮质激素:轻症泼尼松15-30mg/d，重症氢化可的松100-200mg/d，静滴或口 服 (4) 重症抢救:肾上腺素0.25-0.5mg，异丙肾上腺素0.2-0.4mg ?血管神经性水肿和颌面部蜂窝织炎鉴别 血管神经性水肿 颌面部蜂窝织炎 病因 过敏原 牙源性细菌感染，有病原牙 全身症状 轻度发热，头昏 高热，全身症状，白细胞增高 肿胀情况 快速局限性水肿 缓慢肿胀，红肿热痛，凹性水 肿 病变发展 可形成脓液 消退速度 自行消退迅速 不治疗不自行消退 抗生素治疗 无效 有效 ?口腔黏膜超敏反应性疾病的共同临床特征, (1) 突发性:接触抗原后突然发生 (2) 复发性:不定时反复发作，临床表现相似 (3) 可逆性:可自行缓解恢复 (4) 间歇性:两次发作其间有一段病情相对稳定期 (5) 特异性:变态体质 第四章 口腔黏膜溃疡性疾病 ?各型复发性阿弗他溃疡的临床特征, 持续分型 发生率 个数 大小 深度 好发部位 病程 瘢痕 时间 轻型 浅 唇、舌、颊、软腭 短 短 无 80% <10 5-10mm 初口角，向后移重型 深 行，腭舌弓，软硬长 长 有 10% 1-2 >10mm 腭交界处 疱疹型 浅 唇、舌、颊、软腭 中 短 无 10% >10 <5mm ?各型复发性阿弗他溃疡的形态特点, (1)轻型:典型表现“黄，红，凹，痛” (2)重型:溃疡大而深，深达黏膜下层和肌层，周围红肿隆起，基底微硬，愈合后留有瘢 痕，发生于口腔后部可造成组织缺损，有自限性 (3)疱疹型:溃疡直径小，数目多，散在分布如“满天星”，黏膜充血发红，疼痛最重，不 留瘢痕 ?RAU的发作规律, 分为四个阶段 前驱期——溃疡期——愈合期——间歇期 发作期:前驱期+溃疡期，第一次发生溃疡到就诊之间的时间 溃疡期:一次溃疡持续的时间 间歇期:一次溃疡愈合到下次溃疡发生之间的时间 复发周期:1次溃疡期+1次间歇期 ?RAU的治疗原则，治疗 方法 快递客服问题件处理详细方法山木方法pdf计算方法pdf华与华方法下载八字理论方法下载 和常规治疗药物, 1、治疗原则: 对症治疗为主，减轻疼痛，促进溃疡愈合，减少溃疡复发，延长间歇期，缩短溃疡期。 注意进行心理疏导 积极寻找病因并进行控制 2、治疗方法与常用药物: (1)局部用药——消炎止痛，防止继发感染，促进愈合 消炎类药物:氯已定含漱剂，去炎松软膏 止痛类药物:利多卡因凝胶 促进愈合类药物:重组人表皮生长因子 糖皮质激素类药物:地塞米松软膏 局部封闭:曲安萘德混悬液+等量2%利多卡因液，1-2周封闭一次，局部浸润注射 5-10ml，治疗经久不愈或疼痛明显的MaRAU (2)全身用药——对因治疗，减少复发，争取缓解 糖皮质激素:晨高暮低法——早晨服当日量2/3，午后1/3 隔日疗法——2日总剂量隔日早晨服 免疫抑制剂:沙利度胺片，用于顽固性溃疡，严重副作用，致畸胎，生育期慎用，孕 妇禁用 免疫增强剂:丙种球蛋白 生物治疗 (3)中医治疗 ?激素类药物在口腔黏膜溃疡性疾病中的作用，不良反应，用法, 1、作用:抗炎，抗过敏，降低毛细血管通透性，减少炎症渗出，抑制组胺释放 2、不良反应:肾上腺皮质激素功能亢进症，向心性肥胖，痤疮，多毛，闭经，乏力，低钾血症，血压升高，血糖升高，骨质疏松，失眠，血栓症。已有感染或者胃溃疡可能加重，长时间使用骤然停药会有撤药反应。 3、用法:晨高暮低法——早晨服当日量2/3，午后1/3 隔日疗法——2日总剂量隔日早晨服用 ?MaRAU的鉴别 坏死性涎腺癌性溃疡 创伤性溃疡 结核性溃疡 MaRAU 化生 年龄性别 多见中青年 多见老年 不限 多件中青年 多见男性 舌腹舌缘，口唇颊舌，磨牙硬腭，软硬腭好发部位 口腔后部 底，软腭复合唇，前庭沟，舌 后去 交界 体 深浅不一，边深，形状规则，深浅不一，形深，形状不规则，深达骨面，边缘不齐，周围溃疡特征 边缘齐，无浸状不规则，与鼠噬状，底部肉缘隆起，火山浸润，质硬，润 损伤因素契合 芽组织 口样溃疡 底部菜花样 周期复发 有 无 无 无 无 自限性 有 无 无 无 有 全身情况 较好 恶病质 好 肺结核体征 较好 病理 慢性炎症 细胞癌变 慢性炎症 朗格汉斯巨细胞 小涎腺坏死 ?创伤性溃疡的治疗措施, 尽快去除刺激因素是首要措施，其次是局部涂敷，消炎防腐，防止继发感染。长期不愈的深大溃疡应做活检排除癌变。 ?BD，RS的口腔病损特征和全身系统性临床表现特征, 1、白塞病(BD) (1)口腔病损:首发必发症状，多表现为轻型或者疱疹型溃疡 (2)系统病损:生殖器溃疡，皮肤病变(结节红斑，针刺反应，毛囊炎，痤疮样皮疹)，眼炎(葡萄膜炎最多见)，关节、神经、消化道、血管、肺、肾、心脏损害。 (3)针刺反应(pathergy test):20号无菌针头在前臂屈面中部垂直刺入约0.5cm，纵向稍作捻转后退出，24-48h后局部出现直径>2mm的毛囊炎样小红点或脓疱疹样改变为阳性。 2、赖特尔综合征(RS) (1)口腔病损:口腔黏膜无痛性溃疡，硬腭溃疡呈剥脱性红斑状，颊软腭舌根溃疡细小， 周界清晰，成片分布，类似舌乳头萎缩。也可表现为广泛的口腔炎。 (2)系统病损:尿道炎(首发症状)，结膜炎，关节炎(最突出特征，必发)，龟头炎(漩涡状排列)，脓溢性皮肤角化病。 第五章 口腔黏膜大疱类疾病 ?天疱疮和类天疱疮的临床分型及各自特点, 临床分型 特点 中老年人多见，病情最重，口腔黏膜薄壁大疱，尼氏征(+)，揭寻常型天疱疮 皮试验(+)，探诊试验(+)，周缘扩展 皮肤红斑，大疱，疱底肉芽组织乳头状增生。口腔黏膜表现同寻增殖型天疱疮 常型，但剥脱面出现明显乳头状增生，唇红缘常增生显著 天疱疮 皮肤红斑+松弛性水疱，水疱破溃后广泛的剥脱性皮炎，表皮生长落叶型天疱疮 增厚却疏松剥脱，呈“落叶状”，口腔损害少见 皮肤红斑+鳞屑+结痂，典型损害区为两颧与跨越鼻梁的“蝶形”红斑型天疱疮 叶状损害 多见牙龈，硬腭，颊部，龈缘和附着龈弥散性红斑，粟粒状，有 点彩，直径2-6mm水疱，疱壁厚，去除膜后是基底光滑的红色溃 疡面，尼氏征(—)。损害发生在腭垂，软腭，扁桃体，腭舌弓， 腭咽弓可有咽喉疼痛和吞咽困难，愈合后出现瘢痕，容易与附近瘢痕性类天疱疮 组织粘连，以致畸形。 类天疱疮 皮肤病损是在有外观正常或红斑上发生张力性大疱，尼氏征(—)。 眼部损害可导致睑-球粘连，进一步可导致角膜受损，角膜瘢痕而 视力丧失。 大疱性类天疱疮 外观正常或红斑上发生张力性大疱，尼氏征(—) ?天疱疮的特征性病变，发病机制，病理与免疫病理, 1、特征性病变:上皮棘细胞间存在抗黏接成分的抗原抗体反应，导致上皮松解，疱性损害。 2、发病机制 不明刺激原?棘细胞间粘合物质(桥粒芯蛋白)成为自身抗原?循环天疱疮抗体产生(IgG)?抗原抗体在棘细胞膜表面结合?经典途径激活补体?细胞间粘合物质?棘层松解 ? ? ? ?细胞间正常的附着机制被干扰 ? ? ? ? ? ?纤维蛋白溶解酶原激活剂形成?纤维蛋白溶解酶 3、病理与免疫病理 (1)基本病理变化为棘细胞层松解或上皮内疱 (2)直接免疫荧光法:能定位显示棘细胞层间的抗细胞黏接物质的抗体，可见棘细胞间有IgG，C3的网状沉积 (3)间接免疫荧光法: 检测 工程第三方检测合同工程防雷检测合同植筋拉拔检测方案传感器技术课后答案检测机构通用要求培训 患者血清中是否存在抗基底细胞，棘细胞层的细胞间质以及棘细胞的循环抗体，一般抗体效价为1:50时即有诊断意义。 (4)酶联免疫吸附试验(ELISA):简便，敏感，特异性高，Dsg3阳性可诊断寻常型天疱疮，仅对Dsg1阳性可诊断落叶型天疱疮。 (5)天疱疮细胞:新鲜大疱减除后轻刮疱底组织，涂片，干燥，吉姆萨(Giemsa)染色，可见典型的棘层松解的解体细胞。细胞核大而圆，染色深，胞质较少。细胞量多少与病情相关。 ?寻常型天疱疮的临床表现特征, 1、口腔病损是最早期病损，极有诊断价值; (1)薄壁大疱，水疱易破，不规则糜烂面 (2)周缘扩展:水疱破后留有残留疱壁，向四周退缩，剥脱面积>原疱面积 (3)揭皮试验阳性:将疱壁撕去时，常连同邻近外观正常的黏膜一并无痛性撕去，遗留一鲜红的创面 (4)探诊试验阳性:在糜烂面的边缘处将探诊轻轻平行置入黏膜下方，可见探诊无痛性伸入 (5)尼氏征阳性(Nikolsky):用手指侧向推压外观正常的黏膜，可迅速形成水疱;推赶水疱能使其移动;用舌舔黏膜，可使外观正常的黏膜表皮脱落 2、皮肤病损易出现在皮肤易受摩擦部位，如前胸，躯干，头皮，颈，腋窝，腹股沟 水疱大小不等，疱壁薄而松弛，疱液清澈，周缘扩展，愈合后有色素沉着 ?寻常型天疱疮的鉴别诊断 寻常型天疱疮 多形性红斑 剥脱性龈炎 大疱性表皮松解症 先天性家族遗传性疾病归类 大疱性疾病 超敏反应性疾病 非特异性损害 皮肤疾病 口腔黏膜，皮肤摩好发部位 口腔，皮肤 牙龈及附着龈 任何部位 擦处 薄壁大疱 红斑，糜烂，灰黄外伤易发水疱，数尼氏征(+) 弥散性红斑，上皮假膜，探诊试验日痊愈，尼氏征(-) 临床表现 揭皮试验(+) 易剥脱，表面坏死(-)，尼氏征(-)，口腔黏膜易剥脱，探诊试验(+) 假膜，易出血 靶形红斑 糜烂，口臭重。 周缘扩展 全身状况 恶病质，并发感染 严重 根据原发病而定 全身发育较差 ?寻常型天疱疮的糖皮质激素治疗应如何使用和有何注意事项, 糖皮质激素是治疗天疱疮的首选药物 遵循“足量，从速，渐减，忌躁”的原则 分为:起始，控制，巩固，维持四个阶段 (1)起始阶段:用量视病情而定。剂量范围在0.5-1.5mg/kg?d 轻者30-40mg/d 重者60-100mg/d 治疗1-2周无新发病损表明剂量足够，反之需加量或配合免疫抑制剂 (2)控制阶段:在旧病损愈合，无新病损出现的情况下，视为病情得到控制，达到激素减量的指征 (3)巩固阶段:逐渐减量。泼尼松应用量大者，1-2周递减至原剂量1/10 当剂量低于30mg/d时，减量更应慎重，减量速度放慢，以防病情复发 (4)维持阶段:情况稳定。小剂量(<7.5mg/d)长期维持，直至停药。 给药方法:晨高暮低法——早晨服当日量2/3，午后1/3(阶梯给药) 隔日疗法——2日总剂量隔日早晨服用(一次给药) 严重天疱疮可短期内给予大剂量(冲击疗法)，加快显效时间，降低副作用 红斑型天疱疮用量应比其他类型要少 切勿在远离峰值时间(7-8点)给药，否则严重抑制促皮质激素释放，长期如此会导致药物依赖，不利于药物减量和机体恢复。 注意事项:注意防止和减轻各种并发症 应用维生素AD，钙制剂预防骨质疏松 抗酸和胃黏膜保护药预防胃溃疡 适当补钾 碱性液漱口防止念珠菌感染 定期检测血压，全血图，肝肾功能，电解质 第六章 口腔斑纹类疾病 ?口腔白色病损有哪些, 有口腔扁平苔藓，口腔白斑，口腔白色角化病 病损 口腔扁平苔藓 口腔白斑 1、免疫因素 1、理化刺激因素(烟草，乙醇，槟榔) 2、精神因素 2、念珠菌感染 3、内分泌 3、人乳头瘤病毒感染 病因与 4、感染 4、全身因素 致病因素 5、微循环障碍 6、遗传 7、其他(肝炎，糖尿病) 皮肤:四肢 颊部，下唇，舌腹，舌侧缘，口角，前庭好发部位 口腔:颊最多，舌背舌侧缘 沟，口底，软腭复合体，牙龈 具有对称性 好发人群 中老年女性 40岁以上中老年男性 粗糙，木涩，烧灼，口干，痒感，刺激敏粗糙，木涩，较周围黏膜硬，烂，紧，伴自觉症状 感灼痛 溃疡和癌变可刺激痛，自发痛 珠光白色网纹或斑块 白色或灰白色不规则斑块，边缘突起于黏病损形态 膜表面 病损质地 弹性和质地均无改变 弹性降低，质地改变 1、口腔病损:白色小丘疹连成珠光白色边界:非常清晰 条纹或斑块，斑纹充血糜烂型。 表面:粗糙 2、皮肤病损:紫红色扁平多角形丘疹，色:乳白色 蜡样光泽，瘙痒，Wickham纹，同形反应 形:高出黏膜表面 3、指甲病损:指甲纵沟 质:质地硬实，弹性及张力减退 4、分型:网状，斑块，条纹，水疱，糜分型:均质型和非均质型 烂，萎缩型 均质型:斑块状，皱纸状 糜烂型:线纹间病损周充血糜烂溃疡，刺非均质型:颗粒状，疣状 临床特征 激痛自发痛 最终都变成溃疡状，糜烂状 非糜烂型:病损周正常无充血糜烂无症状 斑块型多在舌背，舌乳头萎缩; 网状型多在双颊，前庭沟，咽旁 环状型多在唇红，双颊，舌缘，舌腹 牙龈萎缩，糜烂型多见，龈乳头与附着龈 出血，邻近可见白色斑纹 唇部病损不超出唇缘而涉及皮肤 上皮不全角化 上皮增生，过度正角化或过度不全角化 基底层液化变形 粒层明显，棘层增厚 病理特征 固有层密集淋巴细胞带状浸润 上皮钉突伸长变粗 上皮钉突锯齿状 固有层和黏膜下层炎细胞浸润 胶样小体 根据典型口腔黏膜白色病损 临床表现，病理表现 活检指征:诊断不明确，有恶变倾向，治脱落细胞检查 后迁延不愈者，可能与其他疾病共存者 甲苯胺蓝染色 两段式诊断: 诊断方法 临时性诊断——“某某损害” 肯定性诊断——去除刺激因素后2-4周病 损仍然存在 组织学诊断——病理 0.4-2% 3-5% 癌变倾向增大因素: 年龄 年龄较大，60岁以上者 类型 非均质型伴念珠菌，HPV感染 部位 舌缘舌腹，口底口角 癌变倾向 时间 病程较长 吸烟 不吸烟或者时间长烟量大者 性别 女性，尤其不吸烟年轻女性 病理 伴有上皮异常增生，程度越重越易 症状 伴有刺激痛自发痛者 ?口腔白斑的治疗原则 (1) 卫生宣教是早期预防的重点 (2) 去除局部刺激因素 (3) 监测和预防癌变(3到6个月复查一次) (4) 维生素A:保持上皮组织功能正常 (5) 维生素E:抗氧化，改善细胞功能，促进细胞修复 (6) 手术治疗:危险区均质性和所有非均质型白斑;保守治疗3-6周不见好转;活检发 现重度不典型增生。 ?口腔癌前病损有哪些, (1) 口腔扁平苔藓(OLP):一种常见的原因不明的口腔黏膜慢性炎症性疾病，典型表现 为珠光白色网纹或斑块。 (2) 口腔白斑(OLK):发生于口腔黏膜上白色为主的损害，不能擦去，不能以临床和组 织学方法诊断为其他可定义的损害，不包括吸烟，局部摩擦等局部因素去除后可以 消退的单纯性过角化病，属于癌前病变或潜在恶性疾患。 (3) 口腔红斑:又称增殖性红斑，口腔黏膜上鲜红色斑片，似天鹅绒状，边界清晰，在 临床和病理上不能诊断为其他疾病者。 (4) 口腔黏膜纤维性变(OSF):一种慢性进行性具有癌变倾向的口腔黏膜疾病，主要病 理变化包括上皮组织萎缩，黏膜固有层、黏膜下层胶原纤维堆积，变性和血管蔽塞、 减少，临床常表现为口干，灼痛，刺激性痛，进行性张口受限，吞咽困难等症状。 好发于中年人。 ?口腔癌前病变的鉴别 口腔扁平苔藓 口腔白斑 口腔红斑 病因 精神，内分泌，感染 局部刺激，白色念球菌 不明 稍高或平，网状 高出黏膜，斑块，颗粒，萎缩，红白相间，均质，临床表现 皱褶，疣状 颗粒 基底细胞变性 上皮增生，异常增生 上皮萎缩，原位癌 病理 淋巴细胞浸润带 预后 可能癌变 可能癌变 可能癌变