血气分析的常用指标及其意义湘雅二医院杨敏提纲体液酸碱物质的来源酸碱平衡的调节反映酸碱平衡的常用指标及其意义酸碱平衡紊乱病例分析体液酸碱物质的来源酸能释放H+的物质，如H2CO3、HCl、H2SO4等挥发酸：碳酸CO2+H2O--H2CO3--H++HCO3-固定酸：硫酸，磷酸，尿酸，β-羟丁酸，乙酰乙酸碱能吸收H+的物质，如HCO3-、Cl-、SO4-2等氨基酸脱氨基，食物中的有机酸盐普通膳食条件下，酸性物质的产生量远远超过碱性物质酸碱平衡的调节作用机制优点缺点血液的缓冲五大缓冲系统反应迅速作用不持久肺的调节通过肺通气排出CO2调节PH效能最大，30分钟即达到高峰对固定酸无效肾的调节肾上皮泌酸，重吸收保碱调节固定酸，保碱好见效慢（3~5天）组织细胞的调节H+-K+，H+-Na+，Na+-K+强效，3~4小时起作用易致电解质紊乱反映酸碱平衡的主要指标1、酸碱度（pH）2、PaCO23、碳酸氢根（HCO3-）4、剩余碱（BE）5、缓冲碱（BB）6、CO2结合力（CO2-CP）7、阴离子间隙（AG）酸碱度（pH）反映H+浓度的指标，以H+浓度的负对数表示。Henderson-hassalbalch公式pH=pKa+lg[HCO3-]/[H2CO3]正常值：7.35~7.45（7.40）。pH<7.35酸中毒（失代偿）pH>7.45碱中毒（失代偿）PaCO2PaCO2是判断呼吸性酸碱失衡的重要指标，代表溶解于血浆中的CO2量，反映肺泡通气效果。正常值：35~45mmHg（40mmHg）。PaCO2<35mmHg，原发性呼碱或继发性代偿性代酸；PaCO2>45mmhg，原发性呼酸或继发性代偿性代碱。碳酸氢根（HCO3-）HCO3-是反映代谢方面情况的指标。实际碳酸氢根（AB）：直接从血浆测得数据，受代谢和呼吸双重影响（当PaCO2升高时，HCO3-升高）。正常值：22~27mmol/L(24mmol/L)。
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碳酸氢根（SB）：在隔绝空气、38度、PaCO2为40mmHg、SaO2为100%时测得的HCO3-含量。不受呼吸因素的影响。正常情况下，AB=SBAB>SB,PaCO2>40mmHg,呼酸或代偿后代碱AB
+3mmol/L：代碱缓冲碱（BB）血液中所有具有缓冲作用的阴离子总和，HCO3-和血浆蛋白，反映机体在酸碱紊乱时总的缓冲能力，反映代谢因素。正常范围：45～55mmol/LBB升高，代谢性碱中毒BB减少，代谢性酸中毒由于其受Hb、血浆蛋白的影响，当出现BB降低，而HCO3-正常时，说明存在HCO3-以外碱储备不足，如低蛋白血症、贫血等，纠正这种碱储不足，补充HCO3-是不适宜的。阴离子间隙（AG）指血清中测定的阳离子总数和阴离子总数之差。AG=(Na++K+)–(Cl-+HCO3-)=Na+–(Cl-+HCO3-)正常值：8～16mmol/L（12mmol/L）AG>16mmol/L,代酸（固定酸）CO2结合力（CO2-CP）将静脉血在室温下与含5.5%CO2的空气平衡，然后测定血浆之CO2含量，减去物理溶解的CO2，即得出CO2结合力。CO2-CP↑：代碱CO2-CP↓：代酸受呼吸和代谢因素的影响，目前只作为评估酸碱失衡的粗略指标。常见酸碱失衡代谢性酸中毒产生原因酸产生过多分解代谢亢进（高热、感染、惊厥、抽搐）酮酸血症（糖尿病、饥饿和酒精中毒）乳酸性中毒（缺氧、肾病、休克、糖尿病）水杨酸、甲醇中毒，酸性药物摄入过多酸排泄困难肾功能衰竭碱丢失过多重度腹泻、肠吸引术；大面积烧伤；妊娠剧吐高钾血症代谢性酸中毒分类AG增高型，AG正常型对机体的影响1.心血管系统：心肌收缩力减退，室性心律失常，血管反应性下降；2.中枢神经系统：意识障碍；3.呼吸深快防治（1）积极治疗原发病；（2）补碱：pH＜7.20（7.25）（3）纠正低血钾、低血钙呼吸性酸中毒产生原因凡因呼吸功能障碍致肺泡换气减少，PCO2增高 呼吸中枢抑制（心室颤动、颅内占位病变、脑炎、脑血管意外、药物中毒 呼吸肌麻痹（急性脊髓灰质炎、严重失钾、重症肌无力） 呼吸道阻塞（异物、痰液、咯血阻塞、哮喘、白喉、气管压迫）肺部病变（ALI、肺炎、肺气肿、肺水肿、肺纤维化）胸廓疾病（创伤、积液、气胸、严重畸形）呼吸机使用不当，通气量过小呼吸性酸中毒分类急性呼酸，慢性呼酸对机体影响（1）CO2直接舒张血管，但高浓度致血管收缩（2）中枢神经系统：头痛、不安、焦虑、神志异常。（“肺性脑病”）防治（1）原发病。去除梗阻，通畅气道，解痉治疗（2）改善通气，使PaCO2逐步下降代谢性碱中毒产生原因H+丢失：经胃（剧烈呕吐，胃液吸引）；经肾丢失（利尿剂，糖皮质激素）HCO3-过量负荷：H+向细胞内移动肝衰竭时血氨过高导致分类盐水反应型盐水抵抗型代谢性碱中毒对机体影响（1）中枢神经系统：烦躁不安，精神错乱、谵妄（2）氧离曲线左移，不利于Hb释氧，加重缺氧（3）游离钙降低（4）低钾血症防治（1）盐水反应型：口服或静脉补充盐水（2）盐水抵抗型：对全身水肿者尽量少用利尿剂呼吸性碱中毒产生原因各种原因引起换气过度，体内失去CO2太多而使血碳酸浓度降低。（1）低氧血症（2）呼吸中枢（癔病、脑血管意外、脑炎、颅脑占位致；高热、甲亢致高代谢（3）呼吸机使用不当呼吸性碱中毒对机体影响比代碱更易出现眩晕、口周麻木、意识障碍和抽搐防治纸袋呼吸；精神因素所致者可酌用镇静剂混合性酸碱失衡双重酸碱失衡1.呼酸并代碱心跳呼吸骤停；急性肺水肿；COPD缺氧；严重低钾累及心肌、呼吸肌；药物及CO中毒2.代碱并呼碱机械通气、低氧血症、颅脑外伤患者呕吐、库血输入、利尿剂使用3.呼酸并代碱COPD肺心病患者通气未改善前滥用NaHCO3；过急过度的人工通气；大量使用利尿剂4.代酸并呼碱DM、肾衰、休克患者发热、机械通气过度；肝肾综合征5.代酸并代碱严重呕吐加腹泻并低钾和脱水；尿毒症或DM者剧烈呕吐混合性酸碱失衡三重酸碱失衡1.呼酸合并AG增高性代酸和代碱2.呼碱合并AG增高性代酸和代碱酸碱失衡的判断酸碱失衡的判断步骤（1）酸中毒还是碱中毒----根据PH（H+）的变化判断。（2）呼吸性还是代谢性----根据病史和原发性失衡（PaCO2，HCO3-）。（3）单纯性还是混合性酸碱失衡----根据代偿公式判断。代偿公式原发失衡代偿性改变代偿公式代偿极限代酸PCO2减低△PCO2=1.2×[HCO3-]±210mmHg代碱PCO2增加△PCO2=0.7×[HCO3-]±555mmHg慢性呼酸HCO3-减低△[HCO3-]=0.4×△PCO2±345mmol/L慢性呼碱HCO3-减加△[HCO3-]=0.5×△PCO2±2.5酸碱失衡判断病例1.男性，65岁，反复咳嗽咳痰20余年，活动后气促4年，加重1周，诊断“AECOPD”。pH7.36；pCO271mmHg；HCO3-39mmol/L酸碱失衡判断病例1.男性，65岁，反复咳嗽咳痰20余年，活动后气促4年，加重1周，诊断“AECOPD”。pH7.36；pCO271mmHg；HCO3-39mmol/L判断为代偿性呼吸性酸中毒酸碱失衡判断病例2.女性，48岁，反复发作性喘息30余年，再发3天，诊断“支气管哮喘急性发作”。pH7.62;pCO219mmol/L;HCO3-20mmol/L酸碱失衡判断病例2.女性，48岁，反复发作性喘息30余年，再发3天，诊断“支气管哮喘急性发作”。pH7.62;pCO219mmol/L;HCO3-20mmol/L判断为呼吸性碱中毒失代偿酸碱失衡判断病例3.男性，27岁，吃夜宵后腹痛、腹泻、呕吐1天，诊断“急性胃肠炎”pH7.56；PCO254mmHg;HCO3-48mmol/L酸碱失衡判断病例3.男性，27岁，吃夜宵后腹痛、腹泻、呕吐1天，诊断“急性胃肠炎”pH7.56；PCO254mmHg;HCO3-48mmol/L判断为代谢性碱中毒失代偿酸碱失衡判断病例4男性，68岁，因肺心病、肺性脑病入院，经治疗后查，pH7.47,PCO240mmHg,HCO3-29.1mmol/LNa+140mmol/L,Cl-92mmol/L有无酸碱失衡？酸碱失衡判断病例5肺心病患者入院5天，经抢救后血气及电解质结果如下pH7.34,PCO266mmHg,HCO3-36mmol/LNa+140mmol/L,Cl-75mmol/L,K+4.5mmol/L该病人存在何种酸碱失衡酸碱失衡判断病例6女性，79岁，因患金萄性肺炎5天入院，pH7.61,PCO232mmHg,pO237.6mmHg,HCO3-28mmol/L;Na+141mmol/L,Cl-94mmol/L,K+2.9mmol/L不同酸碱失衡类型的血气改变酸碱失衡类型pHPaCO2HCO3-BE呼吸性酸中毒↓↑（稍↑）=呼吸性酸中毒代偿=↑↑↑ 呼吸性碱中毒↑↓（稍↓）=呼吸性碱中毒代偿=↓↓↓ 代谢性酸中毒↓=↓↓代谢性酸中毒代偿=↓↓↓代谢性碱中毒↑=↑↑代谢性碱中毒代偿=↑↑↑ 呼酸并代酸↓↑↓↓ 呼碱并代碱↑↓↑↑ 呼酸并代碱↑=↓↑↑↑ 呼碱并代酸↑=↓↓↓↓
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