急性肺水肿

null急性肺水肿急性肺水肿null 概念：急性肺水肿是指肺间质(血管外)液体积聚过多并侵入肺泡空间。听诊两肺表现呼吸困难，可出现严重低氧血症。有湿性罗音，咳出粉红色泡沫样痰液，表现呼吸困难，可出现严重低氧血症。第一节 发病机制第一节 发病机制 一、Starling理论 二、肺水肿的形成机制Qf＝Kf[(Pmv—Ppmv)一δf (πmv一πpmv)] Qf＝Kf[(Pmv—Ppmv)一δf (πmv一πpmv)] Qf 为单位时间内液体通过单位面积毛细血管壁的净滤过率； Kf 为液体滤过系数，每单位压力变化时通过毛细血管膜液体量 δf为反射系数（0.8），表明肺毛细血管膜对蛋白的障碍作用； Pmv 肺毛细血管静水压，正常值5mmHg。Ppmv 肺组织间隙的静水压，正常值－7 mmHg。 πmv 是血浆胶体渗透压，正常值25 mmHg。 πpmv 是肺组织胶体渗透压，正常值12mmHg。 二．肺水肿形成机制二．肺水肿形成机制(一)肺毛细血管静水压(Pmv) (二)肺间质胶体渗透压(πpmv) (三)肺毛细血管胶体渗透压(πmv) （四）毛细血管通透性 null第二节 病因与病理生理第二节 病因与病理生理一、血流动力性肺水肿:是指因毛细血管静水压升高，而流入肺间质液体增多所形成的肺水肿，但蛋白质分子的渗透性，或液体的传递方面均无任何变化。 二、通透性肺水肿:是常见的非心源性肺水肿，不仅肺水通过肺毛细血管内皮细胞剧增，且蛋白质通过内皮细胞也增加。 一、血流动力性肺水肿 一、血流动力性肺水肿(一 )心源性肺水肿 (二)神经性肺水肿 (三)液体负荷过多肺水肿 (四)肺复张性肺水肿 (一 )心源性肺水肿 (一 )心源性肺水肿各种原发性心脏病 右心CO＞左心CO 肺血急骤增多 P m v增高 LVEDP＞12mmHg PCWP ＞35mmHg PVP ＞30mmHg Pm v＞ πmv, Ppmv 急性肺水肿 左心衰竭的主要病因左心衰竭的主要病因左心室心肌病变，如冠心病 左心室压力负荷过度，如高血压病 左心室容量负荷过度，如主动脉瓣关闭不全 左心室舒张期顺应性减低，如梗阻型心肌病 左心室衰竭，如二尖瓣狭窄和（或）关闭不全 (二)神经性肺水肿 (二)神经性肺水肿 中枢神经系统损伤后发生的肺水肿称为神经性肺水肿，或称“脑源性肺水肿”。常见原因常见原因颅脑损伤、脑脓肿、脑血管意外(脑出血、脑血栓、蛛网膜下腔出血、高血压脑病)、脑膜和脑部炎症、脑瘤、惊尿或癫痫大发作。 发病机制发病机制发病机制尚未阐明，目前认为下丘脑受损引起功能紊乱是主要原因。发病机制发病机制主要原因此类病人下丘脑功能紊乱，引起交感神经过度兴奋，外周血管收缩，使外周血液进入肺循环，左心房、左心室顺应性下降。肺毛细血管静水压升高，引起肺水肿。 (三)液体负荷过多 (三)液体负荷过多大量输注胶体，心排出量增加，超过一定量时失代偿，导致肺间质肺水。 大量输注晶体时，使血管内渗透压下降，液体从血管内滤出增多，聚集到肺组织间隙，则产生肺水肿。 (四)肺复张性肺水肿(四)肺复张性肺水肿负压抽吸迅速排除大量胸膜积液或大量气胸所致的突然肺复张可造成单侧性肺水肿，称为肺复张肺水肿。复张性肺水肿发生机制复张性肺水肿发生机制肺长期萎缩，致II型肺细胞代谢障碍，肺泡表面活性物质减少，肺泡表面张力增加，使肺毛细血管内液体向肺泡内滤出。 肺组织长期缺氧，使肺毛细血管内皮和肺泡上皮受损，通透性增加。复张性肺水肿发生机制复张性肺水肿发生机制胸膜腔内负压突然增加，作用于已受损的毛细血管，使管壁内外的压力差增大。机械牵张使血管内皮孔变形→液体、蛋白漏出增多。复张性肺水肿的特点复张性肺水肿的特点多见于用负压吸引进行肺复张，也可发生在进行闭式引流的病人。 短时间内吸引大量的胸腔积液，积液量>2000ml。 50％发生在50岁以上病人。 水肿液蛋白含量与血浆蛋白含量之比>0.6。 二、通透性肺水肿 二、通透性肺水肿是常见的非心源性肺水肿，不仅肺水通过肺毛细血管内皮细胞剧增，且蛋白质通过内皮细胞也增加。在实验室检查中发现肺淋巴流量增大同时蛋白质含量也增加，这表明内皮细胞功能失常。 (一)感染性肺水肿 (一)感染性肺水肿指继发于全身感染和／或肺部感染的肺水肿。这是由于肺毛细血管壁通透性增高所致，肺内并无细菌大量繁殖。 由于毒素所致的白细胞介导的炎性损伤毛细血管内皮和肺上皮细胞层→通透性↑→肺水肿。 (二)毒素吸入性肺水肿(二)毒素吸入性肺水肿是指由于吸入刺激性有害气体或毒物而发生的肺水肿。 容易引起肺水肿的有害气体：主要有二氧化氮、氯、氯的氧化物、光气、氨、氟化物、二氧化硫等。毒物以有机磷农药最为常见。发病的机制与下列因素有关发病的机制与下列因素有关刺激性气体引起的过敏反应或直接损害，使肺毛细血管壁通透性增加。 损害肺泡表面活性物质。 通过神经体液因素引起肺静脉收缩和淋巴管痉挛。 有机磷农药可通过皮肤、呼吸道、消化道进入人体，与胆碱酯酶结合抑制酶的作用，使乙酰胆碱在体内积聚导致支气管粘液的大量分泌、支气管痉挛、呼吸肌和呼吸中枢麻痹，引起缺氧和肺毛细血管壁通透性增高。 (三)麻醉药过量所致肺水肿 (三)麻醉药过量所致肺水肿呼吸中枢极度抑制，严重缺氧，导致肺毛细血管壁通透性增加，引起肺水肿，同时存在的肺动脉高压进一步加剧肺水肿。 缺氧对下丘脑的刺激反应引起周围血管收缩，血液重新分布而致肺血容量增加。 海洛因中毒病人大多先出现神智不清，以后才出现肺水肿，揭示其神经源性发病机制。 个别病人的易感性或过敏反应。 (四)淹溺性肺水肿 (四)淹溺性肺水肿null (五)尿毒症性肺水肿 (五)尿毒症性肺水肿高血压：所致左心衰竭。 少尿病人因进水或输液过量致血容量增加。 血浆蛋白减少，血管内胶体渗透压降低，肺毛细血管静水压与胶体渗透压的差距增大，促进肺水肿形成。 (六)氧中毒肺水肿 (六)氧中毒肺水肿是指长时间吸入高浓度(＞60％)氧引起肺组织的损害所致的肺水肿。一般在常压下吸入纯氧12～24小时，在高压下3～4小时即可发生氧中毒。呼吸道梗阻和误吸所致的肺水肿 呼吸道梗阻和误吸所致的肺水肿 急性上呼吸道梗阻：①吸气时胸腔内负压增加，血管内液体进入肺间质增加。②缺氧和交感神经亢进，使肺血管收缩，肺毛细血管通透性增加。③缺氧造成酸中毒，加重肺水肿。 误吸时：①早期是酸性物质引起的直接化学烧伤。②白细胞介导的炎性损伤。 一、临床表现 一、临床表现根据水肿发展的过程分为肺间质水肿期和肺泡水肿期 肺间质水肿期肺间质水肿期症状：病人常感到胸闷、恐惧、咳嗽、有呼吸困难。 体征：面色苍白、呼吸急速、心动过速、血压升高，可闻及哮鸣音。nullX线检查：肺血管纹理模糊，肺门阴影不清楚。肺小叶间隔加宽，形成Kerley A线和B线。 血气分析：PaCO2偏低，pH↑、呈呼吸性碱中毒。肺泡水肿期肺泡水肿期症状: 病人面色更苍白,更觉呼吸困难,出冷汗 等。 体征: 口唇、甲床紫绀，涌出大量粉红色泡沫痰,全麻病人可表现呼吸道阻力增加和发绀，经气管导管喷出大量粉红色泡沫痰；双肺听诊: 满肺湿罗音，血压下降 X线检查: 主要是肺泡状增密阴影，相互融合呈不规则片状模糊影，弥漫分布或局限于一侧或一叶，或见于肺门两侧，由内向外逐渐变淡，形成所谓蝴蝶状典型 血气分析: PaCO2偏高和／或PaO2下降，pH偏低，表现为低氧血症和呼吸性酸中毒null 二、诊断和鉴别诊断 二、诊断和鉴别诊断肺水肿的诊断主要根据症状、体征和X线表现。 早期诊断方法：测定肺小动脉楔压和血浆胶体渗透压，如压差小于 4mmHg时不可避免出现肺水肿。 连续测定胸部基础阻抗(胸腔液体指数，TFl)，TFI下降揭示肺水增多。急性肺水肿的治疗原则急性肺水肿的治疗原则病因治疗：缓解和根本消除肺水肿的积极措施。 维持气道，充分供02和机械通气治疗，纠正低氧血症。 降低肺血管静水压，提高血浆胶体渗透压，改善肺毛细血管通透性。 保持病人镇静，预防和控制感染。一、充分供氧和机械通气治疗 一、充分供氧和机械通气治疗 1．维持气道通畅：充分吸引、消除呼吸道的泡沫。 2．充分吸氧：对轻度缺氧病人可用鼻导管给氧，每分钟6~8L。重度缺氧者用面罩及高浓度氧，可行气管内插管，进行机械通气。null3．歇性正压通气（IPPV）：通过增加肺泡压和肺组织间隙压力，以阻止肺毛细血管内液体滤出，减低右心房充盈压和胸内血容量，缓解呼吸肌疲劳，降低组织氧耗。 4．持续正压通气（CPAP）或呼吸末正压通气（PEEP）。应用IPPV（FiO2）后，仍不能提高PaO2者，可用CPAP或PEEP。二、降低肺毛细血管静水压二、降低肺毛细血管静水压1．增强心肌收缩力：使用正性肌力药物和洋地黄类。 2．降低心脏前、后负荷：肺水肿伴有中心静脉压和左房压超过正常时，应采取措施降低前负荷。null1、应用吗啡:吗啡能松驰呼吸道平滑肌，有利于改善通气；能扩张血管，减少回心血量，降低肺毛细血管静水压 2、使用利尿剂：减少血溶量，常用的药物速尿 3、使用扩血管药物：降低肺循环和体循环阻力，增加冠脉血流量，降低耗氧量 4、取坐位或头高位（低血压和休克病人平卧位） 三、镇静及感染的防治三、镇静及感染的防治 1、镇静药应用：可减少病人恐惧，减少呼吸做功，可改善通气。 2、预防和控制感染：革兰阴性杆菌感染所致的败血症是引起肺水肿的主要原因， 3、在用抗生素的同时使用肾上腺皮质激素，减轻毛细血管通透性肾上腺皮质激素肾上腺皮质激素作用：减少肺毛细血管通透性，减轻炎症反应；刺激细胞代谢、促进肺泡表面活性物质生成；增强心肌收缩，降低外周血管阻力 常用药物：氢化可的松：首量：200~300mg 地塞米松 首量：30~40mg甲基泼尼松 首量：30mg/kg 发病24~48小时内应用，用药不宜超过72小时 急性心力衰竭 急性心力衰竭 心力衰竭又称充血性心力衰竭(congestive heart failure，CHF)，是由于急性心脏病变引起的心排血量显著、急骤的降低，导致组织器官灌注不足和急性淤血的综合征。 病 因病 因一、心脏性病因：1、心脏瓣膜病变；2、心肌病变；3、冠状血管病变；4、严重心律失常；5、先天性心脏病；6、心包病变。 二、非心脏性病因：1、高血压；2、肺部病变；3、大血管畸型；4、输血输液过多；5、代谢亢进必疾病。 诱 因诱 因感染 妊娠与分娩 心律失常 酸中毒和高血钾分 类分 类 (一)急性或慢性心力衰竭 (二)低排血量或高排血量心力衰竭 (三)左、右或全心衰竭 二、病理生理和发病机制 二、病理生理和发病机制 发病机制 心肌结构破坏 能量代谢障碍 心肌兴奋-收缩耦联障碍 病理性心肌肥大向衰竭的转化 (一)、心室功能改变 (一)、心室功能改变null心肌收缩力下降 心肌收缩速率减慢 心肌张力增高而耗氧气量增加，收缩效能降低(二)血流动力学(二)血流动力学↓心博量／心排血量 ↑心率 ↓射血分数 ↑心室收缩末期容积／舒张末期容积 ↓心脏指数 ↑心室舒出张末压／左房压／肺毛细血管压 ↓心室舒张期顺应性 ↑心肌耗氧量 临床表现临床表现（一）心脏 症状： 主要有心慌、心率过快或过缓以及心律的改变。 体征：①奔马律 ②交替脉null (二)肺充血 这是左心衰竭的主要表现。 (三)外周充血 这是有右心衰竭的常见征象。 末梢循环可出现紫绀，肝肿大亦很常见，外周水肿， 静脉怒张。诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断1．确立诊断：从病史、体征及实验室检查确立诊断，并确定心力衰竭的程度。 2．病因诊断：必须查明导致心力衰竭的基础病因，这对治疗是很有意义的。 3．鉴别诊断：对易于与心力衰竭混淆的疾病或病征相鉴别。左心衰竭常需与以下情况鉴别左心衰竭常需与以下情况鉴别非心源性肺水肿。 慢性阻塞性肺疾患。 支气管哮喘。 急性肺部感染。 肺栓塞反复发作。 肥胖症等。右心衰竭常需与下列情况鉴别右心衰竭常需与下列情况鉴别心包疾患。 肾疾患。 肝硬化。 周期性水肿。 周围静脉疾患等。治 疗治 疗治疗原则 ①减轻心脏负荷，包括前负荷和后负荷。②增强心肌收缩力，使心排血量增加。③维持心肌供氧与耗氧的平衡减轻心脏负荷减轻心脏负荷 (一)利尿 心力衰竭时利尿药的治疗目的有两种：①使心脏前负荷减轻，并导致体循环和肺循环充血症状的缓解； ②纠正由代偿机制造成的钠和水的潴留。 (二)血管扩张药 (二)血管扩张药心力衰竭病人应用血管扩张药，可使心排血量增加，肺毛细血管压下降，但心率改变甚少。血管扩张药的治疗指征血管扩张药的治疗指征1．心力衰竭用正性肌力药和利尿药等疗效不佳者。 2．心力衰竭时左室充盈压、或体循环阻力明显升高者。 3．急性心力衰竭，或伴有急性肺水肿者。 4．心力衰竭不能耐受洋地黄者。 5．急慢性主动脉瓣或二尖瓣返流者。 使用血管扩张药要注意的问题使用血管扩张药要注意的问题1．凡前负荷不足者(PAWP2—2.4kPa)，使用血管扩张药将使病情恶化。 2. 当使用利尿药或正性肌力药已使左室充盈压下降至正常，血管扩张药可使血压下降并反射性心动过速。 3. 心肌收缩机制正常而舒张期顺应性降低以致发生肺充血者，扩张药无益，反而可致低血压，要慎重。 4．应用血管扩张药必须进行血流动力学监测，以监测结果指导治疗。二、增强心肌收缩力二、增强心肌收缩力这类药物可以增强心肌的收缩力，增加心排血量，并降低肺毛细血管压。因此，可以应用于肺充血及或外周低灌流的心力衰竭病人这些药物在增加心肌收缩力的同时使心肌耗氧量也相应地增加，因此在急性心肌缺血并发急性心力衰竭的病人中要慎用 这类药物主要包括：儿茶酚胺类药、磷双酯酶抑制药、洋地黄类null多巴胺剂量与作用关系磷酸双酯酶抑制药磷酸双酯酶抑制药作用机制：可使心肌细胞内cAMP水平和Ca2+增加，可使血管平滑肌细胞内Ca2+减少，所以即可以增加心肌收缩力，同时还可以扩张动、静脉 适应症：低心排伴左心室充盈压明显升高 体外循环后左心衰 非心脏手术时发生左心衰 急性心梗伴心衰 慢性充血性心力衰竭 三、其他 三、其他吗啡 周围血管扩张。 轻微的正性肌力作用。 中枢镇静作用。 氧治疗 能提高Pa02和Sa02，增加氧的传输能力，有利于缺血组织氧供，因此可改善或代偿急性肺水肿或由于心排血量减少所造成的外周低灌流时的组织缺氧状态。