麻疹 ppt课件

麻疹麻疹(measles,rubeola)是麻疹病毒引起的急性呼吸道传染病。临床症状有发热、咳嗽、流涕、眼结膜充血、口腔粘膜有koplik,s斑及皮肤出现斑丘疹为其特征。自从应用麻疹减毒活疫苗（简称麻疹疫苗）预防以来，儿童中麻疹发病率有了显著下降，过去多见的并发症如肺炎、中耳炎、麻疹性脑炎、精神异常等也随之显著减少。近年发现麻疹在流行特征、临床 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 现、并发症等方面有一些变迁，在儿童发病率明显下降的同时，未MATCH_ word word文档格式规范word作业纸小票打印word模板word简历模板免费word简历 _1715958173777_0免疫（计免）或免疫失败的青少年发病在继续增加。病原学麻疹病毒属于副粘病毒科，麻疹病毒属，直径100~150nm。（一）麻疹病毒的形态结构核心为由负股单链RNA和三种核衣壳蛋白(L、P、N蛋白)组成的核壳体、外层为一含脂质双层的包膜，表面有细小的糖蛋白突起点。外膜中的蛋白成分主要有膜蛋白(M蛋白)、血凝素(H蛋白)和融合蛋白(F蛋白)。最重要的为H、F、和N三种蛋白，分别产生血凝抑制(HI)、血溶抑制(HLI)及中和抗体。（二）麻疹病毒的抗原变异近年来一些国家分离的麻疹野病毒的血凝素蛋白（H）和核蛋白（N）基因已有了较大的变异，有多个基因型。已证实麻疹野毒株存在多个谱系的实验结果越来越多，根据H和/或N蛋白的基因序列同源性的差异，大致可将当前流行的麻疹病毒分为6个谱系。N、F、H、M、P和L基因的异质性均有报道。N和H基因是麻疹基因组中最易变异的基因。（三）麻疹病毒的细胞培养分离麻疹病毒的最好方法是组织培养。原代人肾、人羊膜、人胚肺、猴肾、狗肾、Vero、Hela、Hep-2等传代细胞和鸡胚均可用于分离和培养麻疹病毒。（四）麻疹病毒的抵抗力麻疹病毒在外界生活力不强，对阳光及一般消毒剂很敏感。紫外线能很快灭活病毒。尽管随飞沫排出的病毒在室内可存活34h，但在流通的空气中或阳光下半小时即失去活力。病毒耐寒、耐干燥，在-15一-70℃可保存数月至数年。流行病学传染源病人是唯一的传染源，自发病前2d(潜伏期末)至出疹后5d内，眼结膜分泌物、鼻、口咽、气管的分泌物中都含有病毒，具传染性。恢复期不带病毒。传播途径主要通过飞沫直接传播。人群易感性人群普遍易感。易感者接触病人后90%以上发病。病后有持久免疫力。成人多因儿童时患过麻疹或接种麻疹疫苗获免疫力。6个月内婴儿可受到母体抗体的保护，但由于麻疹疫苗接种后，麻疹的自然感染率下降;育龄妇女抗体水平降低，对婴儿的保护能力也下降。(四)流行特征1.发病率在疫苗可预防疾病中，麻疹是当今世界上危害人群最严重的六种传染病之一。40年前没有麻疹疫苗时，几乎全部儿童都有受染发病，当时全球平均现患者3亿，死亡人数700万～800万/年，是全球死亡例数最多的。虽然开展计划免疫后麻疹发病率急剧下降，但全球每年仍有3500万例麻疹，其中70万儿童死于麻疹，而且可有严重的并发症，包括巨细胞肺炎(GCP)、包涵体脑炎(MIBE)和少见的亚急性硬化性全脑炎(SSPE)。由于麻疹感染可导致免疫抑制，继发感染很普遍。1.发病率我国麻疹平均发病率1985～2010年在5/10万～10/10万徘徊，近两年麻疹发病率有上升的趋势。流动人口或免疫空白点易造成城镇局部易感人群累积，导致局部或点状麻疹爆发流行。北京、上海发病率已降到较低水平，90年代以来一直维持在1/10万左右。广西、贵州等省的发病率仍相对较高，发病率在10/10万左右。青海、新疆等地麻疹呈自然流行状态，流行周期明显，发病率在20/10万左右及以上。2.流行季节有明显的季节性，以冬春季高发，但全年均可有病例发生。我国麻疹疫苗广泛推广以后，高峰期为当年的1月份至5月份。3.发病年龄麻疹本是5岁以下的儿童病。由于麻疹疫苗接种后，麻疹的自然感染力下降，育龄妇女抗体水平降低，对婴儿的保护能力也下降，故近几年来成年人麻疹及8个月前婴儿发病率有增加增加趋势。成年人病例增多同样源于体内有效麻疹抗体缺乏，一部分患者过去未接受麻疹疫苗接种，另一部分接种过疫苗仍然发病。流动人口患病数增加可能与流动人口疫苗覆盖率低有关。发病机制麻疹病毒侵人上呼吸道和眼结膜上皮细胞内复制繁殖，通过局部淋巴组织迸人血流(初次病毒血症)，病毒被单核-吞噬细胞系统吞噬，在该处广泛繁殖，大量病毒再侵人血流，造成第2次病毒血症，出现高热和出疹。病毒血症持续至出疹后第2日。目前认为麻疹发病机制:一方面由于麻疹病毒侵入细胞直接引起细胞病变;另一方面全身性迟发型超敏性细胞免疫反应在麻疹的发病机制中起了非常重要的作用。目前认为麻疹皮疹、巨细胞肺炎、亚急性硬化性全脑炎(SSPE)和异型麻疹与免疫致病机制密切相关。麻疹的病理变化特征当病毒侵袭任何组织时均出现单核细胞浸润及形成多核巨细胞。多核巨细胞大小不一，内含数十至百余个核，核内外均有病毒集落(嗜酸性包涵体)。因病毒或免疫复合物在皮肤真皮表浅血管，使真皮充血水肿。血管内皮细胞肿胀、增生与单核细胞浸润并渗出而形成麻疹皮疹和粘膜疹。因病程中机体非特异免疫力和免疫反应降低，哮喘、湿疹、肾病综合征等在麻疹病程中或病后可得到暂时的缓解，且较易继发细菌感染。结核病在麻疹后可复发或加重，麻疹初期结核菌素试验多转为阴性。临床表现潜伏期约10d(6一18d)，曾接受被动或主动免疫者可延至3一4周。前驱期从发热到出疹一般3一4d。起病急。主要表现:1)发热，一般逐渐升高，小儿也可骤发高热伴惊撅。2)上呼吸道炎，在发热同时出现咳嗽、喷嚏、流涕、咽部充血等卡他症状3)结膜充血、畏光、流泪、眼睑浮肿4)科普利克斑(二)出疹期发热第3一4d开始出现皮疹。皮疹先见于耳后、发际，渐及额、面、颈，自上而下蔓延到胸、背、腹及四肢，最后达手掌与足底，2一5d出齐。皮疹初为淡红色斑丘疹，大小不等，高出皮肤，呈充血性皮疹，压之退色，初发时稀疏，色较淡，以后部分融合成暗红色，少数病例可呈现出血性皮疹，疹间皮肤正常。皮疹高峰时全身毒血症状加重，高热可达40℃，伴嗜睡，重者有谵妄、抽搐，咳嗽频繁。结膜红肿，畏光，舌乳头红肿，全身表浅淋巴结及肝脾轻度肿大。肺部可闻湿性罗音，X线胸片可有轻重不等弥漫性肺部浸润改变或肺纹理增多。出疹期约为3一5d。(三)恢复期出疹3一5d后，发热开始减退，全身症状明显减轻，皮疹按出疹的先后顺序消退，留浅褐色色素斑，伴糠麸样脱屑，历时约1一2周。无并发症者病程为10一14d。成人麻疹全身症状多较小儿重，但并发症较少。实验室检查(一）血象白细胞总数减低，为(4.0一6.0)×109，淋巴细胞相对增高。(二)病原学诊断取前驱期或出疹初期病人的眼、鼻咽分泌物，血和尿接种原代人胚肾或羊膜细胞，分离麻疹病毒;或通过间接免疫荧光法检测涂片中细胞内麻疹病毒抗原;也可采用标记的麻疹病毒cDNA探针，用核酸杂交方法测定病人细胞内麻疹病毒RNA。(三)查多核巨细胞取初期病人鼻咽部分泌物、痰和尿沉渣涂片，用赖特(Wright)染色查多核巨细胞，也可通过电镜找多核巨细胞核内外包涵体中的麻疹病毒颗粒。多核巨细胞以出疹前2日至出疹后1日阳性率最高。（四)血清抗体测定于病程早期及恢复期各采血一次作血凝抑制试验、中和试验、补体结合试验。抗体效价增高4倍以上才为阳性。目前有用ELISA法测血中特异性IgM和IgG抗体，疹后3dIgM多呈阳性，2周时IgM达高峰。但成人麻疹约7.9%IgM抗体始终阴性。并发症(一)支气管肺炎以出疹期一周内常见，占麻疹患儿死因的90%以上。多见于5岁以下小儿，由麻疹病毒引起的肺炎多不严重，主要为继发肺部感染，病原体有金黄色葡萄球菌、肺炎球菌、流感杆菌、腺病毒等。也可为多种菌混合感染(二)心肌炎多见于2岁以下患重型麻疹或并发肺炎和营养不良的小儿，致心肌缺氧，心力衰竭。(三)喉炎并发率1%一4%。2一3岁小儿多见，因小儿喉腔狭小，并发细菌感染时喉部组织水肿，分泌物增多，极易造成喉梗阻。如不及时抢救可因窒息致死。(四)脑炎及亚急性硬化性全脑炎1.麻疹脑炎发生率为0.1%一0.2%，多发生于出疹后2一6d，也可发生于出疹后3周内。与麻疹病情轻重无关。临床表现与其他病毒性脑炎相似。病死率约15%，多数经1一5周恢复。部分患者有智力减退，强直性瘫痪、癫痫等后遗症。2.亚急性硬化性全脑炎是麻疹病毒所致远期并发症，属亚急性进行性脑炎，少见，发病率约(1一4)/100万。病理变化主要为脑组织退行性病变。患者多患过麻疹，其潜伏期约2一17年。表现为进行性智力减退，性格改变，肌痉挛，视听障碍，脑脊液麻疹抗体持续强阳性，最后因昏迷、强直性瘫痪死亡。（五）结核病恶化因麻疹免疫力暂时性抑制、可使体内原潜伏的结核灶活动恶化播散。 （六）营养不良和维生素A缺乏由于麻疹病程中持续高热、食欲不振及护理不当所致，常见维生素A缺乏→眼干症、重者出现视力障碍、甚至角膜穿孔、失明。世界卫生组织（WHO）推荐给予麻疹患儿补充高剂量维生素A 20万U—40万U，每日1次口服，连服2剂可减少并发症的发生，有利于疾病的恢复。27出疹性疾病鉴别诊断　　病原全身症状和其他特征皮疹特点发热与皮疹的关系麻疹(rubeola)麻疹病毒卡他症状结膜炎、发热Koplik斑红色斑丘疹，特别的出疹顺序，退疹后有色素沉着几细小脱屑发热3～4天，出疹时体温更高风疹(rubella)风疹病毒耳后、颈后、枕后淋巴结肿大退疹后无色素沉着及脱屑发热半天或一天后出疹幼儿急疹exanthemasubitum人疱疹病毒6型一般情况好，耳后、颈后、枕后淋巴结可肿大颈及躯干部多见，一天出齐，次日消退高热3～5天，热退疹出猩红热(scarletfever)乙型溶血性链球菌高热，中毒症状重，咽峡炎、杨梅舌、环口苍白圈、扁桃体炎皮肤弥漫充血，密集针尖大小丘疹，1周后全身大片脱皮发热1～2天出疹，出疹时高热治疗主要为对症治疗，加强护理和防治并发症。(一)一般治疗卧床休息，保持室内安静，通风，温度适宜。眼、鼻、口腔保持清洁，鼓励多饮水，给易消化和营养丰富饮食。(二)对症治疗体弱病重患儿可早期肌注丙种球蛋白。(三)并发症治疗1·支气管肺炎主要为抗菌治疗，常先用青霉素G每日3万一5万/kg治疗，肌内或静脉注射，再参考痰菌药敏选用抗菌药物。高热中毒症状严重者可短期用氢化可的松每日5一10mg/kg静滴，2一3d好转后即可停用。2·心肌炎有心衰者宜及早静注毒毛旋花子甙K或西地兰。重症者同时用肾上腺皮质激素保护心肌。有循环衰竭按休克处理。注意补液总量和电解质平衡。3·脑炎参考流行性乙型脑炎治疗。4·急性喉炎应尽量使患儿安静，蒸气吸人稀释痰液，选用抗菌药物，重症者用肾上腺皮质激素以缓解喉部水肿。出现喉梗阻者应及早行气管切开术或气管插管。除典型麻疹外，其他非典型的临床类型有(1)轻型麻疹;(2)重型麻疹(含中毒性麻疹和休克性麻疹);(3)无疹型麻疹;(4)异型麻疹；（5）成人麻疹311）轻症麻疹毒力减低型麻疹病毒感染，多见于在潜伏期内接受过丙种球蛋白注射者，或小于8个月的体内尚有母亲抗体的婴儿。发热低，上呼吸道症状较轻。麻疹黏膜斑不明显，皮疹稀疏。病程约1周，无并发症。（2）重症麻疹发热高达40℃以上，中毒症状重，伴惊厥，昏迷。皮疹融合呈紫蓝色者，常有黏膜出血，如鼻出血、呕血、咯血、血尿、血小板减少等，称为黑麻疹。皮疹少，色暗淡，常为循环不良表现。此型患儿死亡率高。（3）无疹型麻疹注射过麻疹减毒活疫苗者可无典型黏膜斑和皮疹，甚至整个病程中无皮疹出现。此型临床诊断较难，只有依赖前驱症状和血清中麻疹抗体滴度增高才能确诊。（4）异型麻疹非典型麻疹，接种灭活疫苗后引起。表现为高热、头痛、肌痛，无口腔黏膜斑。出疹顺序：皮疹从四肢远端开始延及躯干、面部，呈多形性；常伴水肿及肺炎。国内不用麻疹灭活疫苗，故此类型少见。（5）成人麻疹由于麻疹疫苗的应用，成人麻疹发病率逐渐增加。与儿童麻疹不同处为：肝损坏发生率高；胃肠道症状多见，如恶心、呕吐、腹泻及腹痛；骨骼肌病，包括关节和背部痛；麻疹黏膜斑存在时间长，可达7天，眼部疼痛多见，但畏光少见。预防采用预防接种为主的综合性措施。(一)管理传染源流行期间，儿童集体机构应加强晨间检查，及时发现患者，暂不接收易感儿入托，做好疫情报告。患者隔离至出诊后5d，伴有呼吸道并发症者应延长到出疹后10d。对接触麻疹的易感者应隔离检疫3周，若曾作被动免疫者应延长至4周。(二)切断传播途径流行期间避免易感儿到公共场所或探亲访友。无并发症的患儿在家中隔离，以减少传播和继发医院内感染。医护人员要作消毒隔离工作。(三)保护易感人群1·主动免疫末患过麻疹的小儿均应接种麻疹减毒活疫苗。我国计划免疫定于8个月龄初种，7岁时复种。每次皮下注射0·2ml，各年龄剂量相同。应急接种时最好于麻疹流行季节前1个月。易感者在接触病人后2d内若接种疫苗仍可防止发病或减轻病情。2·被动免疫年幼、体弱患病的易感儿接触麻疹后，可采用被动免疫。在接触病人后5d内注射人血丙种球蛋白3ml(或每次0，25ml/kg)可防止发病。在接触病人6d后注射，可减轻症状。免疫有效期3一8周。麻疹疫苗保护效果及其影响因素疫苗保护效果(vaccineeffectiveness)是疫苗上市后在社区环境中评价疫苗保护作用的主要指标。35高质量麻疹疫苗接种是消除麻疹的主要策略,我国自1978年将麻疹疫苗纳入计划免疫,尤其是1986年实施2剂次麻疹疫苗接种程序以来,麻疹发病率大幅下降。36在麻疹疫苗使用以前，我国麻疹发病水平很高。根据卫生部的统计 资料 新概念英语资料下载李居明饿命改运学pdf成本会计期末资料社会工作导论资料工程结算所需资料清单 ，1950～1965年，未进行麻疹疫苗大规模接种前，我国年平均麻疹发病率为590/10万。1959年发生的全国范围内的麻疹大流行，报告发病数约1000万，报告死亡人数约30万，年报告发病率高达1432/10万，病死率约为3%。2011年全国报告麻疹发病率为0.74/10万世界卫生组织：将麻疹发病率降至0.1/10万以下麻疹的传染性极强,且感染者几乎百分之百表现为显性感染,人群免疫力达到95%以上才能阻断持续传播。在麻疹疫苗高报告接种率的情况下,我国部分地区仍然出现麻疹暴发疫情,其中相当比例的病例为接种过麻疹疫苗者。38我国现行主要使用的麻疹疫苗沪191株在我国应用已经48年,国内针对该疫苗保护效果进行了大量研究。疫苗株和流行株的病毒交叉中和试验及不同人群血清对流行株和疫苗株的中和抗体研究表明,当前麻疹流行株在抗原性方面与疫苗株有较明显的差异,这有可能导致麻疹疫苗保护作用下降。（一）病毒和疫苗株截止2012年1月WHO通过对N基因和H基因进行序列分析,确认麻疹病毒有8个基因组(A-H),共24种基因型,其中18种基因型为活跃基因型。目前H1是我国麻疹病毒的优势基因型,但2009--2012年我国先后发生过D4、D9和D11麻疹病毒输入疫情。目前全球使用的大多数疫苗株源于1954年分离的Edmonston株,其和N基因的核苷酸序列分析仅有0.6%的差异。40上海生物制品研究所成功分离麻疹病毒,并建立了我国第一株麻疹减毒活疫苗沪191株,1965年获得卫生部批准生产和应用。全球使用的疫苗株,无论衍生自Edmonston株,还是其他的疫苗株(包括沪191、Leningrad一16、CAM一70、TD97),均为A基因型。（二）疫苗保护效果(1)国内研究:我国1997–2012年公开发表的有关麻疹疫苗保护效果的学术论共10项，其研究麻疹疫苗≥1剂次保护效果中位数为82%(69%。99%)。其中6项研究将婴儿家长的回忆作为判断免疫史依据之一,保护效果中位数为85%(74%~99%);4项研究仅将接种证(卡)作为判断免疫史的依据,保护效果中位数仅为75%(69%~85%)。42我国麻疹疫苗保护效果(2)其他发展中国家的研究1990—2012年发表的有关麻疹疫苗保护效果的研究,pumed共纳入4篇文献7项病例对照研究，针对<15岁儿童的1剂次麻疹疫苗保护效果中位数为84%(80%~94%),低于大多数发达国家的研究结果。部分发展中国家麻疹疫苗保护效果45（三）疫苗保护效果影响因素宿主因素疫苗因素(1)宿主因素首剂接种年龄由于免疫系统尚未发育完全或受母传抗体的影响,越早注射麻疹疫苗,血清学转化率越低,产生的抗体亲和力越低,原发性免疫失败的概率越高。9月龄接种1剂次麻疹疫苗约85%可产生保护性抗体,12月龄接种可达90%一95%,15月龄接种发生免疫失败的概率低于12-14月龄接种。47接种剂次1岁后接种第二剂次麻疹疫苗可使初次接种麻疹疫苗失败的儿童产生免疫力,2剂次疫苗保护效果高于1剂次。48免疫力持续时间接种麻疹疫苗后的免疫保护持续时间并不固定,比自然感染麻疹野病毒产生的免疫力持续的时间短。但研究显示接种后保护效果可持续数十年之久,即使在一些麻疹不再流行的国家,麻疹病毒抗体仍可持续数年。49(2)疫苗因素1.疫苗种类目前采用的麻疹减毒活疫苗在诱导保护性免疫应答方面有效,但9月龄时接种不同疫苗株的儿童出现免疫应答比例的差异无统计学意义。2.存储及运输条件麻疹疫苗处于冻干状态时对热相对稳定,复溶之后一旦接触热源就会很快降低效价。（四）我国麻疹疫苗保护效果评估为控制和消除麻疹,近十年来我国在2剂次常规免疫的基础上开展了大量麻疹疫苗补充免疫活动。监测数据提示,近年来我国麻疹发病率大幅下降,2011年全国报告麻疹发病率为o.74/10万降至历史新低。麻疹发病率的大幅下降证明我国现行麻疹疫苗的有效性。