2015年中国急诊社区获得性肺炎临床实践指南——疾病基础知识篇

指南与共识［编者按］社区获得性肺炎（ｃｏｍｍｕｎｉｔｙａｃｑｕｉｒｅｄｐｅｎｅｕｍｏｎｉａ，ＣＡＰ）常首诊于急诊，调查显示，大部分ＣＡＰ患者在急诊进行初始诊断和治疗。急诊ＣＡＰ的诊治，需在充分评估患者病情后对患者进行危险分层，及时准确开始初始经验性治疗。规范治疗既能提高患者的诊治疗效，降低死亡率，也能节约有限的医疗资源。然而，各级医院急诊对ＣＡＰ的诊治 方案 气瓶 现场处置方案 .pdf气瓶 现场处置方案 .doc见习基地管理方案.doc关于群访事件的化解方案建筑工地扬尘治理专项方案下载 差异较大，从而导致治疗效果存在一定差别。为了规范急诊对ＣＡＰ的诊疗行为，提高急诊医疗质量，中国医师协会急诊医师分会特制订《急诊ＣＡＰ临床实验指南》，该指南主要基于以下 内容 财务内部控制制度的内容财务内部控制制度的内容人员招聘与配置的内容项目成本控制的内容消防安全演练内容 进行整理和撰写：①国、内外相关指南；②ＣＡＰ临床诊治新的循证医学证据；③急诊医学及相关专业专家的临床经验等。该实践指南将为急诊医生在ＣＡＰ诊治时提供帮助，规范急诊ＣＡＰ诊治行为，提高急诊诊治ＣＡＰ的质量。但因指南现有的数据存在一定的局限性，因此，还需广大急诊医师结合自身临床经验，以制定急诊ＣＡＰ患者的个体化治疗方案。２０１５年中国急诊社区获得性肺炎临床实践指南———疾病基础知识篇中国医师协会急诊医师分会中国急性感染联盟［关键词］社区获得性肺炎（ＣＡＰ）；急诊；临床实践ｄｏｉ：１０.３９６９／ｊ.ｉｓｓｎ.１００２－１９４９.２０１５.１１.００１社区获得性肺炎（ｃｏｍｍｕｎｉｔｙａｃｑｕｉｒｅｄｐｎｅｕｍｏｎｉａ，ＣＡＰ）是急诊常见的感染性疾病，但在全球范围内，其定义、病原学及耐药特点存在地域差异。现就ＣＡＰ基础疾病知识，如ＣＡＰ的不同国家的定义、流行病学、不同地域、不同治疗场所和不同疾病严重程度患者的病原学特点及主要病原体的耐药特点做一简要阐述。1CAP相关定义ＣＡＰ指在医院外罹患的感染性肺实质（含肺泡壁，即广义上的肺间质）炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后潜伏期内发病的肺炎。临床主要表现为新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰，伴或不伴胸痛；发热；肺实变体征和（或）闻及湿性啰音；白细胞异常；胸部Ｘ线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。但由于不同地域，不同国家，不同的医疗卫生状况，其定义也有所差异［１－４］。2CAP流行病学特点ＣＡＰ在全球的发病率和死亡率高，无论在发达国家还是发展中国家，ＣＡＰ都是导致死亡的重要原因之一。据世界卫生组织估计，下呼吸道感染是世界上最常见的感染性死亡原因，每年导致近３５００万人死亡，美国ＣＡＰ年发病人数约４００万。其中，１００万人需要住院治疗，平均病死率１２％，重症ＣＡＰ的病死率可高达２０％～５０％，用于ＣＡＰ的直接医疗费用每年高达１００亿美元。欧洲地区ＣＡＰ发病率为１１００／１０００００，死亡率４％～４８％，每年带来的治疗支出高达１０１亿美元。日本每年约有１２万人死于肺炎，死亡率为９８．４／１０００００，位居死亡原因第３位［５－１２］。目前国内相关统计资料并不完善，一个常被引用但显然低估的数字是每年有肺炎患者２５０万人，死亡１２．５万人。我国人口十大死因统计显示：呼吸系统疾病在城市死亡顺位中居第４位，农村居第１位，其中并不包括肺部恶性肿瘤。主要死亡原因为慢性阻塞性肺疾病和肺炎［１３］。3CAP病理生理特点ＣＡＰ感染通常起源于肺部，主要由细菌感染引起，部分由其他病原体引起。轻度患者通常涉及局部肺组织感染，而重症肺炎主要是由于病原体侵入肺部造成感染后激活过度炎症反应，炎症反应及肺损伤所致的低氧血症进一步造成全身多器官功能受·１６９·中国急救医学２０１５年１１月第３５卷第１１期ＣｈｉｎＪＣｒｉｔＣａｒｅＭｅｄ，Ｎｏｖ.２０１５，Ｖｏｌ.３５，Ｎｏ.１１损的感染性疾病［６］。ＣＡＰ和其他感染性疾病类似，主要由病原体、宿主与环境三个要素决定。病原体侵入人体后，是否引起疾病，主要取决于病原体的致病性（包括侵袭力、毒力因子和毒素等）和宿主的免疫功能。宿主对病原体的免疫反应主要包括以下三种进程：①正常免疫功能；②过度炎症反应；③免疫抑制［１４］。3．1机体的防御机制３．１．１免疫功能正常的情况通常宿主可有效抵御和清除一般入侵的微生物。若病原体的侵袭力、毒力因子、毒素和负荷量有效地抵抗宿主的免疫防御功能，则可进入体内细胞组织引起感染性炎症。此时，宿主迅速发展特异性细胞免疫和体液免疫，可适时消除感染组织中的病原体，并形成特异性抗体，抵御病原体的再次入侵。病原体侵入人体是否发生感染、感染后自然经过以及感染后的临床特征和预后，是宿主与病原体相互作用的结果［１４］。３．１．２过度炎症反应的情况病原体侵入人体后，通过不同途径激活炎症细胞，释放炎症介质，如肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）、白细胞介素（ＩＬ）－１、ＩＬ－６、ＩＬ－１２、ＩＬ－１８以及干扰素－１（ＩＦＮ－１），参与机体防御反应以抵御外来伤害刺激。机体发生严重感染时，可导致机体炎症反应过强或失控、炎症介质数量不断增加、炎症反应不断扩大，导致体内炎症反应系统和抗炎系统严重失衡，当超出机体代偿能力时，出现过度炎症反应，引起广泛组织细胞损伤，产生全身炎症反应综合征（ｓｙｓｔｅｍｉｃｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｒｅｓｐｏｎｓｅｓｙｎｄｒｏｍｅ，ＳＩＲＳ）。持久强烈的炎症反应导致患者组织器官灌注不足，引起休克、多器官功能障碍综合征（ｍｕｌｔｉｐｌｅｏｒｇａｎｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎｓｙｎｄｒｏｍｅ，ＭＯＤＳ）甚至死亡。若能有效地调节炎症反应，改善器官功能损伤，可减缓严重感染患者病情恶化，提高患者的生存率［１５－１９］。３．１．３免疫抑制的情况Ｂｏｎｅ于１９９６年提出了著名的代偿性抗炎反应综合征（ｃｏｍｐｅｎｓａｔｏｒｙａｎｔｉｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｒｅｓｐｏｎｓｅｓｙｎｄｒｏｍｅ，ＣＡＲＳ）假说，指出严重感染时也存在免疫抑制，表现为迟发超敏反应丧失、病原清除能力下降和易发生继发感染。造成免疫抑制的机制主要包括以下四个方面：①ＣＤ４Ｔ细胞、Ｂ细胞和树突状细胞的凋亡增加；②Ｔ淋巴细胞的无反应；③淋巴细胞亚群功能的转换；④巨噬细胞抗原递呈能力减弱及中性粒细胞表型功能的改变［１５－１７］。在不同个体，或同一个体在不同时期或不同条件下的机体抗感染防御功能的强弱是有差异的。同时，宿主对某一病原体感染的易感性和感染后病死率明显受遗传因素影响。并且年龄、性别、营养和一般健康状态等，都对感染易感性产生影响。从宿主环节考虑主要有两个方面：一是人口老龄化、患有各种慢性基础疾病的人群显著增加；二是伴随医疗技术的进步，很多医源性因素削弱了宿主的抗感染防御免疫力。这两个原因导致免疫受损宿主在社会人群和医院患者中的比例增加［１４］。3．2重症ＣＡＰ的病理生理特点ＣＡＰ初始通常为局部的肺部感染，随着全身炎症反应的出现和发展，病原体在体内播散，会累及其他各个器官系统，导致急性器官功能障碍，严重者导致循环障碍。患者易出现脓毒症，后期易导致顽固性低氧血症、难治性休克和肺炎相关并发症，如ＭＯＤＳ、弥漫性血管内凝血等。既往认为重症ＣＡＰ的发病机制是病原体或毒素直接损害人体组织器官，造成人体组织器官功能障碍。目前认为重症ＣＡＰ是一种从局部感染发展为全身性感染的肺部感染性疾病，可累及全身各器官系统功能。重症ＣＡＰ的进展可表现为凝血功能障碍、低血压、微循环障碍，最终导致多器官功能障碍［２０］。见图１。重症ＣＡＰ的病死率较轻中度ＣＡＰ患者显著增加，死亡原因主要为顽固性低氧血症、难治性休克、ＭＯＤＳ、弥漫性血管内凝血等。重症ＣＡＰ一旦确诊，应收住ＩＣＵ积极救治图１重症ＣＡＰ疾病进展流程图4不同基础情况CAP患者的病理生理特点ＣＡＰ是肺实质和（或）肺间质部位的急性感染，引起机体不同程度缺氧和感染中毒症状。患者基础情况、病理生理的特点不同，导致疾病进展及治疗结局有所差异。常见因素包括患者年龄、机体免疫功能情况、合并其他基础疾病等。·２６９·中国急救医学２０１５年１１月第３５卷第１１期ＣｈｉｎＪＣｒｉｔＣａｒｅＭｅｄ，Ｎｏｖ.２０１５，Ｖｏｌ.３５，Ｎｏ.１１4．1年龄因素（老年或儿童患者）婴幼儿、儿童和老年是肺炎的易感人群。这两类患者的免疫系统常发育未成熟或逐渐减退，其生理功能及基础状况不佳，往往患者的预后差［１４］。４．１．１婴幼儿和儿童期由于儿童期，特别是新生儿、早产儿，许多器官系统的结构和功能尚不完善，对于药物毒性反应或不良反应的耐受程度较成人低，因此，临床上在诊断、处理儿童期，特别是婴幼儿期患者的感染性疾病时，应当考虑到儿科患者与成人的异同点。如婴幼儿和儿童，体温调节功能不完善，患儿体温骤升至≥４０℃相当常见，而一些早产儿、体弱、营养不良的婴幼儿也可能出现体温过低现象；婴幼儿和儿童心血管系统、呼吸系统、中枢神经系统等发育尚未完善，在发生严重感染，特别是发生ＳＩＲＳ情况下，容易出现ＭＯＤＳ，并且疾病进展迅速，可在短时间内危及患儿生命；婴幼儿和儿童的肝肾功能不够成熟，用药需谨慎，用药期间需密切监测肝、肾和其他器官系统功能［１４］。４．１．２老年患者随着年龄的增长，机体组织器官功能逐渐退化，老年人小气道杯状细胞数量随年龄的增大而增多，分泌亢进，黏液分泌增多，同时黏膜纤毛运动减弱，气管壁、肺组织的弹力减弱，使气管腔内的分泌物排出不畅，容易产生黏液潴留；喉、咽腔黏膜萎缩，感觉减退，容易引起吞咽障碍，使食物呛入下呼吸道，口咽部的定植菌也随之进入下呼吸道器官，患者应激能力减弱，不能抑制入侵细胞的病原体生长，从而使整个肺部受累；老年人因胸腺功能退化，胸腺激素减少，免疫功能随着年龄增长而逐渐降低；另外，老年人对外界病原体刺激反应性低，同时，肺净化功能减退，导致老年人肺炎的症状体征不典型。老年人各器官基础功能较差，心、脑、肾等重要器官的血流灌注不足，一旦出现肺炎很容易造成多器官功能障碍，常见的有心律失常、心力衰竭、肾功能不全等［２１］。所以，老年ＣＡＰ患者应及早采取积极措施控制感染，重视早期表现，及时处理原发病，消除各种诱因，提高抢救的成功率。4．2妊娠因素由于妊娠期患者生理状况与普通成人患者有所不同，临床医生可能会面临两种情况：一是妊娠期的生理改变会使呼吸临床表现更为复杂，这些复杂的临床表现影响疾病及时诊断；妊娠期的生理改变是否会使疾病的临床表现不典型并因此影响疾病的及时诊断；二是各种检查诊断技术应用及治疗药物是否可能对胎儿产生不利的影响。妊娠期呼吸生理变化：肺活量下降４％～５％、功能余气量下降１０％～２５％、每分钟通气量增加３０％～５０％及肺弥散功能正常或轻微升高［２２－２４］。功能余气量下降是由于妊娠期特别是中晚期，随着子宫增大，孕妇横膈升高时肺活量下降［２４］。每分钟通气量增多则是由于孕妇代谢增高，潮气量增大，以及孕激素分泌增多所致［２２－２４］。由于胎儿生长以及子宫增大，孕妇呼吸和心脏负荷增加使机体代谢增加，孕妇氧耗量可增加２０％，氧需求增大必然导致通气量增加［２２］。孕激素对呼吸中枢有刺激作用，使孕妇呼吸幅度增加，潮气量增加４０％，但不增加呼吸频率［２３］。分钟通气量增加表现为动脉血气分析ＰａＯ２略高于正常，ＰａＣＯ２略低于正常，后者是肾脏启动代偿机制以缓解呼吸性碱中毒，ＨＣＯ－３排出量增加，动脉血ＨＣＯ－３可低于正常。决定肺弥散功能的重要因素之一是肺循环血量。妊娠期心脏做功增强，心排出量增加，肺循环血量增多，肺弥散功能略有增加；但妊娠期往往存在稀释性血红蛋白浓度下降，影响肺弥散功能。因此，妊娠期妇女肺弥散功能可正常或轻微升高［２４］。4．3机体免疫功能缺陷情况免疫缺陷（ｉｍｍｕｎｏｄｅｆｉｃｉｅｎｃｙｄｉｓｅａｓｅｓ）是一组由于免疫系统某个或某些环节异常所致的免疫功能不全而引起的疾病。患者年龄增高、患恶性肿瘤、使用化疗药物、长期应用免疫抑制剂或激素，使患者易产生免疫功能下降，继而机体易出现免疫缺陷的情况。而免疫功能的改变与感染性疾病有着密切的关系。免疫缺陷的患者易发生各种感染，呈现反复频繁发作，或病情加重或呈慢性持续状态。免疫缺陷患者可能发生多种病原体的混合感染，例如细菌、真菌、病毒、寄生虫感染。通常免疫缺陷主要为原发性免疫缺陷（又称先天性免疫缺陷）和继发性免疫缺陷（又称后天性免疫缺陷）。４．３．１原发性免疫缺陷原发性免疫缺陷（ｐｒｉｍａｒｙｉｍｍｕｎｏｄｅｆｉｃｉｅｎｃｙｄｉｓｅａｓｅｓ，ＰＩＤ）是先天性的，出生时就存在的疾病，常伴有组织器官的发育畸形，故又称为先天性免疫缺陷。ＰＩＤ多数为遗传性缺陷引起。严重免疫缺陷的患者不能成长到成年即死于各种感染。ＰＩＤ分为５大类，最多见的是抗体免疫缺陷，约占ＰＩＤ的·３６９·中国急救医学２０１５年１１月第３５卷第１１期ＣｈｉｎＪＣｒｉｔＣａｒｅＭｅｄ，Ｎｏｖ.２０１５，Ｖｏｌ.３５，Ｎｏ.１１５０％，其他为细胞免疫缺陷（２０％）、联合免疫缺陷（细胞免疫和体液免疫联合缺陷，１８％）、吞噬细胞缺陷（１０％）和补体系统缺陷（２％）。ＰＩＤ在肺部的表现也是多种多样，最常见的是感染，良性淋巴组织增殖综合征和恶性肿瘤也比较常见。其他少见的症状主要有肺水肿、肺栓塞、药物相关疾病和移植相关肺部疾病［２５－２６］。另外，年龄是原发性免疫缺陷的重要特点。原发性免疫缺陷多发生在儿童，在婴儿或儿童期即可开始出现反复感染。６个月以下婴儿多为Ｔ淋巴细胞缺陷，较大年龄的儿童则可能有抗体缺陷。免疫缺陷的婴儿常发生严重的病原体感染，迁延不愈，反复出现，如慢性支气管炎及肺炎等［２５－２６］。４．３．２继发性免疫缺陷继发性免疫缺陷（ｓｅｃｏｎｄａｒｙｉｍｍｕｎｏｄｅｆｉｃｉｅｎｃｙｄｉｓｅａｓｅ，ＳＩＤ）是由于某些原因导致的免疫功能低下，常见原因包括物理因素（如放射线照射）、化学因素（如免疫抑制剂和某些抗生素的应用）、生物因素（如病毒感染）等，营养不良、大型外科手术或创伤引起的蛋白合成不足或消耗过多、肿瘤、脾切除、中毒等病理状况及妊娠、老年等生理状态也是发生继发性免疫缺陷的常见原因［１４］。继发性免疫缺陷远比ＰＩＤ常见，发病者不局限于儿童，但免疫缺陷的程度较轻，常常只表现为不同程度的免疫功能低下，多数是暂时性的，消除病因后能自我恢复。相对于ＰＩＤ，继发性免疫缺陷较易纠正。但放射线照射引起的造血系统损害往往是不可逆的，吞噬细胞及淋巴细胞长期处于低下水平，难以纠正。人免疫缺陷病毒（ｈｕｍａｎｉｍｍｕｎｏｄｅｆｉｃｉｅｎｃｙｖｉｒｕｓ，ＨＩＶ）引起的继发性免疫缺陷称为获得性免疫缺陷综合征（ａｃｑｕｉｒｅｄｉｍｍｕｎｏｄｅｆｉｃｉｅｎｃｙｓｙｎｄｒｏｍｅ，ＡＩＤＳ），属于感染性疾病，也可列为特殊类型的继发性免疫缺陷，是由于ＣＤ４Ｔ淋巴细胞受到病毒的持续性损伤所致。ＨＩＶ感染后，ＣＤ４细胞数目不断减少，淋巴组织结构逐渐破坏，最终导致严重细胞免疫和体液免疫缺陷［１４］。在临床上，一部分ＨＩＶ患者是由于并发卡氏肺孢子虫肺炎而就诊于急诊，随后检查确诊ＡＩＤＳ。总之，不论是儿童或成人，如反复发生严重或罕见病原体的感染均应考虑免疫缺陷病。发生在幼儿的免疫缺陷通常是遗传性的，询问家族史并进行家系调查可能发现重要线索。对成人反复发生的慢性感染一般首先考虑继发性免疫缺陷。根据病史，是否有用药史、辐射或毒物接触史和手术史（如脾切除、扁桃体切除或阑尾切除）可推测继发性免疫缺陷的存在。4．4ＣＡＰ对全身各系统的主要影响当ＣＡＰ发生时，炎症介质的产生以及病原体的播散不但可以造成呼吸系统的损伤，也可导致远隔器官的损害。４．４．１呼吸系统病原体如革兰阴性杆菌进入肺组织后，释放毒力因子（包括内毒素和外毒素），激活机体免疫系统，单核巨噬细胞系统首先被激活，释放多种前炎症因子，进一步激活中性粒细胞和巨噬细胞等炎症细胞释放炎症介质，引起肺部炎症反应。前期释放的炎症因子主要包括ＩＬ－１β、ＴＮＦ－α，二者相互诱导进而促使Ｃ５ａ、ＦＤＰ、花生四烯酸代谢产物、ＴＸＡ２和ＩＬ－８等趋化因子的产生，使外周血的炎症细胞在肺内聚集。前炎症细胞因子与白细胞表面配体ＳＬＥ结合，使白细胞进一步黏附于内皮表面，在ＩＬ－８等趋化因子作用下，白细胞向肺间质及肺泡浸润启动并加重肺损伤。病原体的毒力因子并非直接引起病理损伤，而是通过宿主释放的炎症介质和细胞因子，导致肺泡毛细血管膜损伤，抑制肺表面活性物质形成，引起肺水肿，造成急性呼吸窘迫综合征（ａｃｕｔｅｒｅｓｐｉｒａｔｏｒｙｄｉｓｔｒｅｓｓｓｙｎｄｒｏｍｅ，ＡＲＤＳ）［２７］。４．４．２中枢神经系统重症ＣＡＰ患者可引起肺内动静脉分流及通气／血流比例失调，导致严重的低氧血症，且常伴有明显的呼吸窘迫症状及血流动力学不稳定，从而造成脑细胞严重缺氧和供血不足。出现嗜睡或烦躁不安或昏迷、惊厥。缺氧性脑病起病急、病情凶险，往往与多种合并症交错出现，相互影响，使病情更为复杂，增加患者病死率［２８］。４．４．３循环系统重症肺炎产生的炎症介质以及病原体直接损伤心肌细胞导致心肌细胞非特异性坏死，或者心肌抑制导致心脏泵功能受损。炎症介质引起血管的舒缩功能失调，毛细血管通透性增加，进而导致循环的再分布。４．４．４血液系统重症ＣＡＰ过度的炎症反应易引起患者的免疫功能损伤，可能继发引起免疫细胞缺乏，如中性粒细胞缺乏。同时，若患者免疫功能低下，炎症的症状和·４６９·中国急救医学２０１５年１１月第３５卷第１１期ＣｈｉｎＪＣｒｉｔＣａｒｅＭｅｄ，Ｎｏｖ.２０１５，Ｖｏｌ.３５，Ｎｏ.１１体征常不明显，病原体及感染灶也不明确，发热可能是严重潜在感染的唯一征象，感染相关死亡率高。通常中性粒细胞缺乏伴发热患者的感染症状不典型。感染的发生、严重程度及临床过程与中性粒细胞缺乏的程度和持续时间相关。通常对于新发的肺部浸润或低氧血症，或有潜在慢性肺部疾病的中性粒细胞缺乏伴发热患者通常为高危患者［２９］。严重感染可导致血小板减少，凝聚功能障碍，从而导致凝血功能异常，严重感染时炎症介质损伤血管内皮细胞，激活凝血系统，严重者诱发弥散性血管内凝血（ｄｉｓｓｅｍｉｎａｔｅｄｉｎｔｒａｖａｓｃｕｌａｒｃｏａｇｕｌａｔｉｏｎ，ＤＩＣ）。４．４．５代谢紊乱４．４．５．１电解质紊乱及酸碱平衡急性重症肺炎患者呼吸频率增快，在氧交换正常的情况下，容易合并呼吸性碱中毒。肺实变严重的患者合并低氧血症，可并发代谢性酸中毒。根据患者的基础情况不同，可发生多种电解质紊乱的情况。其中低钠血症一般出现在重症ＣＡＰ阶段，通常会导致患者出现心肌梗死，增加中老年人的死亡率［３０］。４．４．５．２糖尿病糖尿病患者对ＣＡＰ的易感性增加，我国糖尿病的发病率较高，糖尿病患者患ＣＡＰ进展为重症ＣＡＰ的几率明显增加，并且临床表现不典型，延误诊治的几率较高，预后较差，需要引起临床的重视。糖尿病易合并肺部感染的原因表现为：①免疫功能低下；②呼吸道机械清除和防御能力下降，有利于细菌的入侵和繁殖；③糖尿病患者由于长期处于高血糖状态，有利于细菌生长和繁殖；④在高血糖状态时，血浆渗透压升高，延缓淋巴细胞分裂，抑制中性粒细胞和单核细胞系统的吞噬功能，进一步加大肺部感染的概率；⑤老年糖尿病患者低氧血症使肺毛细血管床减少，肺表面活性物质减少，导致通气／血流比例失调，更易导致肺部感染。因此，加强糖尿病患者的血糖控制，可以减少糖尿病并发症的发生，从而提高糖尿病患者的生活质量［３１］。４．４．６消化系统呼吸衰竭患者常合并消化道功能障碍，表现为消化不良、食欲不振，甚至出现胃肠黏膜糜烂、坏死和出血等。缺氧还可直接或间接损害肝细胞使丙氨酸氨基转移酶上升。若缺氧能够得到及时纠正，肝功能可逐渐恢复正常［１４］。４．４．７泌尿系统严重感染时，炎症介质和肾毒性物质损伤肾小管细胞和肾实质细胞，肾皮质、髓质血流再分布等改变造成肾功能不全，临床可表现为尿量、血清肌酐值改变［１４］。４．４．８内分泌系统内分泌系统例如肾上腺皮质功能不全，继发性甲状腺功能低下，抗利尿激素异常分泌综合征，也常常发生于重症ＣＡＰ的患者，目前很少引起临床的普遍重视。总之，应重视并发症及并发症的识别和处理，这将改善患者预后。5不同情况下CAP病原学特点不同人群感染不同病原体的几率不同。ＣＡＰ的病原体包括细菌、非典型病原体、病毒等。常见的细菌包括肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌等。非典型病原体包括肺炎支原体、肺炎衣原体、嗜肺军团菌。常见病毒包括流感病毒、副流感病毒、呼吸道合胞病毒、ＥＢ病毒和腺病毒［１４，３２］。5．1不同疾病严重程度ＣＡＰ患者病原学特点刘又宁等［３３］进行的一项我国城市成人ＣＡＰ病原学调查发现，肺炎支原体（２０．７％）超过了肺炎链球菌，成为成人ＣＡＰ的首要致病原，其后依次是肺炎链球菌（１０．３％）、流感嗜血杆菌（９．２％）、肺炎克雷伯杆菌（６．１％）、嗜肺军团菌（５．１％）、金黄色葡萄球菌（３．８％）等。细菌合并非典型病原体的混合感染占１０．２％。陈旭岩等［３４］对北京地区三级甲等综合医院急诊科成人重症社区获得性肺炎诊治现状和致病原进行过调查，针对细菌的培养检测发现，最常见的是流感嗜血杆菌（２４．２％）、肺炎链球菌（２２.７％）、肺炎克雷伯杆菌（１３．６％），未进行非典型病原体检测。有研究发现［３５］，随着病情严重程度的改变，肺炎链球菌和混合感染的检出率上升。5．2不同临床特点或合并不同基础疾病ＣＡＰ患者的病原学特点不同临床特点或合并不同基础疾病ＣＡＰ患者，其病原学也呈现不同特点，治疗时应予考虑。合并支气管扩张等结构性肺病患者，铜绿假单胞菌、洋葱伯克霍尔德菌、金黄色葡萄球菌是常见病原体；合并慢性阻塞性肺疾病伴／或吸烟患者，流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、卡他莫拉菌是主要病原体；存在误吸危险因素及肺脓肿、支气管阻塞患者，常合并厌氧菌感染［２，３６］。·５６９·中国急救医学２０１５年１１月第３５卷第１１期ＣｈｉｎＪＣｒｉｔＣａｒｅＭｅｄ，Ｎｏｖ.２０１５，Ｖｏｌ.３５，Ｎｏ.１１5．3不同年龄ＣＡＰ患者的病原学特点不同年龄ＣＡＰ患者的主要病原学特点有所不同。病毒是婴幼儿ＣＡＰ常见病原体，也是儿童ＣＡＰ患者区别于成人的重要特征；儿童ＣＡＰ常见的细菌病原体以肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、大肠埃希菌等为主；非典型病原体是儿童ＣＡＰ的重要病原体，较成人ＣＡＰ患者比例高。成人ＣＡＰ主要病原体以非典型病原体、肺炎链球菌和混合感染为主；老年（≥６５岁）ＣＡＰ主要病原体以肺炎链球菌、非典型病原体、病毒等为主［３７－３９］。5．4不同季节ＣＡＰ患者的病原学特点季节亦是影响病原体分布的重要因素之一。肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、流感病毒所致ＣＡＰ在冬季高发，肺炎衣原体与军团菌属散发感染无明显季节性差异，但军团菌属的暴发流行常在夏季，肺炎支原体一般秋冬季节高发。肺炎支原体流行性较明显，３～６年流行１次，流行年份的发病率约是非流行年份发病率的数倍［４０－４２］。5．5不同治疗场所ＣＡＰ患者的病原学特点不同治疗场所ＣＡＰ患者，其病原体也呈现不同特点（见表１）。表１我国不同治疗场所常见病原学特点［２，３４－３６，４３］患者分类常见病原体无基础疾病的急诊患者常见病原体：肺炎链球菌、肺炎支原体、流感嗜血杆菌、肺炎衣原体、呼吸道病毒等有基础疾病的急诊患者和住院患者（非ＩＣＵ）常见病原体：肺炎链球菌、肠杆菌科细菌、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌、卡他莫拉菌、肺炎支原体、肺炎衣原体、军团菌、呼吸道病毒、混合感染等酗酒者：肺炎链球菌、厌氧菌、肠杆菌（如肺炎克雷伯菌）支气管扩张、囊性纤维化等结构性肺病：铜绿假单胞菌、金黄色葡萄球菌、流感嗜血杆菌慢性阻塞性肺疾病：流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎链球菌静脉吸毒：金黄色葡萄球菌脑血管意外后误吸：口腔菌群（如厌氧菌）、肺炎链球菌流感后：金黄色葡萄球菌、肺炎链球菌ＩＣＵ患者常见病原体：肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、军团菌、肠杆菌科细菌、流感嗜血杆菌、铜绿假单胞菌（具备相应危险因素）6CAP常见病原体耐药趋势国内外耐药监测研究显示，肺炎链球菌对β－内酰胺类和大环内酯类药物耐药率均有上升趋势［４４－５０］。我国肺炎链球菌对大环内酯类药物的耐药率近几年始终较高［４６］。调查２０１２年我国１１家医院成人社区获得性呼吸道感染病原体的耐药性，按照肺炎链球菌口服青霉素的折点 标准 excel标准偏差excel标准偏差函数exl标准差函数国标检验抽样标准表免费下载红头文件格式标准下载 ，５６．７％的肺炎链球菌为青霉素不敏感菌株（ｐｅｎｉｃｉｌｌｉｎｎｏｎ－ｓｕｓｃｅｐｔｉｂｌｅｓｔｒｅｐｔｏｃｏｃｃｕｓｐｅｎｕｍｏｎｉａｅ，ＰＮＳＳＰ），肺炎链球菌对大环内酯类的耐药率超过９０％，对口服头孢菌素的耐药率为３９．９％～５０．７％。ＰＮＳＳＰ对头孢曲松、阿莫西林／克拉维酸、头孢克洛、头孢呋辛的耐药率明显高于青霉素敏感菌株（ｐｅｎｉｃｉｌｌｉｎｓｕｓｃｅｐｔｉｂｌｅｓｔｒｅｐｔｏｃｏｃｃｕｓｐｅｎｕｍｏｎｉａｅ，ＰＳＳＰ）［５１］。２０１３年中国ＣＨＩＮＥＴ细菌耐药性监测报告显示，成人肺炎链球菌对红霉素及克林霉素的耐药率仍然在８５％～９０％，对氟喹诺酮的耐药率低于５％［５２］。与欧美国家不同，我国肺炎支原体对大环内酯类药物耐药率较高，耐药形势更为严峻［４２，５３－５５］。肺炎支原体对大环内酯类的耐药率高，近几年的耐药率达９５％以上［５３］。最新我国北京地区成人ＣＡＰ肺炎支原体耐药情况的多中心调查显示，肺炎支原体对红霉素的耐药率达７１．７％，未发现喹诺酮及四环素类药物耐药的菌株［５４］。7CAP常见病原体耐药机制自然界中，细菌普遍存在耐药的情况。然而，细菌对抗菌药物产生耐药除本身的突变外，还与机体自身对病原体的清除有直接关系。当患者基础状况差，免疫功能降低时，机体自身不能有效清除病原体，导致部分耐药病原体能继续生存；而耐药病原体可能正是通过这种机体的筛选，不断增殖，进而耐药菌株逐渐增加。其中，常见病原体的耐药机制如下：7．1肺炎链球菌对大环内酯类的主要耐药机制肺炎链球菌对大环内酯类药物的耐药机制包括：①核糖体靶位点的改变；②主动外排机制增强［５６－５９］。7．2肺炎链球菌对β－内酰胺类的主要耐药机制肺炎链球菌对青霉素的耐药机制主要为青霉素结合蛋白（ｐｅｎｉｃｉｌｌｉｎ－ｂｉｎｄｉｎｇｐｒｏｔｅｉｎｓ，ＰＢＰｓ）编码基因突变导致其与抗生素的亲和力下降，从而产生耐药情况［５８－５９］。7．3肺炎链球菌对氟喹诺酮药物的主要耐药机制与β－内酰胺类相比，肺炎链球菌对氟喹诺酮药物的耐药发生率较低，但目前也呈上升趋势，其耐药机制主要是ｇｙｒＡ和（或）ｐａｒＣ基因突变，以及ＭＤＲ克隆的传播［６０－６１］。·６６９·中国急救医学２０１５年１１月第３５卷第１１期ＣｈｉｎＪＣｒｉｔＣａｒｅＭｅｄ，Ｎｏｖ.２０１５，Ｖｏｌ.３５，Ｎｏ.１１7．4肺炎支原体对大环内酯类的主要耐药机制我国肺炎支原体对大环内酯类耐药与２３ＳｒＲＮＡ突变密切相关。其耐药机制主要包括：Ａ２０６３Ｇ、Ａ２０６４Ｇ、Ａ２０６３Ｃ突变；其中Ａ２０６３Ｇ、Ａ２０６４Ｇ突变与高水平大环内酯耐药相关［５９，６２］。7．5多重耐药的非发酵菌和肠杆菌属的耐药机制①药物钝化酶的产生；②抗菌药物外排系统；③细胞外膜改变；④靶位改变［６３］。总之，通过对ＣＡＰ相关定义、流行病学特点的不断深入和了解，并掌握ＣＡＰ的主要病原学及耐药特点，对指导急诊对ＣＡＰ的规范化诊治有重要的意义。核心起草组专家（排名不分先后）：于学忠，周荣斌，陈旭岩，柴艳芬，陈峰，楚英杰，褚沛，单爱军，方邦江，冯建宏，公保才旦，韩继媛，韩希望，何建，何庆，胡卫健，黄子通，解建，黎谭实，李超乾，李莉，李小刚，梁显泉，刘志，卢中秋，陆一鸣，米玉红，钱传云，宋维，田英平，王国兴，王新春，王仲，杨立山，尹文，张劲松，张新超，赵斌，赵敏，赵晓东，曾红科，朱继红，陈云霞通讯作者：郭树彬，首都医科大学附属朝阳医院急诊科，Ｅ－ｍａｉｌ：ｓｈｕｂｉｎｇｕｏ＠１２６．ｃｏｍ。参考文献［１］中华医学会呼吸病学分会．社区获得性肺炎诊断和治疗指南（草案）［Ｊ］．中华结核和呼吸杂志，１９９９，２２（４）：１９９－２０１．［２］中华医学会呼吸病学分会．社区获得性肺炎诊断和治疗指南［Ｊ］．中华结核和呼吸杂志，２００６，２９（１０）：６５１－６５５．［３］ＬｉｍＷＳ，ＢａｕｄｏｕｉｎＳＶ，ＧｅｏｒｇｅＲＣ，ｅｔａｌ．ＢＴＳｇｕｉｄｅｌｉｎｅｓｆｏｒｔｈｅｍａｎａｇｅｍｅｎｔｏｆｃｏｍｍｕｎｉｔｙａｃｑｕｉｒｅｄｐｎｅｕｍｏｎｉａｉｎａｄｕｌｔｓ：ｕｐｄａｔｅ２００９［Ｊ］．Ｔｈｏｒａｘ，２００９，６４（Ｓｕｐｐｌ３）：ｉｉｉ１－５５．［４］ＷｏｏｄｈｅａｄＭ，ＢｌａｓｉＦ，ＥｗｉｇＳ，ｅｔａｌ．Ｇｕｉｄｅｌｉｎｅｓｆｏｒｔｈｅｍａｎａｇｅ-ｍｅｎｔｏｆａｄｕｌｔｌｏｗｅｒｒｅｓｐｉｒａｔｏｒｙｔｒａｃｔｉｎｆｅｃｔｉｏｎｓ－－ｆｕｌｌｖｅｒｓｉｏｎ［Ｊ］．ＣｌｉｎＭｉｃｒｏｂｉｏｌＩｎｆｅｃｔ，２０１１，１７（Ｓｕｐｐｌ６）：Ｅ１－５９．［５］ＰｏｌｖｅｒｉｎｏＥ，ＴｏｒｒｅｓＭａｒｔｉＡ．Ｃｏｍｍｕｎｉｔｙ－ａｃｑｕｉｒｅｄｐｎｅｕｍｏｎｉａ［Ｊ］．ＭｉｎｅｒｖａＡｎｅｓｔｅｓｉｏｌ，２０１１，７７：１９６－２１１．［６］马晓春，刘一娜．应关注重症社区获得性肺炎抗感染以外的问题［Ｊ］．中华结核和呼吸杂志，２０１１，３４（１１）：８０７－８０９．［７］ＷｉｅｍｋｅｎＴＬ，ＰｅｙｒａｎｉＰ，ＲａｍｉｒｅｚＪＡ．Ｇｌｏｂａｌｃｈａｎｇｅｓｉｎｔｈｅｅｐｉ-ｄｅｍｉｏｌｏｇｙｏｆｃｏｍｍｕｎｉｔｙ－ａｃｑｕｉｒｅｄｐｎｅｕｍｏｎｉａ［Ｊ］．ＳｅｍｉｎＲｅｓｐｉｒＣｒｉｔＣａｒｅＭｅｄ，２０１２，３３：２１３－２１９．［８］ＪｏｓéＲＪ，ＰｅｒｉｓｅｌｎｅｒｉｓＪＮ，ＢｒｏｗｎＪＳ．Ｃｏｍｍｕｎｉｔｙ－ａｃｑｕｉｒｅｄｐｎｅｕ-ｍｏｎｉａ［Ｊ］．ＣｕｒｒＯｐｉｎＰｕｌｍＭｅｄ，２０１５，２１（３）：２１２－２１８．［９］ＪａｉｎＳ，ＳｅｌｆＷＨ，ＷｕｎｄｅｒｉｎｋＲＧ，ｅｔａｌ．Ｃｏｍｍｕｎｉｔｙ－ＡｃｑｕｉｒｅｄＰｎｅｕｍｏｎｉａＲｅｑｕｉｒｉｎｇＨｏｓｐｉｔａｌｉｚａｔｉｏｎａｍｏｎｇＵ．Ｓ．Ａｄｕｌｔｓ［Ｊ］．ＮＥｎｇｌＪＭｅｄ，２０１５，３７３（５）：４１５－４２７．［１０］ＮｉｅｄｅｒｍａｎＭＳ．Ｃｏｍｍｕｎｉｔｙ－ａｃｑｕｉｒｅｄｐｎｅｕｍｏｎｉａ：ｔｈｅＵ．Ｓ．ｐｅｒｓｐｅｃｔｉｖｅ［Ｊ］．ＳｅｍｉｎＲｅｓｐｉｒＣｒｉｔＣａｒｅＭｅｄ，２００９，３０（２）：１７９－１８８．［１１］ＩｓｈｉｄａＴ，ＴａｃｈｉｂａｎａＨ，ＩｔｏＡ，ｅｔａｌ．Ｃｌｉｎｉｃａｌｃｈａｒａｃｔｅｒｉｓｔｉｃｓｏｆｓｅｖｅｒｅｃｏｍｍｕｎｉｔｙ－ａｃｑｕｉｒｅｄｐｎｅｕｍｏｎｉａａｍｏｎｇｙｏｕｎｇｅｒｐａｔｉｅｎｔｓ：ａｎａｎａｌｙｓｉｓｏｆ１８ｙｅａｒｓａｔａｃｏｍｍｕｎｉｔｙｈｏｓｐｉｔａｌ［Ｊ］．ＪＩｎｆｅｃｔＣｈｅ-ｍｏｔｈｅｒ，２０１４，２０：４７１－４７６．［１２］ＷｕｎｄｅｒｉｎｋＲＧ，ＷａｔｅｒｅｒＧＷ．Ｃｌｉｎｉｃａｌｐｒａｃｔｉｃｅ．Ｃｏｍｍｕｎｉｔｙ－ａｃｑｕｉｒｅｄｐｎｅｕｍｏｎｉａ［Ｊ］．ＮＥｎｇｌＪＭｅｄ，２０１４，３７０（６）：５４３－５５１．［１３］何礼贤，陈雪华．社区获得性肺炎病原谱构成及初始经验性抗菌药物应用的争议［Ｊ］．中国实用内科杂志，２００７，２７（２）：１１０－１１３．［１４］贾辅忠，李兰娟．感染病学（第２版）［Ｍ］．江苏：江苏科学技术出版社，２０１０．［１５］ＢｏｎｅＲＣ．ＳｉｒＩｓａａｃＮｅｗｔｏｎ，ｓｅｐｓｉｓ，ＳＩＲＳ，ａｎｄＣＡＲＳ［Ｊ］．ＣｒｉｔＣａｒｅＭｅｄ，１９９６，２４（７）：１１２５－１１２８．［１６］ＢｏｎｅＲＣ．Ｉｍｍｕｎｏｌｏｇｉｃｄｉｓｓｏｎａｎｃｅ：ａｃｏｎｔｉｎｕｉｎｇｅｖｏｌｕｔｉｏｎｉｎｏｕｒｕｎｄｅｒｓｔａｎｄｉｎｇｏｆｔｈｅｓｙｓｔｅｍｉｃｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｒｅｓｐｏｎｓｅｓｙｎｄｒｏｍｅ（ＳＩＲＳ）ａｎｄｔｈｅｍｕｌｔｉｐｌｅｏｒｇａｎｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎｓｙｎｄｒｏｍｅ（ＭＯＤＳ）［Ｊ］．ＡｎｎＩｎｔｅｒｎＭｅｄ，１９９６，１２５（８）：６８０－６８７．［１７］杨荣利，刘大为．严重感染的免疫紊乱和免疫治疗进展［Ｊ］．中国实用内科杂志，２００７，２７（１４）：１１３９－１１４１．［１８］ＤｒｅｍｓｉｚｏｖＴ，ＣｌｅｒｍｏｎｔＧ，ＫｅｌｌｕｍＪＡ，ｅｔａｌ．Ｓｅｖｅｒｅｓｅｐｓｉｓｉｎｃｏｍｍｕｎｉｔｙ－ａｃｑｕｉｒｅｄｐｎｅｕｍｏｎｉａ：ｗｈｅｎｄｏｅｓｉｔｈａｐｐｅｎ，ａｎｄｄｏｓｙｓｔｅｍｉｃｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｒｅｓｐｏｎｓｅｓｙｎｄｒｏｍｅｃｒｉｔｅｒｉａｈｅｌｐｐｒｅｄｉｃｔｃｏｕｒｓｅ［Ｊ］．Ｃｈｅｓｔ，２００６，１２９（４）：９６８－９７８．［１９］Ｒａｎｇｅｌ－ＦｒａｕｓｔｏＭＳ，ＰｉｔｔｅｔＤ，ＣｏｓｔｉｇａｎＭ，ｅｔａｌ．Ｔｈｅｎａｔｕｒａｌｈｉｓｔｏｒｙｏｆｔｈｅｓｙｓｔｅｍｉｃｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｒｅｓｐｏｎｓｅｓｙｎｄｒｏｍｅ（ＳＩＲＳ）．Ａｐｒｏｓｐｅｃｔｉｖｅｓｔｕｄｙ［Ｊ］．ＪＡＭＡ，１９９５，２７３（２）：１１７－１２３．［２０］ＲｅｌｌｏＪ．Ｄｅｍｏｇｒａｐｈｉｃｓ，ｇｕｉｄｅｌｉｎｅｓ，ａｎｄｃｌｉｎｉｃａｌｅｘｐｅｒｉｅｎｃｅｉｎｓｅ-ｖｅｒｅｃｏｍｍｕｎｉｔｙ－ａｃｑｕｉｒｅｄｐｎｅｕｍｏｎｉａ［Ｊ］．ＣｒｉｔＣａｒｅ，２００８，１２（Ｓｕｐｐｌ６）：Ｓ２．［２１］周秀梅，刘珊珊，刘雪白．影响老年社区获得性肺炎预后的危险因素［Ｊ］．中国老年学杂志，２０１０，３０：５３３－５３５．［２２］ＣｈｅｓｎｕｔｔＡＮ．Ｐｈｙｓｉｏｌｏｇｙｏｆｎｏｒｍａｌｐｒｅｇｎａｎｃｙ［Ｊ］．ＣｒｉｔＣａｒｅＣｌｉｎ，２００４，２０（４）：６０９－６１５．［２３］ＹｅｏｍａｎｓＥＲ，ＧｉｌｓｔｒａｐＬＣ３ｒｄ．Ｐｈｙｓｉｏｌｏｇｉｃｃｈａｎｇｅｓｉｎｐｒｅｇｎａｎｃｙａｎｄｔｈｅｉｒｉｍｐａｃｔｏｎｃｒｉｔｉｃａｌｃａｒｅ［Ｊ］．ＣｒｉｔＣａｒｅＭｅｄ，２００５，３３（１０Ｓｕｐｐｌ）：Ｓ２５６－２５８．［２４］ＹｏｓｔＮＰ，ＢｌｏｏｍＳＬ，ＲｉｃｈｅｙＳＤ，ｅｔａｌ．Ａｎａｐｐｒａｉｓａｌｏｆｔｒｅａｔｍｅｎｔｇｕｉｄｅｌｉｎｅｓｆｏｒａｎｔｅｐａｒｔｕｍｃｏｍｍｕｎｉｔｙ－ａｃｑｕｉｒｅｄｐｎｅｕｍｏｎｉａ［Ｊ］．ＡｍＪＯｂｓｔｅｔＧｙｎｅｃｏｌ，２０００，１８３（１）：１３１－１３５．［２５］ＢｏｒｔｅＳ，ｖｏｎＤ．ｂｅｌｎＵ，Ｈａｍｍａｒｓｔｒ．ｍＬ．Ｇｕｉｄｅｌｉｎｅｓｆｏｒｎｅｗ-ｂｏｒｎｓｃｒｅｅｎｉｎｇｏｆｐｒｉｍａｒｙｉｍｍｕｎｏｄｅｆｉｃｉｅｎｃｙｄｉｓｅａｓｅｓ［Ｊ］．ＣｕｒｒＯｐｉｎＨｅｍａｔｏｌ，２０１３，２０（１）：４８－５４．［２６］杨锡强．原发性免疫缺陷病的历史、现状和展望［Ｊ］．中华儿科杂志，２００４，４２（８）：５６１－５６３．［２７］蔡柏蔷，李龙芸．协和呼吸病学［Ｍ］．北京：中国协和医科大学出版社，２０１１．［２８］中国医师协会急诊医师分会．急诊成人社区获得性肺炎诊治专家共识（二）［Ｊ］．中国急救医学，２０１１，３１（１１）：９６１－９６７．［２９］中华医学会血液学分会，中国医师协会血液科医师分会．２０１２年中国中性粒细胞缺乏伴发热患者抗菌药物临床应用指南［Ｊ］．中华血液学杂志，２０１２，３３（８）：６９３－６９６．·７６９·中国急救医学２０１５年１１月第３５卷第１１期ＣｈｉｎＪＣｒｉｔＣａｒｅＭｅｄ，Ｎｏｖ.２０１５，Ｖｏｌ.３５，Ｎｏ.１１［３０］童业荣．急性重症肺炎伴电解质紊乱８０例临床观察［Ｊ］．中华现代内科学杂志，２００６，３（１０）：１１６５－１１６６．［３１］郑世霞．２型糖尿病患者社区获得性肺炎的临床特征分析［Ｊ］．检验医学与临床，２０１２，９（１５）：１８８５－１８８６．［３２］史淑静，曹彬．腺病毒５５型是成人社区获得性肺炎的重要病因之一［Ｊ］．中华内科杂志，２０１５，５４（１）：５９．［３３］刘又宁，陈民钧，赵铁梅，等．中国城市成人社区获得性肺炎６６５例病原学多中心调查［Ｊ］．中华结核和呼吸杂志，２００６，２９（１）：３－８．［３４］陈旭岩，于学忠，沈洪，等．北京地区三级甲等综合医院急诊科成人重症社区获得性肺炎诊治现况和致病原调查［Ｊ］．中国急救医学，２０１３，３３（６）：５１１－５１５．［３５］Ｃｉｌｌｏ′ｎｉｚＣ，ＥｗｉｇＳ，ＰｏｌｖｅｒｉｎｏＥ，ｅｔａｌ．Ｍｉｃｒｏｂｉａｌａｅｔｉｏｌｏｇｙｏｆｃｏｍｍｕｎｉｔｙ－ａｃｑｕｉｒｅｄｐｎｅｕｍｏｎｉａａｎｄｉｔｓｒｅｌａｔｉｏｎｔｏｓｅｖｅｒｉｔｙ［Ｊ］．Ｔｈｏｒａｘ，２０１１，６６（４）：３４０－３４６．［３６］ＭａｎｄｅｌｌＬＡ，ＷｕｎｄｅｒｉｎｋＲＧ，ＡｎｚｕｅｔｏＡ，ｅｔａｌ．ＩｎｆｅｃｔｉｏｕｓＤｉｓ-ｅａｓｅｓＳｏｃｉｅｔｙｏｆＡｍｅｒｉｃａ／ＡｍｅｒｉｃａｎＴｈｏｒａｃｉｃＳｏｃｉｅｔｙｃｏｎｓｅｎｓｕｓｇｕｉｄｅｌｉｎｅｓｏｎｔｈｅｍａｎａｇｅｍｅｎｔｏｆｃｏｍｍｕｎｉｔｙ－ａｃｑｕｉｒｅｄｐｎｅｕｍｏ-ｎｉａｉｎａｄｕｌｔｓ［Ｊ］．ＣｌｉｎＩｎｆｅｃｔＤｉｓ，２００７，４４（Ｓｕｐｐｌ２）：Ｓ２７－７２．［３７］中华医学会儿科学分会呼吸学组．儿童社区获得性肺炎管理指南（２０１３修订）（上）［Ｊ］．中华儿科杂志，２０１３，５１（１０）：７４５－７５２．［３８］ＢｒａｄｌｅｙＪＳ，ＢｙｉｎｇｔｏｎＣＬ，ＳｈａｈＳＳ，ｅｔａｌ．Ｔｈｅｍａｎａｇｅｍｅｎｔｏｆｃｏｍｍｕｎｉｔｙ－ａｃｑｕｉｒｅｄｐｎｅｕｍｏｎｉａｉｎｉｎｆａｎｔｓａｎｄｃｈｉｌｄｒｅｎｏｌｄｅｒｔｈａｎ３ｍｏｎｔｈｓｏｆａｇｅ：ｃｌｉｎｉｃａｌｐｒａｃｔｉｃｅｇｕｉｄｅｌｉｎｅｓｂｙｔｈｅＰｅｄｉａｔｒｉｃＩｎｆｅｃｔｉｏｕｓＤｉｓｅａｓｅｓＳｏｃｉｅｔｙａｎｄｔｈｅＩｎｆｅｃｔｉｏｕｓＤｉｓｅａｓｅｓＳｏｃｉｅｔｙｏｆＡｍｅｒｉｃａ［Ｊ］．ＣｌｉｎＩｎｆｅｃｔＤｉｓ，２０１１，５３（７）：ｅ２５－７６．［３９］ＣａｐｅｌａｓｔｅｇｕｉＡ，Ｅｓｐａ．ａＰＰ，ＢｉｌｂａｏＡ，ｅｔａｌ．Ｅｔｉｏｌｏｇｙｏｆｃｏｍ-ｍｕｎｉｔｙ－ａｃｑｕｉｒｅｄｐｎｅｕｍｏｎｉａｉｎａｐｏｐｕｌａｔｉｏｎ－ｂａｓｅｄｓｔｕｄｙ：Ｌｉｎｋｂｅｔｗｅｅｎｅｔｉｏｌｏｇｙａｎｄｐａｔｉｅｎｔｓｃｈａｒａｃｔｅｒｉｓｔｉｃｓ，ｐｒｏｃｅｓｓ－ｏｆ－ｃａｒｅ，ｃｌｉｎｉｃａｌｅｖｏｌｕｔｉｏｎａｎｄｏｕｔｃｏｍｅｓ［Ｊ］．ＢＭＣＩｎｆｅｃｔＤｉｓ，２０１２，１２：１３４．［４０］赵铁梅，刘又宁．社区获得性肺炎常见病原体构成谱的新动态［Ｊ］．中华结核和呼吸杂志，２００２，２５（１２）：７５３－７５５．［４１］Ｈｅｒｒｅｒａ－ＬａｒａＳ，Ｆｅｒｎáｎｄｅｚ－ＦａｂｒｅｌｌａｓＥ，Ｃｅｒｖｅｒａ－Ｊｕａｎá，ｅｔａｌ．Ｄｏｓｅａｓｏｎａｌｃｈａｎｇｅｓａｎｄｃｌｉｍａｔｅｉｎｆｌｕｅｎｃｅｔｈｅｅｔｉｏｌｏｇｙｏｆｃｏｍｍｕｎｉｔｙａｃｑｕｉｒｅｄｐｎｅｕｍｏｎｉａ［Ｊ］．ＡｒｃｈＢｒｏｎｃｏｎｅｕｍｏｌ，２０１３，４９（４）：１４０－１４５．［４２］ＤｕｍｋｅＲ，ＳｃｈｎｅｅＣ，ＰｌｅｔｚＭＷ，ｅｔａｌ．ＭｙｃｏｐｌａｓｍａｐｎｅｕｍｏｎｉａｅａｎｄＣｈｌａｍｙｄｉａｓｐｐ．ｉｎｆｅｃｔｉｏｎｉｎｃｏｍｍｕｎｉｔｙ－ａｃｑｕｉｒｅｄｐｎｅｕｍｏ-ｎｉａ，Ｇｅｒｍａｎｙ，２０１１－２０１２［Ｊ］．ＥｍｅｒｇＩｎｆｅｃｔＤｉｓ，２０１５，２１（３）：４２６－４３４．［４３］中国医师协会急诊医师分会．急诊成人社区获得性肺炎诊治专家共识（一）［Ｊ］．中国急救医学，２０１１，３１（１０）：８６５－８７１．［４４］ＪｏｎｅｓＲＮ，ＳａｄｅｒＨＳ，ＭｅｎｄｅｓＲＥ，ｅｔａｌ．Ｕｐｄａｔｅｏｎａｎｔｉｍｉｃｒｏｂｉ-ａｌｓｕｓｃｅｐｔｉｂｉｌｉｔｙｔｒｅｎｄｓａｍｏｎｇＳｔｒｅｐｔｏｃｏｃｃｕｓｐｎｅｕｍｏｎｉａｅｉｎｔｈｅＵｎｉｔｅｄＳｔａｔｅｓ：ｒｅｐｏｒｔｏｆｃｅｆｔａｒｏｌｉｎｅａｃｔｉｖｉｔｙｆｒｏｍｔｈｅＳＥＮＴＲＹＡｎ-ｔｉｍｉｃｒｏｂｉａｌＳｕｒｖｅｉｌｌａｎｃｅＰｒｏｇｒａｍ（１９９８－２０１１）［Ｊ］．ＤｉａｇｎＭｉ-ｃｒｏｂｉｏｌＩｎｆｅｃｔＤｉｓ，２０１３，７５（１）：１０７－１０９．［４５］ＲｉｅｄｅｌＳ，ＢｅｅｋｍａｎｎＳＥ，ＨｅｉｌｍａｎｎＫＰ，ｅｔａｌ．ＡｎｔｉｍｉｃｒｏｂｉａｌｕｓｅｉｎＥｕｒｏｐｅａｎｄａｎｔｉｍｉｃｒｏｂｉａｌｒｅｓｉｓｔａｎｃｅｉｎＳｔｒｅｐｔｏｃｏｃｃｕｓｐｎｅｕｍｏ-ｎｉａ［Ｊ］．ＥｕｒＪＣｌｉｎＭｉｃｒｏｂｉｏｌＩｎｆｅｃｔＤｉｓ，２００７，２６（７）：４８５－４９０．［４６］ＫｉｍＳＨ，ＳｏｎｇＪＨ，ＣｈｕｎｇＤＲ，ｅｔａｌ．Ｃｈａｎｇｉｎｇｔｒｅｎｄｓｉｎａｎｔｉｍｉ-ｃｒｏｂｉａｌｒｅｓｉｓｔａｎｃｅａｎｄｓｅｒｏｔｙｐｅｓｏｆＳｔｒｅｐｔｏｃｏｃｃｕｓｐｎｅｕｍｏｎｉａｅｉｓｏ-ｌａｔｅｓｉｎＡｓｉａｎｃｏｕｎｔｒｉｅｓ：ａｎＡｓｉａｎＮｅｔｗｏｒｋｆｏｒＳｕｒｖｅｉｌｌａｎｃｅｏｆＲｅ-ｓｉｓｔａｎｔＰａｔｈｏｇｅｎｓ（ＡＮＳＯＲＰ）ｓｔｕｄｙ［Ｊ］．ＡｎｔｉｍｉｃｒｏｂＡｇｅｎｔｓＣｈｅｍｏｔｈｅｒ，２０１２，５６（３）：１４１８－１４２６．［４７］郑波，吕媛，王珊，等．２０１０年度卫生部全国细菌耐药监测报告：革兰阳性菌耐药监测［Ｊ］．中华医院感染学杂志，２０１１，２１（２４）：５１２８－５１３２．［４８］王进，肖永红．Ｍｏｈｎａｒｉｎ２００８年度报告：链球菌、嗜血菌及黏膜炎莫拉菌耐药性监测［Ｊ］．中国抗生素杂志，２０１０，３５（７）：５４３－５４７．［４９］李耘，吕媛，薛峰，等．卫生部全国细菌耐药监测网（Ｍｏｈｎａ-ｒｉｎ）２０１１－２０１２年革兰阳性菌耐药监测报告［Ｊ］．中国临床药理学杂志，２０１４，３０（３）：２５１－２５９．［５０］郑波，吕媛．Ｍｏｈｎａｒｉｎ２００９年度报告：革兰阳性菌耐药监测［Ｊ］．中国临床药理学杂志，２０１１，２７（５）：３３５－３３８．［５１］赵春江，张菲菲，王占伟，等．２０１２年中国成人社区获得性呼吸道感染主要致病菌耐药性的多中心研究［Ｊ］．中华结核和呼吸杂志，２０１５，２８（１）：１８－２２．［５２］胡付品，朱德妹，汪复，等．２０１３年中国ＣＨＩＮＥＴ细菌耐药性监测［Ｊ］．中国感染与化疗杂志，２０１４，１４（５）：３６５－３７４．［５３］ＺｈａｏＦ，ＬｉｕＧ，ＷｕＪ，ＣａｏＢ，ｅｔａｌ．Ｓｕｒｖｅｉｌｌａｎｃｅｏｆｍａｃｒｏｌｉｄｅ－ｒｅｓｉｓｔａｎｔＭｙｃｏｐｌａｓｍａｐｎｅｕｍｏｎｉａｅｉｎＢｅｉｊｉｎｇ，Ｃｈｉｎａ，ｆｒｏｍ２００８ｔｏ２０１２［Ｊ］．ＡｎｔｉｍｉｃｒｏｂＡｇｅｎｔｓＣｈｅｍｏｔｈｅｒ，２０１３，５７（３）：１５２１－１５２３．［５４］尹玉东，曹彬，王辉，等．北京地区成人社区获得性肺炎患者中肺炎支原体耐药情况的多中心调查［Ｊ］．中华结核和呼吸杂志，２０１３，３６（１２）：９５４－９５８．［５５］ＣａｏＢ，ＺｈａｏＣＪ，ＹｉｎＹＤ，ｅｔａｌ．ＨｉｇｈｐｒｅｖａｌｅｎｃｅｏｆｍａｃｒｏｌｉｄｅｒｅｓｉｓｔａｎｃｅｉｎＭｙｃｏｐｌａｓｍａｐｎｅｕｍｏｎｉａｅｉｓｏｌａｔｅｓｆｒｏｍａｄｕｌｔａｎｄａｄｏ-ｌｅｓｃｅｎｔｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｒｅｓｐｉｒａｔｏｒｙｔｒａｃｔｉｎｆｅｃｔｉｏｎｉｎＣｈｉｎａ［Ｊ］．ＣｌｉｎＩｎｆｅｃｔＤｉｓ，２０１０，５１（２）：１８９－９４．［５６］余素飞，厉世笑，傅鹰，等．肺炎链球菌对大环内酯类的耐药机制研究［Ｊ］．中华医院感染学杂志，２０１２，２２（６）：１１１８－１１２１．［５７］曾雪峰，雷秉钧，吕晓菊，等．肺炎链球菌对抗菌药物的耐药性调查及对大环内酯类抗生素耐药机制研究［Ｊ］．中国抗感染化疗杂志，２００４，４（３）：１５０－１５３．［５８］ＳｏｎｇＪＨ．Ａｄｖａｎｃｅｓｉｎｐｎｅｕｍｏｃｏｃｃａｌａｎｔｉｂｉｏｔｉｃｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ［Ｊ］．ＥｘｐｅｒｔＲｅｖＲｅｓｐｉｒＭｅｄ，２０１３，７（５）：４９１－４９８．［５９］王辉，任健康，王明贵．临床微生物学检验［Ｍ］．北京：人民卫生出版社，２０１５．［６０］ＺｈａｎｇＧ，ＷａｎｇＣ，ＳｕｉＺ，ｅｔａｌ．ＩｎｓｉｇｈｔｓｉｎｔｏｔｈｅｅｖｏｌｕｔｉｏｎａｒｙｔｒａｊｅｃｔｏｒｉｅｓｏｆｆｌｕｏｒｏｑｕｉｎｏｌｏｎｅｒｅｓｉｓｔａｎｃｅｉｎＳｔｒｅｐｔｏｃｏｃｃｕｓｐｎｅｕｍｏ-ｎｉａ［Ｊ］．ＪＡｎｔｉｍｉｃｒｏｂＣｈｅｍｏｔｈｅｒ，２０１５，７０（９）：２４９９－２５０６．［６１］ＢｕｒｋｈａｒｄｔＯ，ＷｅｌｔｅＴ．１０ｙｅａｒｓ＇ｅｘｐｅｒｉｅｎｃｅｗｉｔｈｔｈｅｐｎｅｕｍｏｃｏｃ-ｃａｌｑｕｉｎｏｌｏｎｅｍｏｘｉｆｌｏｘａｃｉｎ［Ｊ］．ＥｘｐｅｒｔＲｅｖＡｎｔｉＩｎｆｅｃｔＴｈｅｒ，２００９，７（６）：６４５－６６８．［６２］辛德莉，韩旭，糜祖煌，等．肺炎支原体对大环内酯类抗生素耐药性及耐药机制研究［Ｊ］．中华检验医学杂志，２００８，３１（５）：５４３－５４６．［６３］ＺａｖａｓｃｋｉＡＰ，ＣａｒｖａｌｈａｅｓＣＧ，Ｐｉｃ．ｏＲＣ，ｅｔａｌ．Ｍｕｌｔｉｄｒｕｇ－ｒｅ-ｓｉｓｔａｎｔＰｓｅｕｄｏｍｏｎａｓａｅｒｕｇｉｎｏｓａａｎｄＡｃｉｎｅｔｏｂａｃｔｅｒｂａｕｍａｎｎｉｉ：ｒｅ-ｓｉｓｔａｎｃｅｍｅｃｈａｎｉｓｍｓａｎｄｉｍｐｌｉｃａｔｉｏｎｓｆｏｒｔｈｅｒａｐｙ［Ｊ］．ＥｘｐｅｒｔＲｅｖＡｎｔｉＩｎｆｅｃｔＴｈｅｒ，２０１０，８（１）：７１－９３．［收稿日期：２０１５－１０－２５］［本文编辑：裴俏］·８６９·中国急救医学２０１５年１１月第３５卷第１１期ＣｈｉｎＪＣｒｉｔＣａｒｅＭｅｄ，Ｎｏｖ.２０１５，Ｖｏｌ.３５，Ｎｏ.１１ 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