新生儿呼吸暂停ppt课件

新生儿呼吸暂停.一、概述二、分类三、病因及病理生理四、临床表现五、鉴别诊断六、辅助检查七、治疗.一、概述呼吸暂停是指呼吸暂停时间＞20秒，伴有心率减慢＜100次/分或出现青紫、血氧饱和度降低和肌张力低下lh内反复发作2－3次以上呼吸暂停，称为反复发作呼吸暂停。.呼吸暂停的程度Ⅰ级：有呼吸暂停发作，但能自行恢复Ⅱ级：发作时需要氧气（常用鼻导管），给予鼻前部吹气刺激才能恢复Ⅲ级：经上述方法处理无效，需经足底刺激才能恢复Ⅳ级：用一般的刺激方法无效，需经复苏气囊-面罩加压给氧辅助通气才能恢复自主呼吸.原发性呼吸暂停与胎龄的关系胎龄呼吸暂停发生率（%）＜28周9030～32周5034～35周7＞36周—分类（一）（1）原发性呼吸暂停多见早产儿，无引起呼吸暂停发作的相关疾病，常见于胎龄<34周、体重<1800g的早产儿，生后3-5天，早产儿脑干呼吸中枢发育不成熟，胎龄越小，发生率越高，消失时间：与胎龄成负相关胎龄<34周足月时消失（37-40）胎龄<28周纠正胎龄足月时仍可持续（43周）.分类（一）（2）继发性呼吸暂停多见于足月儿，也可见于早产儿是指因各种不同基础疾病及其他附加因素所致的呼吸暂停，常见情况有缺氧、感染、中枢神经受损、代谢紊乱、环境温度不稳定、气道梗阻。.分类（二）中枢性呼吸暂停患儿没有自主呼吸或呼吸动作，但无呼吸道阻塞。10%～25%阻塞性呼吸暂停有呼吸动作，但是缺乏上部气道开放的神经肌肉控制，尽管患儿持续进行呼吸动作，气流仍无法进入患儿肺内。12%～20%混合性呼吸暂停是中枢性、阻塞性两种呼吸暂停的联合。它可以中枢性或阻塞性呼吸暂停任一种形式开始，以后可以两种交替或同时存在。53%～71%.二、病因及病理生理（一）原发性呼吸暂停原发性呼吸暂停主要与早产儿中枢神经和呼吸系统发育未成熟有关。1．呼吸中枢的组织结构及功能不成熟，神经冲动传出较弱，任何细微的干扰均可发生呼吸调节障碍；2．呼吸系统解剖结构发育未完善，肺泡通气量、潮气量较小，肺代偿能力较差，肺牵张反射较弱，当呼吸负荷增加时不能有效延长吸气时间。.（1）呼吸反射调节和化学调节的成熟度。（2）呼吸模式的影响（3）胃食管返流与呼吸暂停（4）β内啡肽在发病中的作用.（二）继发性呼吸暂停（1）病因①缺氧：窒息、肺炎、RDS,先天性心脏病、严重贫血、呼吸道畸形等②感染：败血症、化脑、NEC③神经系统疾病及功能紊乱：如窒息后缺氧缺血性脑损伤、脑水肿、颅内出血、先天性中枢性低通气综合征④环境温度过高或过低⑤代谢紊乱，如低血糖、低血钙、低血钠、高血钠及酸中毒等⑥反射性呼吸暂停：继发于插入鼻饲管，喂养及吸痰、胃食管返流⑦高胆红素血症并发核黄疸⑧颈部过度屈曲及伸展、气流阻塞⑨母亲用过量麻醉镇静剂.鉴别诊断诊断呼吸暂停并不困难，关键是鉴别原发性和继发性。因此，对呼吸暂停的患儿应当进行详细的全面的体格检查，特别注意体温、紫绀、心脏、肺部和神经系统的异常表现.鉴别诊断生后24h内发生呼吸暂停的患儿往往可能存在败血症、严重的呼吸道病变、神经系统病变、先心生后3d至1周内出现呼吸暂停的早产儿排除其他疾病后方可考虑为原发性出生1周后发生呼吸暂停的早产儿应寻找病因排除继发性所有足月儿发生呼吸暂停均为继发性.辅助检查全血常规：血细胞压积、血培养——贫血、败血症血生化——电解质紊乱和代谢紊乱影像检查：X线检查：胸部X线——肺炎、肺透明膜病、先心腹部摄片——坏死性小肠结肠炎影像检查：头颅CT：颅内出血、中枢神经系统疾患超声检查：头颅B超——脑室内出血心脏彩超——先心病.四、治疗呼吸暂停处理必须个体化。（一）病因治疗积极治疗原发病。对原发病病因比较明确者应针对相应的疾病进行治疗，如有低血糖、低血钙、低血镁等情况时应及时补充。胃食管反流、先天性心肺畸形予以相应的药物和手术治疗。.（二）一般治疗1、加强仪器监护和医护人员密切观察病情。2、对危重患儿尤其是极低出生体重儿尽可能避免干扰，减少或避免不必要的操作，减少不良刺激，包括吸痰和穿刺操作。3、保持舒适安静的环境。4、避免环境温度过高或过低。.治疗供氧：鼻导管或头罩，监测氧合，保持PaO26.65～10.76kPa(50～80mmHg)SPO290%左右，以防高氧血症增加传入冲动：托背、弹足底或其他触觉刺激.治疗抚触：有助于刺激中枢神经系统兴奋呼吸枢胸背部按摩：刺激肺脏反射两者均改善新生儿呼吸功能，使其浅而不 规则 编码规则下载淘宝规则下载天猫规则下载麻将竞赛规则pdf麻将竞赛规则pdf 的呼吸变得平稳腹部按摩：可促进胃肠蠕动，促进胃排空，促进胎便的排泄，减少呕吐和胃食管返流，有效地防止呼吸暂停的发生.（三）药物治疗1.茶碱或氨茶碱：最常用的治疗药物，属甲基黄嘌呤类中枢兴奋药茶碱可直接刺激呼吸中枢或增加呼吸中枢对CO2的敏感性，使呼吸频率增加，减少呼吸暂停的发作.（三）药物治疗使用方法：负荷量4~6mg/kg用适量10%葡萄糖稀释后，静脉内输入，15~20min内完成维持量1.5~2.5mg/kg，每12h一次，静脉内输入。疗程5-7天副作用：心动过速、低血压、烦躁、惊厥、高血糖和胃肠道出血等，其发生与血药浓度有一定关系！血药浓度>15~20mg/L：心动过速(≥180/min)，后出现抖动、激惹、腹胀、呕吐、喂养困难药物浓度>50mg/L：惊厥，心律紊乱.（三）药物治疗2.枸橼酸咖啡因因作用机制类似茶碱，但其半衰期长，毒性较低，国外已逐渐取代氨茶碱临床推荐剂量：负荷量：20mg/kgivgtt12h后5~10mg/kgivgtt，qd或bid药物有效血药浓度在8~20mg/L，每3~4d测定1次。疗程5-7天副作用：血药浓度>50mg/L时，可出现恶心、呕吐、心动过速、心律紊乱、利尿、烦躁，甚至惊厥.咖啡因治疗经验推荐负荷量：20mg/kgivgtt12h后5mg/kgivgtt，qd或bid若出现显著呼吸暂停，增加至10mg/kg对于孕周小于34周的患儿在辅助撤机过程中全部应用咖啡因对于孕周小于32周的使用无创呼吸支持的患儿全部应用咖啡因推荐使用至少纠正胎龄34周或用药后5-7天未发生呼吸暂停.（三）药物治疗3．纳洛酮作用机制：是阿片受体拮抗剂，可全面拮抗和阻断β-EP（人β内啡肽）对人体的生物作用，清除或减轻对人体细胞的损伤，针对性拮抗及阻断β-EP对呼吸循环及中枢系统的抑制作用。主要用于母亲产前4～6小时用过麻醉剂，如哌替啶者（母亲吸毒者禁用），或经氨茶碱治疗后效果不理想者。用法：0.01～0.03mg/kg静脉推注，继而0.5µg/（kg.min）持续静脉维持。国内主张0.1mg/kg静脉滴注，必要时4～6小时重复使用。.（三）药物治疗4．多沙普仑作用机制：是一种主要通过外周化学感受器作用而影响呼吸的较强的呼吸兴奋剂。当甲基黄嘌呤治疗呼吸暂停无效时应用，小剂量（0.5～1.0mg/kg）可刺激外周化学感受器，从而提高每分通气量、潮气量，大剂量时能对中枢系统产生兴奋作用。其半衰期为8～10小时。.用法：目前推荐剂量为1～2.5mg/（kg.h），持续静脉给药。当呼吸暂停发作频率减少时，可减量到0.5～0.8mg/（kg.h），但只有静脉持续用药时，才能达到有效浓度。副作用：与茶碱相似，因某些多沙普仑制剂含苯甲基乙醇，因而在新生儿中应加以注意，慎重使用。.（四）正压通气鼻塞持续呼吸末正压通气（CPAP）：对频繁发作的呼吸暂停，可采用CPAP，使患儿气道持续保持呼吸末正压和功能残气量，以保持气道通畅，兴奋肺泡牵张感受器，减少呼吸暂停的发作，对频发的阻塞性或混合性呼吸暂停有很好的防治效果。压力一般用0.29～0.48kPa（3～4cmH2O）；吸入氧浓度0.25～0.4。.高流量（1～2.5L/min）鼻导管给氧也可达到与CPAP相似的疗效。无创呼吸支持方法（NIPPV）可用于治疗早产儿呼吸暂停，减少机械通气的使用。.经上述处理后，呼吸暂停仍频繁发生者需用气管插管和机械通气。呼吸机参数一般不需要很高，初调值可为：FiO20.25～0.4，PEEP0.29kPa(3cmH2O),PIP0.98～1.47kPa（10～15cmH2O），RR20～30次/min，TI0.4～0.5秒。吸/呼比1:3以后根据病情变化和血气分析结果调节参数。.（1）停药指征：①如果呼吸暂停已消失且患儿体重在1800～2000g之间可考虑停止呼吸兴奋药治疗。②当患儿呼吸暂停消失7天即停止治疗，而无需考虑年龄。③如患儿停止呼吸兴奋药治疗后仍持续无症状，无需考虑后续治疗，可出院。⑵重新治疗。如停药后呼吸暂停再发，应重新予呼吸兴奋药治疗并作出决定是否带药出院或延长住院时间。.小结新生儿呼吸暂停是新生儿尤其是早产儿常见症状，处理不当可致脑损伤，甚至死亡。原因很多，做出合适的治疗前应全面评估呼吸暂停的监测必须强化，以便明确呼吸暂停的类型，掌握其病理生理状况。刺激呼吸是应急手段，药物治疗在病因治疗的基础上首选甲基黄嘌呤类药物。有研究显示咖啡因比氨茶碱耐受性好，对早产儿中枢性原发性呼吸暂停疗效更好。.TheendThankyou.