null性腺激素的检查与临床性腺激素的检查与临床 一切生殖活动均是在生殖激素的严密控制下
进行的。生殖内分泌的控制系统:
下丘脑—垂体—性腺轴
临床常用诊断生殖性系统疾病的激素:
GTH ( FSH,LH ) 、E2、E3、T、P、PRL、HCGGTH:促性腺激素nullnull促性腺激素的临床应用 促性腺激素(GTH)是垂体分泌的激素,包括:
促卵泡激素(FSH)、促黄体生成素(LH)
下丘脑分泌GnRH
FSH LH GTH促排卵、黄体生成、促生成雌孕激素、
促睾丸间子细胞增生,分泌雄激素。
促卵泡成熟、
协同LH合成雌激素、
促进排卵和黄体生成、
促进产生雄激素结合
蛋白质、促发育分化
成熟的精子。
GnRH促性腺激素释放激素(LRH 、FRH )null
1、闭经的鉴别诊断
可分:原发性闭经、继发性闭经
原发性闭经——卵巢疾病
继发性闭经——下丘脑、垂体疾病
通常用黄体生成释放激素兴奋试验(LHRH)来鉴别闭经的病变部位。
病变部位 GnRH LH FSH E2 LHRH刺激试验
下丘脑闭经 ↓↓ ↓ ↓ ↓ FSH·LH 反应迟缓
垂体性闭经 → ↓↓ ↓↓ ↓ LH·FSH 弱反应
巢卵功能衰 →↑ ↑↑ ↑↑ ↓↓ LH·FSH弱或无反应
促性腺激素的临床应用范围null 2、 多卵巢综合症
LH/FSH比值>2.0,当>3.0时可确诊
3、男性功能障碍
(1)FSH LH T
表
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明睾丸生精障碍,FSH的高与低是衡量睾丸生精功能正常的指标。 FSH越高表明生精细胞受损越重,当FSH LH均升高时,则无精子,不能生育。
(2)FSH LH↑ T↓
指示睾丸发育病变,又称促性腺激素低性腺功能症,这类患者发育迟缓,第二性发育不良,生精和产生雄激素下降,无生育能力。
4、性早熟
青春前期,LH FSH ↑,表示性早熟。nullE2测定:人体E2是雌激素中生物活性最强的。
主要由卵巢发育卵泡中内泡膜细胞和颗粒细胞协同分泌
(两种细胞分泌),女性E2的分泌在10岁以后显著增加。
自青春期至绝经。E2的分泌调节受GTH又可反馈于下
丘脑和垂体。低浓度是负反馈,高浓度时常显正反馈,
形成LH高峰。 降解在肝脏,大部分从尿中排出,少量胆汁排出。 雌激素的临床应用null雌激素测定的及临床应用雌二醇(E2)分泌泡膜
细泡卵巢发育卵泡颗粒细胞下丘脑 GnRH 垂体GTH E2
卵泡早期、黄体期
卵泡后、排卵前
负反馈正反馈肝降解
肾排除
null[生理作用]
▼ 促进女性生殖器管的生长发育,
▼ 促进副性征的发育(乳晕着色 、乳腺管增生等)。
▼ 对体内糖、蛋白、盐、碱的影响,糖元经阴道杆菌
分解为乳酸,显酸性,抑制其它细菌生长繁殖。
▼ 老年因卵巢分泌雌激素下降,阴道上皮变薄,抵抗力
下降,造成老年性阴道炎。 null [临床应用] E2↑ 1)中枢性女性早熟:即FSH LH↑,E2↑ 2)颗粒细胞瘤和泡膜细胞瘤升高 3)男性乳房发育 4)男性系统性红玟狼疮,这类患者往往E2 ↑ 而T↓ E2↓ 1)女性性发育不全,性器管发育依赖于E2,故E2 ↓ 2)先天性巢卵发育不全 3)闭经,无论是垂体闭经还是卵巢闭经 4)多束卵巢综合症等null E3是E2和雌酮的代谢产物,
E3测定其活力仅是E2的3%主要诊断:胎儿胎盘功能时用的最多null孕酮(P)
由卵巢发育卵泡中的泡膜细胞所产生。妊娠时
由胎盘合体滋养细胞层分泌由肝降解肾排出。
[生理作用:]
1、保证受精卵着床,维持妊娠。
2、预防流产(可防止子宫收缩 )
3、可协调雌激素,促进乳腺小泡形成。
4、促进脂肪、蛋白、核酸的合成代谢,致热作用等。
[临床应用]
P↑ 1)双胎多胎妊娠 2)先兆子痫 3)妊高症合并糖尿病等
P↓ 无排卵性子宫功能性生血,原发性或继发性闭经、不
孕症、早产、黄体功能不全等。
P含量与卵巢黄体及妊娠胎盘关系密切。临床上常用以监测
排卵,黄体功能及妊娠的继续null肝降解
肾排除睾酮测定的临床应用
生理作用:
促进精子形成及成熟
促进青春期副性器管发育
随着睾酮的分泌增高,
阴茎长大,勃起功能增加
阴囊增大、阴毛、腋毛、
胡须出现。
促进蛋白质合成,无机盐的
代谢。
肝降解肾排除睾酮(T)是雄激素中生物活性最强的激素。由睾丸的间子细胞合成和分泌
T↑睾丸细胞瘤,真性性早熟伴有FSH LPRI血症,女性脱毛症。
临床应用: T↓原发性睾酮功能障碍,男性不育 PRI血症,还有肝病,SLE等。
合成代谢:null[生理作用:][生理作用] ▼维持黄体分泌孕激素的
作用
▼在胎儿垂体分泌LH以前
可促进胎儿生长
▼促胎儿滋养层生成孕酮
▼降低淋巴细胞的活力防止母体长生对胎儿的排斥反应
[临床应用]
▲ 早孕、血HCG在排卵第8
天即可呈阳性,1.3天上升
2倍。
▲ 宫外孕。
▲ 葡萄胎。
▲ 绒癌。绒毛膜促性腺激素(HCG)的临床应用
HCG产生胎盘滋养层的合成细胞,又分α-β两种。由于α氨基酸的排列顺序与FSH、LH、TSH有相似之处,所以影响免疫交叉反应,故常则β-HCGnull
PRL合成和分泌:垂体前叶嗜酸细胞,它的调解受TRH
的控制(促甲状腺素释放激素)的控制,PRL的分泌有昼夜差别,显脉冲波动,睡眠后升高。
[生理作用]:促进乳腺的生长发育、泌乳。
促进黄体的形成和溶解等。
[临床应用]
1)高PRL血症,而浆液L值>30ug/L。可造成泌乳,闭
经、月经失调、不孕症。
2)垂体症>100ug/L要考虑,>200可确诊。
3)乳腺增生有不同程度升高。
4)其它肾病、糖尿病、柯兴氏病等几种。人体泌乳素(PRL)的测定于临床应用null
[生理作用]:
抑制皮肤、脂肪、纤维母细胞、淋巴组织利用糖,促进蛋白质,脂肪分解,加强糖异升,而糖升高,脂肪重新分
布,并有抗炎症,抗激素反应等。皮质醇(COR)的测定与临床应用[合成与分泌] COR的合成和分泌:肾上腺皮质囊状带分泌的类因醇激素 。COR的分泌和血浆浓度有明显的昼夜变化。
.
上午6-8h(100+42)
午夜12h (35+ 12)
下午4h (47+19)CRF ACTH COR
COR分泌受ACTH控制ACTH:促肾上腺皮质激素
CRF:促肾上腺皮质激素释放因子
null[临床应用范围]
1、肾上腺皮质功能亢进
1)皮质醇增多症,又称柯兴氏病,节律消失ACTH↓↓。
2)继发性COR增多症,此时节律消失,见于分泌ACTH的垂体病。
3)异位性ACTH综合症。
2、肾上腺皮质功能减低(原发性 激发性)
因双侧肾上腺皮质功能性减退症,又称阿狄氏症,
下丘脑垂体功能减退引起的谓之激发症,又称席汉氏综合症。
原发性皮质功能减退的病因原常见于结核侵犯形成结核节结。
纤维化、肝酪样坏死、破坏皮质细胞、身免疫性疾病,颗粒抗体和
线粒体抗体,使皮质萎缩等。
血浆皮质醇水平呈无节律性水平,常低10ug/L。