冠状动脉粥样硬化性心脏病

冠状动脉粥样硬化性心脏病青岛大学医学院附属医院心内科褚现明HaiciHospital主要 内容 财务内部控制制度的内容财务内部控制制度的内容人员招聘与配置的内容项目成本控制的内容消防安全演练内容 动脉粥样硬化概述冠心病概述稳定型心绞痛急性冠脉综合症不稳定心绞痛非ST段抬高心肌梗死ST段抬高心肌梗死动脉粥样硬化动脉硬化包括：动脉粥样硬化、小动脉硬化、动脉中层硬化，各种动脉硬化的特点是动脉发生了非炎症性、退行性和增生性的病变，导致管壁增厚变硬，失去弹性和官腔狭小。动脉粥样硬化特点：受累动脉的病变从内膜开始，先后有多种病变合并存在，包括局部有脂质和复合糖类积聚、出血和血栓形成、纤维组织增生和钙质沉着，并有动脉中层的逐渐退变和钙化，继发性出血、斑块破裂、血栓形成。主要的危险因素年龄本病多见于40岁以上中、老年人。性别本病男性多见，男女比例约为2：1，女性患者常在绝经期后发病，因雌激素减少，HDL减少。血脂血液脂质含量异常，总胆固醇、甘油三酯、LDL、VLDL增高，HDL减低都被认为是危险因素。血压冠脉粥样硬化的患者60％～70％有高血压，高血压患者患本病者较血压正常者高3～4倍。糖尿病糖尿病患者中较无糖尿病患者高2倍，本病患者糖耐量减低者颇常见。吸烟吸烟者与不吸烟者比较，本病的发病率和病死率增高2～6倍，且与每日吸烟支数成正比。家族史、肥胖、A型性格、不良生活方式、其他发病机制脂质浸润学说血小板聚集和血栓形成学说SMC克隆学说内皮损伤反应学说动脉内膜受损后可表现为功能紊乱或解剖损伤。在长期高脂血症的情况下，增高的脂质蛋白中主要是氧化LDL和胆固醇对动脉内膜产生功能性损伤，使内皮细胞和白细胞表面特性发生变化。单核细胞黏附在内皮细胞上的数量增多，并从内皮细胞之间移入内膜下成为巨噬细胞，通过清道夫受体吞噬修饰的或氧化的LDL，转变为泡沫细胞，形成脂质条纹。血小板源生长因子(PDGF)和成纤维生长因子(FGF)刺激平滑肌细胞和成纤维细胞增生和游移，也刺激新的结缔组织形成。转换生长因子β(TGF－β)刺激结缔组织形成，但抑制平滑肌细胞增生。因此，平滑肌细胞增生情况取决于PDGF和TGF-β之间的平衡。PDGF和PDGF-β蛋白不但使平滑肌细胞游移到富含巨噬细胞的脂肪条纹中，且促使脂肪条纹演变为纤维脂肪病变，再发展为纤维斑块。病变不断向前发展。在血流动力发生变化的情况下，如血压增高、动脉分支形成特定角度、血管局部狭窄所发生的湍流和切应力，使动脉内膜发生解剖损伤，内皮细胞间的连续性中断，内皮细胞回缩，从而暴露内膜下的组织。此时血液中的血小板得以黏附、聚集于内膜，形成附壁血栓。血小板可释放出包括巨噬细胞释放出的上述4种因子在内的许多生长因子。这些因子进入动脉壁，对促发粥样硬化病变中平滑肌细胞增生起重要作用。病理解剖和病理生理脂质点脂质条纹斑块前期粥样斑块纤维粥样斑块复合病变：出血、坏死、溃疡、血栓形成正常血管壁结构示意图泡沫细胞脂质条纹间质损害粥样斑块纤维化斑块多重损伤/破裂内皮功能障碍平滑肌和胶原从第一个10年从第三个10年从第四个10年进展主要由于：脂质聚集血栓形成,血肿AdaptedfromStaryHCetal.Circulation.1995;92:1355-1374.动脉粥样硬化进程分期和分类无症状期、隐匿期缺血期坏死期纤维化期临床表现1一般表现：体力脑力减退2主动脉粥样硬化：动脉瘤、夹层3冠脉AS4脑动脉AS5肾动脉AS6肠系膜动脉AS7四肢动脉AS防治一般措施TLC药物抗血小板、抗栓、溶栓调脂、稳定斑块抗缺血：扩血管药等介入和外科手术抗血小板药物临床应用阿阿斯匹林150-300mg嚼服，以后75～150mg/d，终生服用氯氯吡格雷：负荷量300mg口服，以后75mg／d，GIIb/IIIa受体拮抗剂：阿昔单抗血中浓度100-400X109/L特点无核，多颗粒存活周期9-11天功能形成止血栓子(血栓)血小板的特性血栓栓子血管壁损伤血小板附着血小板激活血小板聚集血小板栓子的形成粘附的血小板血小板聚集形成血栓血小板的粘附和激活血流中的正常血小板血小板粘附于损伤的内皮表面并被激活血小板内皮细胞内皮下腔血小板粘附到内皮下腔血小板血栓血小板通道介质抑制剂血血栓素A2阿司匹林AADP氯吡格雷（波立维）凝凝血酶水蛭素血小板激活通道血小板激活纤维蛋白原TxA2纤维蛋白结合位点ADP凝血酶血小板血小板通过纤维蛋白原与GPⅡb/Ⅲa受体相结合，使相邻的血小板桥联在一起，是血小板聚集的“共同最后通路”调脂、稳定斑块他汀类药物贝特类烟酸胆酸隔置剂血浆脂蛋白分类0.951.0061.021.101.101.20204060801000密度(g/ml)直径(nm)VLDL510VLDL残粒IDLVLDL乳糜残粒HDL3HDL2乳糜微粒LDLLp(a)sLDL外源性-途径-内源性饮食中胆固醇胆酸+胆固醇甘油三酯脂酶肝周围组织游离胆固醇l脂蛋白脂酶脂蛋白脂酶游离脂肪酸游离脂肪酸肠LDLHDLIDLVLDL乳糜微粒乳糜微粒残余他汀类可能的血管保护作用血清LDL和TGs血清HDL恢复内皮功能NO生成抗氧化作用内皮通透性补体损伤内皮细胞迁移损伤起始修复损伤进展斑块稳定性脂质核心氧化炎症泡沫细胞生成免疫抑制C反应蛋白炎性细胞因子免疫损伤血小板聚集纤溶组织因子凝血HMG-CoA还原酶抑制剂作用机理他汀类药物抑制HMG-CoA还原酶HMG-CoA还原酶抑制剂抑制胆固醇合成LDL受体上调VLDL生成减少LDL转移和代谢增加能转化成LDL的VLDL减少降低TC,LDL-C,和TG22.615.9/13.27.92.8PlaceboMIrateper100subjectsper5yearsWOS:NEJM1995;333:1301-1307CARE:NEJM1996;335:1001-1009LIPID:NEJM1998;339:1349-13574S:Lancet1994;344:1383-1389TexCAPS:JAMA1998;279:1615-1622主要他汀类研究CAREn=4,159TC5.4mmol/lLIPIDn=9,014TC5.6mmol/lWOSCOPSn=6,595TC7.0mmol/l4Sn=4,444TC6.8mmol/l冠心病+高胆胆固醇水平冠心病+正常胆胆固醇水平无冠心病+高胆胆固醇水平AFCAPS/TexCAPSn=6,605TC5.7mmol/l无冠心病+一般胆固醇水平+低HDL胆胆固醇水平血脂目标水平无AS或冠心病有AS或冠心病TC<5.72mmol/L<4.68mmol/LLDL-C<3.64mmol/L<2.60mmol/LTG<1.69mmol/L<1.69mmol/L冠状动脉粥样硬化性心脏病HaiciHospital概述冠状动脉粥样硬化性心脏病指冠状动脉粥样硬化使血管腔阻塞，导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病，和冠状动脉功能性改变（痉挛）一起，统称冠状动脉性心脏病，简称冠心病，亦称缺血性心脏病（ischemicheartdisease)概念统称冠状动脉性心脏病（简称冠心病，亦称缺血性心脏病）冠状动脉功能性改变（痉挛）冠状动脉粥样硬化性心脏病流行病学导致器官病变的最常见类型多发生在40Y以后男性多于女性，脑力劳动者较多在欧美国家本病极为常见美国占人口死亡数1/3～1/2，占心脏病死亡数50％～75％我国占心脏病死亡数10％～20％，有增多趋势分型1. 无症状型冠心病亦称隐匿型冠心病，患者无症状，但休息时或负荷试验后有心肌缺血的心电图改变；2. 心绞痛型冠心病有发作胸骨后疼痛，为过性心肌供血不足引起。3. 心肌梗死型冠心病症状严重，由冠状动脉闭塞导致心肌急性缺血性坏死所致。4. 缺血性心肌病型冠心病表现为心脏增大、心力衰竭和心律失常，为长期心肌缺血导致纤维化引起。临床上表现与原发性扩张型心肌病类似。5. 猝死型冠心病因原发性心脏骤停而猝然死亡，多为缺血心肌局部发生电生理紊乱，引起严重的室性心律失常所致。稳定性心绞痛HaiciHospital心绞痛分型：心绞痛劳力型心绞痛自发型心绞痛混合型心绞痛稳定型心绞痛初发型心绞痛恶化型心绞痛卧位型心绞痛变异型心绞痛中间综合征梗死后心绞痛稳定型心绞痛稳定型心绞痛：在冠脉狭窄的基础上，心肌负荷增加引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的临床综合征。其特点为阵发性的前胸压榨性疼痛感觉，主要位于胸骨后部，可放射至心前区和左上肢，常发生于劳动或情绪激动时，持续数分钟，休息或用硝酸酯制剂后消失。正常心脏生理心脏予以机械刺激不引起疼痛心肌缺血缺氧则引起疼痛影响心肌氧耗因素心肌张力、心肌收缩强度和心率“心率×收缩压”为估计心肌氧耗指标正常心脏代谢（1）心肌产能 要求 对教师党员的评价套管和固井爆破片与爆破装置仓库管理基本要求三甲医院都需要复审吗 大量的氧供心肌平时对血中氧摄取已近最大心肌细胞摄取血液氧含量65～75％其他组织则仅摄取10～25％氧供需再↑难从血液中更多地摄取氧依靠增加冠脉血流量来提供正常心脏代谢（2）正常情况冠状循环有储备力量血流量可随生理情况而变化剧烈体力活动冠脉适当扩张血流量可↑到休息时6～7倍缺氧时冠脉扩张，血流量↑4～5倍发病机制AS致冠脉狭窄或部分分支闭塞时，其扩张性↓血流量↓，且对心肌供血量相对地比较固定心脏负荷突然↑，心肌氧耗量↑冠脉发生痉挛突然发生循环血流量↓严重贫血（携氧量不足）心绞痛多数情况下，劳累诱发心绞痛常在同一“心率×收缩压”的水平上发生疼痛机制对心脏机械性刺激并不引起疼痛，但心肌缺血缺氧则引起疼痛。产生疼痛感觉的直接因素，可能是在缺血缺氧的情况下，心肌内积聚过多的代谢产物，如乳酸、丙酮酸、磷酸等酸性物质，或类似激肽的多肽类物质，刺激心脏内自主神经的传入神经末梢，经1～5胸交感神经节和相应的脊髓段，传至大脑，产生疼痛感觉。这种痛觉反映在与自主神经进入水平相同脊髓段的脊神经所分布的区域，即胸骨后及两臂的前内侧与小指，尤其是在左侧，而多不在心脏部位。临床表现症状心绞痛以发作性疼痛为主要临床表现，疼痛的特点为：部位主要在胸骨体上段或中断之后可波及心前区，有手掌大小范围，甚至横贯前胸，界限不很清楚。常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽或下颌部。性质胸痛常为压迫、发闷或紧缩性，也可有烧灼感，但不尖锐，不像针刺或刀扎样痛，偶伴有濒死的恐惧感觉。发作时，患者往往不自觉的停止原来的活动，直至症状缓解。诱因发作常由体力劳动或情绪激动（如愤怒、焦急、过度兴奋等）所激发，饱食、寒冷。吸烟、心动过速、休克等亦可诱发。疼痛发生于劳力或激动的当时，而不是在一天的劳累之后。持续时间疼痛出现后常逐渐加重，然后在3～5分钟内逐渐消失，少有超过15分钟，如超过30分钟，考虑心梗。一般在停止原来原来诱发症状的活动后即可缓解。舌下含用硝酸甘油也能在几分钟内使之缓解，一般1～3分钟，超过5分钟不缓解，则心绞痛可能性很小。心绞痛放射部位体征表情焦虑、皮肤冷或出汗，被迫停止活动心率增快、血压升高有时出现第四或第三心音奔马律暂时性心尖部收缩期杂音是乳头肌缺血以致功能失调引起二尖瓣关闭不全所致。辅助检查心脏X线检查无异常或见心影增大、肺充血等。心电图检查是发现心肌缺血、诊断心绞痛最常用的检查方法。1静息时心电图大多在正常范围，也可能有陈旧性心肌梗死的改变或非特异性ST段和T波异常，有时出现房室或束支传导阻滞或室性、房性期前收缩等心律失常。2心绞痛发作时的心电图绝大多数患者可出现暂时性心肌缺血引起的ST段移位。心内膜下容易缺血，故常见ST段压低0.1mV（1mm）以上，发作缓解后恢复。有时出现T波倒置。平时有T波持续倒置的患者，发作时可变为直立（假性正常化）。变异型心绞痛发作时可见有关导联ST段抬高。3心电图负荷试验最常见的运动方式为分级踏板或登车，心电图表现以ST段水平型或下斜型压低≥0.1mV持续两分钟作为阳性 标准 excel标准偏差excel标准偏差函数exl标准差函数国标检验抽样标准表免费下载红头文件格式标准下载 。运动中出现心绞痛步态不稳，室性心动过速或血压下降时，应停止运动。4心电图连续监测（Holter）从中发现心电图ST－T改变和各种心律失常。心肌缺血ECG表现放射性核素检查201Tl-心肌显像冠状动脉造影金标准一般认为，管腔直径减少70％～75％以上会严重影响血供，50％～70％者也有一定意义。冠脉内超声其他诊断发作性胸痛诱发方式：多因劳累、情绪激动的当时持续时间：数分钟一般<20分钟缓解特点：休息或含化硝酸甘油数分钟(<5)ST-T改变症状相关的、一过性、动态的诊断要点必要时借助动态心电图、负荷心电图、负荷超声、冠脉造影明确诊断鉴别诊断急性心肌梗死部位相仿，但性质更剧烈，持续时间可达数小时，常伴有休克、心律失常及心力衰竭，并有发热，含用硝酸甘油多不能缓解。心电图中有ST段抬高，并有异常Q波。实验室检查有白细胞、血清心肌酶增高。鉴别诊断心脏神经征为短暂的刺痛或持久的隐痛，患者常喜欢不时的吸一大口气或作叹息性呼吸。症状多在疲劳之后出现，而不在疲劳的当时。其他疾病引起的心绞痛严重的主动脉瓣狭窄或关闭不全、肥厚性心肌病、X综合症肋间神经炎及肋软骨炎其他食管炎、消化道、颈椎疾病防治原则是改善冠状动脉的血供和减轻心肌耗氧量治疗动脉粥样硬化。降低不稳定心绞痛、心肌梗死的发生发作时的治疗休息一般在停止活动后症状即可消除。药物治疗硝酸酯制剂可扩张冠状动脉，降低阻力，增加冠状循环的血流；还通过对周围血管的扩张作用，减少静脉回流血量，降低心室容量、心腔内压、心排血量和血压，减轻心脏前后负荷和心肌的需氧，从而缓解心绞痛。硝酸甘油0.3～0.6mg舌下含化，迅速为唾液所溶解而吸收，1～2分钟即开始起作用，约半小时后消失。长期反复应用可由于产生耐药性而药力降低，停用10小时以上，即可恢复有效。副作用有头昏、头胀感、头部跳动感、面红、心悸等，偶有血压下降。因此第一次用药时，患者应平卧片刻，必要时吸氧。硝酸异山梨酯（消心痛）可用5～10mg，舌下含化，2～5分钟见效，作用维持2～3小时缓解期治疗非药物治疗尽量避免各种诱因药物治疗介入治疗PTCA支架植入外科手术冠脉搭桥大隐静脉桥、内乳动脉桥药物治疗控制危险因素血压、血脂、血糖抗血小板治疗阿斯匹林或氯吡格雷调脂、稳定斑块他汀类调脂药使用作用持久的抗心绞痛药物硝酸酯制剂硝酸异山梨酯（消心痛）5-单硝异山梨酯抗心绞痛药物药物治疗硝酸酯细胞学作用机制。β受体阻滞剂劳累性心绞痛首选药，阻断拟交感胺类对心率和心肌收缩力受体的刺激作用，减慢心率、降低血压，减低心肌收缩力和耗氧量，从而缓解心绞痛发作。还减低运动时血流动力的反应，使在同一运动量水平上心肌耗氧量减少；使不缺血区心肌的小动脉缩小，从而使更多的血液通过极度扩张的侧支循环流入缺血区。β受体阻滞剂注意事项可与硝酸酯制剂合用，但要注意：有协同作用，因而剂量应偏小，以免引起体位性低血压；停用时应逐步减量，否则有诱发心肌梗死的可能性；禁忌心衰急性发作期、心动过缓者、2度或以上房室传导阻滞、支气管哮喘。钙通道阻滞剂可抑制心肌收缩，减少耗氧量；扩张冠状动脉，解除冠状动脉痉挛，改善心内膜下心肌的供血；扩张周围血管，降低动脉压，减轻心脏负荷；还降低血粘度，抗血小板聚集，改善心肌的微循环。包括维拉帕米、硝苯地平及地而硫卓。治疗变异型心绞痛的疗效最好。可与硝酸酯制剂合用，其中硝苯地平尚可与β受体阻滞剂同服，但维拉帕米及地而硫卓与β受体阻滞剂同用则有过度抑制心脏地危险。急性冠状动脉综合症----最近医学界最关注的问 题 快递公司问题件快递公司问题件货款处理关于圆的周长面积重点题型关于解方程组的题及答案关于南海问题 新概念—急性冠状动脉综合征（acutecoronarysydromeACS）由于冠状动脉内粥样硬化斑块不稳定，出现破裂、表面破损、裂纹，继而出血和血栓形成，引起冠状动脉不完全或完全性闭塞导致的临床综合症。急性冠状动脉综合征（ACS）分型不稳定型心绞痛(UA)无心肌坏死非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)有心肌坏死ST段抬高心肌梗死(STEMI)有心肌坏死病理机制核心——不稳定斑块薄的纤维帽炎症细胞少量平滑肌细胞受侵蚀的内皮激活的巨噬细胞厚的纤维帽泡沫细胞完整的内皮平滑肌细胞增多AdaptedfromLibby.Circulation.1995;91:2844-2850无炎症细胞不稳定斑块稳定斑块薄的纤维帽脂质核不稳定斑块炎症细胞少量平滑肌细胞激活的巨噬细胞破裂的斑块血栓不稳定型心绞痛HaiciHospital发病机制不稳定斑块出血、破裂、血栓形成临床特点AP于1个月内疼痛发作频率,程度，时限，诱发因素变化1个月内新发生的疼痛，并因较轻的负荷所诱发休息状态发作或较轻活动即可诱发，包括变异性心绞痛不稳定型心绞痛危险分层组别心绞痛类型发作时ST段持续时间↓幅度低危初发、恶化劳力型≤1mm<20min无静息时发作中危1月内静息时发作>1mm<20min梗死后心绞痛高危48h内静息时发作>1mm>20min梗死后心绞痛非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)特点症状持续时间长，疼痛剧烈，一般>20min，硝酸甘油不能缓解心电图广泛导联ST段压低（除AVR有时V1）T波对称型倒置（持续数天、数周）无病理性Q波形成心肌坏死标记物升高注：小灶梗死、内层梗死<室壁的1/2，无Q波*广泛前壁NSTEMI*NSTEMI危险分层低危中危高危非ST段抬高ACS的治疗原则一般治疗和监护药物抗拴阿斯匹林+氯吡格雷+低分子肝素抗缺血β受体阻滞剂硝酸酯制剂钙拮抗剂稳定斑块他汀类ACEI合并糖尿病或左室功能不全时介入治疗（PCI）外科搭桥（CABG）ST段抬高心肌梗死(STEMI）HaiciHospital特点是因持久而严重的心肌缺血引起部分心肌缺血性坏死。临床表现为持久的胸骨后剧烈疼痛和血清心肌酶增高以及心电图进行性改变。病因和发病机制基本病因是冠状动脉粥样硬化，造成管腔严重狭窄和心肌血供不足，而侧支循环未充分建立，一旦血供进一步减少或中断，使心肌严重而持久的急性缺血导致心肌坏死。机制：粥样斑块破溃、发生出血、血栓形成和或血管持续痉挛诱因交感活性增高饱餐、过多脂肪摄入、血粘度增高重体力活动、情绪过分激动或血压剧升，心肌需氧量猛增休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常，致心排血量骤降，冠状动脉血流锐减病理前降支闭塞，引起左心室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔梗死。回旋支闭塞，引起左心室高侧壁、膈面（优势型）和左心房梗死，可累及房室结右冠状动脉闭塞，引起左心室膈面（优势型）、后间隔和右心室梗死，可累及窦房结和房室结。左冠状动脉主干闭塞，引起左心室广泛梗死。病理心肌病变1～2小时大部分心肌凝固性坏死6小时后出现肌溶灶1～2周后出现肉芽组织6～8周后心肌纤维化，瘢痕愈合透壁梗死梗死灶超过室壁的1/2，出现病理性Q波小灶梗死、内层梗死<室壁的1/2，无Q波病理生理Killip分级急性心肌梗死引起的心力衰竭称为泵衰竭，按Killip分级法分为：Ⅰ级尚无明显心力衰竭Ⅱ级有左心衰竭Ⅲ级有急性肺水肿Ⅳ级有心源性休克病理生理心肌重构心腔扩大形状改变球形室壁变薄收缩功能、电活动改变临床表现临床表现与梗死的大小、部位、侧支循环情况密切有关。先兆发病前数日有乏力，胸部不适，活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状，其中以新发生心绞痛（初发性心绞痛）或原有心绞痛加重（恶化性心绞痛）最为突出。疼痛伴有恶心、呕吐、大汗和心动过速，或伴有心功能不全、严重心律失常、血压大幅度波动等，同时心电图示ST段一时性明显抬高或压低，T波倒置或增高，应警惕近期发生心肌梗死的可能。症状疼痛性质与心绞痛相同，程度较重无明显诱因持续时间较长，可达数小时或更长休息和含用硝酸甘油多不能缓解烦躁不安、出汗、恐惧，或有濒死感全身症状发热、心动过速、白细胞↑和血沉↑一般在疼痛发生后24～48小时出现T38度左右1周胃肠道症状常伴有频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛心律失常多发生在起病1～2周内24小时内最常见可伴乏力、头晕、晕厥等症状以室性心律失常最多其是室性期前收缩频发、成对、短阵VT、多源性RonT心室颤动低血压和休克收缩压低于80mmHg,有烦躁不安，面色苍白，皮肤湿冷，脉细而快，大汗淋漓，尿量减少，神智迟钝，甚至晕厥者，则为休克表现。主要是心源性，为心肌广泛坏死，心排血量急剧下降所致。心力衰竭主要是急性左心衰竭，可在起病最初几天内发生，或在疼痛、休克好转阶段出现，为梗死后心脏舒缩力显著减弱或不协调所致。出现呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等症状，严重者可发生肺水肿。体征心脏体征心脏浊音界可轻度至中度增大心率多增快，少数也可减慢心尖区S1减弱,第四心音奔马律出现心包摩擦音(反应性纤维性心包炎)心尖区可出现粗糙的SM(二瓣乳头肌功能失调或断裂所致)可有各种心律失常。血压极早期血压可↑几乎所有患者都有血压↓。其他心律失常、休克或心力衰竭有关的其他症状。心电图特征性改变 宽而深的Q波（病理性Q波）在面向透壁心肌坏死区的导联上出现；ST段抬高呈弓背向上型面向心肌坏死区周围心肌损伤区的导联上；T波倒置面向心肌损伤区周围心肌缺血区的导联上动态性改变起病数小时内异常高大两肢不对称的T波数小时-数天ST段明显抬高，弓背向上，与T波连接形成单相曲线。出现病理性Q波，同时R波降低，为急性期改变。数日至两周如不进行治疗干预，ST段逐渐回到基线水平T波则变为平坦或倒置。（亚急性期）数周至数月后T波呈V型倒置，两肢对称，波谷尖锐T波倒置可永久存在，也可在数月至数年内逐渐恢复。上凹型直线型上凸型上凹型左室功能保持最好，直线型次之，上凸型最差定位前间隔Ｖ1Ｖ2Ｖ3局限前壁V3V4V5广泛前壁V1～V5前侧壁V5V6V7下壁ⅡⅢAVF下间壁ⅡⅢAVFＶ1Ｖ2Ｖ3下侧壁ⅡⅢAVFV5V6V7高侧壁ⅠAVL正后壁V7V8右室V3RV4R*急性下壁心肌梗死**急性下壁心肌梗死**陈旧下壁心肌梗死**急性前间壁心肌梗死**急性广泛前壁心肌梗死伴左前分支阻滞**急性广泛前壁心肌梗死*实验室检查3～524～486～12AST2～43～410～24243～46CK-MBCK5～105～1410～2410～242～42～4CTnICTnT0.5～14～81～2肌红蛋白消失（天）高峰（小时）出现（小时）诊断根据典型的临床表现，特征性的心电图表现以及实验室检查发现来诊断。对老年患者，突然发生严重心律失常、休克、心力衰竭而原因未明，或突然发生较重而持久的胸闷或胸痛者，都应考虑本病的可能，要进行心电图和血清心肌酶的测定。鉴别诊断与心绞痛常降低，甚至休克升高或无改变血压常有极少气喘或肺气肿作用较差显著缓解硝酸甘油不频繁频繁发作频率长，数小时或1～2天短，1～5分或15分以内时限不常有劳力、激动、受寒、饱食诱因相似，但更剧烈压榨性或窒息性性质相同，但可在较低位置或上腹部胸骨上中段之后疼痛部位心梗心绞痛项目有特征性和动态性变化无变化或暂时性ST段和T波改变心电图变化有无心肌酶增高常有无血沉增快常有无白细胞增加常有无坏死物质吸收的表现发热可有无心包摩擦音急性心包炎其疼痛于发热同时出现，呼吸和咳嗽时加重，全身症状一般不如心肌梗死严重；心电图有ST段弓背向下的抬高，T波倒置，无异常Q波出现。急性肺动脉栓塞可发生胸痛、咯血、呼吸困难和休克。但有右心负荷急剧增加的表现如发绀、肺动脉瓣区第二心音亢进、颈静脉充盈、肝大、下肢水肿等。心电图有Ⅰ导S波加深，Ⅲ导Q波显著、T波倒置。急腹症主动脉夹层并发症乳头肌功能断裂或失调二尖瓣乳头肌因缺血、坏死使收缩功能发生障碍，造成不同程度的二尖瓣脱垂并关闭不全，心尖部出现收缩中晚期喀喇音和吹风样收缩期杂音。乳头肌整体断裂少见，多发生在二尖瓣后乳头肌，见于下壁心肌梗死。心脏破裂少见，常在起病一周内出现，多为心室游离壁破裂，造成心包积血引起急性心包压塞而猝死。栓塞在起病1～2周，如为左心室附壁血栓脱落，则引起脑、肾、脾或四肢等动脉栓塞。由下肢静脉血栓形成部分脱落，则产生肺动脉栓塞。心室壁瘤主要见于左心室，可见左侧心界扩大，心脏搏动较广泛，可有收缩期杂音。心电图ST段持续抬高。心脏超声或左心室造影可见局部心缘突出，搏动减弱或有反常搏动。真性室壁瘤：坏死心肌组织向外膨出。假性室壁瘤：心脏破裂形成血肿。心肌梗死后综合征心梗后数周至数月出现，表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛等症状，可能为机体对坏死物质的过敏反应。治疗原则挽救濒死的心肌，防止梗死扩大、缩小缺血区处理严重心律失常、泵衰竭等并发症防止猝死AMI的治疗流程一一般治疗：CCU、镇痛、吸氧；再灌注治疗溶栓（IV）--r-tPAU.Kr.S.K急诊PCI药药物治疗：抗栓、抗缺血、稳定斑块+（-受体阻滞剂、ACEI）并发症治疗--心律失常低血压心力衰竭心源性休克机械并发症梗死后心绞痛再梗死梗死恢复期（出院前）的治疗－血运重建术（PTCA、CABG监护和一般治疗休息卧床休息一周吸氧间断或持续通过鼻管面罩吸氧。监测一般在监护室进行心电图、血压和呼吸功能的监测5～7天。护理第一周患者卧床休息，尽量减少患者的体力活动。保持大便通畅，避免便时用力，如便秘可给缓泻剂。第二周可帮助患者逐步离床站立和在室内缓步走动。解除疼痛可用（哌替啶）度冷丁50～100mg肌注或吗啡5～10mg皮下注射，注意呼吸功能的抑制。疼痛较轻者，可用可待因或罂粟碱。再灌注心肌起病12小时内，使闭塞的冠状动脉再通,心肌得到再灌注，濒临坏死的心肌可能得以存活或使坏死范围缩小，预后改善。PCIDoortoballoon<90min溶栓Doortoneedle<30minCABGTimeismuscle!TTimeislife!时时间就是心肌!时间就是生命!介入治疗（PCI）直接PCI补救性PCI溶栓失败者择期PCI溶栓成功者介入治疗直接PCI适应证1.ST段抬高或新出现左束支传导阻滞（LBBB）的心梗2.发病<12小时，或>12小时，仍有持续性胸痛、3.ST段抬高或出现新的LBBB的MI在36小时内，发生心源性休克，年龄<75岁，血管重建可在休克后18小时内进行。4.适合再灌注，但有溶栓禁忌注意：只干预梗死相关血管（罪犯血管）溶栓适应症1.相邻两个或以上导联ST段抬高（胸导≥0.2mv,肢导≥0.1mv）或新出现左束支传导阻滞（LBBB）的心梗2.发病<12小时，12-24小时，仍有持续行胸痛、ST段持续抬高3.年龄<75岁常用药物尿激酶、链激酶及重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂（rt-PA）溶栓禁忌证以往任何时候的出血性卒中，1年内的其他卒中或脑血管事件。已知的颅内肿瘤。活动性内脏出血（不包括月经）。可疑的主动脉夹层。入院时严重且未控制的高血压（>180/110mmHg）。目前使用治疗剂量的抗凝药（INR2-3），已知的出血倾向。近期创伤（2-4周内），包括头外伤或创伤性CPR或延长时间（>10分钟）的CPR或外科大手术（<3周）。<2周不能压迫的血管穿刺。近期（2-4周）活动性脏器出血。曾使用（5天-2年内）链激酶或曾对其过敏。妊娠。活动性消化性溃疡。再通的指征直接冠状动脉造影间接心电图抬高的ST段于2小时内回降>50％；胸痛2小时内基本消失；2小时内出现再灌注性心律失常；血清CK-MB峰值提前出现（14小时内）药物治疗抗拴阿斯匹林氯吡格雷肝素抗缺血β受体阻滞剂硝酸酯制剂钙拮抗剂稳定斑块他汀类ACEI所有患者特别是合并左室功能不全时β受体阻滞剂所有患者特别是前壁心梗β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂在早期应用β受体阻滞剂，尤其是前壁心肌梗死伴有交感神经功能亢进者，可防止梗死范围的扩大，改善急、慢性期的预后钙通道阻滞剂中的地尔硫卓可能有类似效果。血管紧张素转换酶抑制剂有助于改善心肌的重构，降低死亡率。其他治疗促进心肌代谢药物维生素C、辅酶A、肌苷酸钠、维生素B6及辅酶Q10极化液疗法KCl1.5mg、普通胰岛素8U加入10％葡萄糖液500ml中静滴有利于心脏的正常收缩，减少心律失常。急性期避免应用洋地黄类糖皮质激素非甾体类消炎药并发症的处理消除心律失常一旦出现室性期前收缩或室性心动过速，立即用利多卡因，必要时胺碘酮发生室颤时，尽快应用非同步直流电除颤；室性心动过速药物疗效不满意时，也应及早用同步直流电除颤对缓慢的心律失常可用阿托品0.5～1mgj肌注或静注房室传导阻滞发展到第二度或第三度，宜用临时心脏起搏室上性快速心律失常用洋地黄制剂、维拉帕米、美托洛尔、胺碘酮等药物不能控制时，可考虑用同步直流电转复窦性心律或用抗快速心律失常的起搏治疗并发症的处理控制休克补充血容量应用升压药多巴胺或间羟胺（阿拉明）应用血管扩张剂其他包括纠正酸中毒、避免脑缺血、保护肾功能等左心衰竭右室心梗并发症的处理心衰并发症的处理其他并发栓塞时，用溶解血栓和（或）抗凝疗法；心室壁瘤宜手术切除；心脏破裂或乳头肌功能严重失调可考虑手术心梗后综合症可用糖皮质激素或阿司匹林等治疗。预后二级预防AAaspirinanti-anginalsor(ACEI)BBbete-blockerbloodpressureCCcholesterolcigarettesquitingDDdietcontroldiabetestreatmentEEeducationexcercise谢谢大家！急性心肌梗死的介入治疗患者男性，78岁，突发胸痛4小时来院，诊断急性前壁心肌梗死。闭塞导丝通过病变球囊扩张病变血管开通支架置入血流完全恢复