急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征主讲：杨宁一、急性肺损伤ALI/急性呼吸窘迫综合症（ARDS）是在严重感染、休克、创伤及损伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。病理特征：肺容积减少，肺顺应性降低，严重的通气/血液比例失调。临床表现：进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变。二、危险因素：（一）、直接肺损伤：1.严重肺部感染2.误吸3.肺挫伤4.淹溺5.肺栓塞6.放射性肺损伤7.氧中毒（二）、间接肺损伤：1.严重感染及感染性休克2.严重非肺部创伤3.急性重症胰腺炎4.体外循环5.大量输血6.大面积烧伤，7.弥散性血管内凝血8.神经源性三、病理学改变及分期A、渗出期：24—96小时肺水肿、出血和充血性肺不张，肺血管内有中性粒细胞扣留和微血栓形成，有时可见脂肪栓子，肺间质内中性粒细胞浸润。B、增生期：发病后3—7天Ⅱ型上皮细胞大量增生。C、纤维化期：发病后7—10天肺泡间隔内纤维组织增生显著。四、临床特征与诊断1.急性起病在直接或间接肺损伤后12—48小时内发病。2.常规吸氧后低氧血症难以纠正。3.肺部体征无特异性，急性期双肺可闻及湿罗音，或呼吸音减低。4.早期病变以间质性为主。5.无心功能不全证据。五、鉴别诊断：ARDS与心源性肺水肿鉴别B.肺保护性通气：4—7ml/kg气道平台压↑病症？↑限制：30—35cmH2O以下。ARDS肺容积明显减少，为限制气道平台压，将潮气量降低，允许动脉血氧化碳分压（PaCO2）高于正常。允许性高碳酸血症（PHC）C、肺复张：肺复张手法（RM）D、PEEP选择：〉16cmH2OE、保留自主呼吸F、半卧位：抬高45°降低VAPG、俯卧位通气H、镇静镇痛与肌松I、液体通气：高氧碳化合物J、体外膜氧合技术K、高频振荡通气4.药物治疗：液体管理糖皮质激素过敏原因导致的肾上腺皮质功能不全5.支持治疗
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