光化性皮炎

!"# 慢性光化性皮炎是一组好发于中老年男性的以慢性光敏 感为特征的病谱性疾病，包括：持久性光反应（$%&’(’)%*) +(,-) &%./)(0()12 345）、光敏感性湿疹（$-6)6’%*’()(0% %/7%8.）、光敏性 皮炎 9$-6)6’%*’()(0()1 :%&8.)()(’，3;<、光线性类网质细胞增生症 （./)(*(/ &%)(/=+6(:，>5）。国内外近 "# 多年来对其病因和发病机 制的研究取得了重要进展，发现这组疾病均与某些已知或未知 的光敏物质有关。国外学者认为以上疾病无论在临床 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 现还是 组织学上都有一定的相似性，所以认为是同一个疾病的不同表 现形式或病程的不同阶段的表现 ?!@，将这些疾病统一命名为慢 性光化性皮炎（/-&6*(/ ./)(*(/ :%&8.)()(’2A>;）。 ! !"#$ B# 世纪 C#DE# 年代，上述疾病被分别提出来做为独立疾 病，直到 !FEF 年 G.HI 等认为 3;、光敏性湿疹和 >5 及临床症 状相似的一些疾病是一个综合征（3; J >5 综合征）的不同表现。 !FF# 年 K6&&(’ 等认为 345 也应属于这个综合征，并把这个综合 征命名为 A>;，支持这一看法的一个事实是光敏性湿疹和 >5 之间可相互转换 ?!@，另有一些报道观察到光敏性接触性皮炎或 光敏性药物性皮炎经过持久性光反应而发展成 >5，所以认为 A>; 是以 3; 和 >5 为两端的谱系光线性皮肤病，可归纳为图 !。但也有学者认为 A>; 这个概念的提出不太妥当，因为一些与 环境因素和空气中过敏原引起的皮炎的临床症状也很像 A>;。 " %&’( BL! 发病年龄 4(8 等 报告 软件系统测试报告下载sgs报告如何下载关于路面塌陷情况报告535n,sgs报告怎么下载竣工报告下载 "M 例 A>; 患者，平均年龄为 CBLE 岁，平均病 程 MLN 年，男 O女为 BC!!，而廖康煌报告的 F! 例患者中平均年 龄为 MNLE 岁，平均病程 FLB 年，男O女为 PM!!。 BLB 起病方式 阎春林等报告 !BQ的患者以光敏性接触性皮炎或光化性药 疹起病，C#Q的患者初发皮疹局限于光暴露部位，但光敏现象的 表现比较隐蔽，虽然皮疹反复发作，但无法明确光敏物质，BEQ 的患者有长期湿疹或神经性皮炎的病史，但皮疹渐累及并集中 在暴露部位，且日光照射可加重皮损。 BL" 皮损特点 皮疹多位于光暴露部位，严重者可发生于遮光部位，但主 要以面部、颈部、手背部为好发部位，男性的头顶部稀发区也是 好累及的部位，少数严重者可为红皮病皮损。在发作加剧期，皮 损呈散在小片红色小丘疹的湿疹样损害或为弥漫性红斑水肿， 可略伴渗出，继而浸润感加重，呈苔藓样丘疹和斑块或伴少量 鳞屑的暗红至灰黑色的浸润斑。这些丘疹一般黄豆大、扁平肥 厚，散在分布，也可增大聚集成直径数厘米大的斑块。 # )*+, A>; 的皮肤组织病理无特殊性改变，主要由于皮损存在时 间和活动性的不同而表现为早期接触性皮炎样，至晚期为皮肤 R 淋巴细胞瘤样改变的谱系变化。新发皮损的病理为局灶性角 化不全、海绵形成、棘层肥厚，在真皮乳头层血管周围有淋巴细 胞浸润。陈旧性皮损中病理上类似假性淋巴瘤的改变，棘层中 等度肥厚，角化过度，真皮可见乳头瘤样增殖，淋巴细胞密集浸 润，多数可见不典型的淋巴细胞，且可有类似 3.=)&(%& 微脓疡样 损害，也可见朗格汉斯细胞的浸润。用免疫荧光法可见沿基膜 有一层纤维蛋白的沉积。 $ -./0 A>; 的诊断标准如下：!持久性皮炎或湿疹性皮损，可伴 浸润性丘疹和斑块，主要累及暴光区；"最小红斑量测定对中 波紫外线（STU）异常敏感，部分患者对长波紫外线（ST>）和可 见光也敏感，光激发试验和光斑试验可为阳性。#组织病理改 变类似于慢性湿疹和（或）假性淋巴瘤。 % 1234156 ML! 发病因素 ML!L! 光敏物质的存在是主要发病因素 常见的光敏物质如 卤代水杨酰苯胺、人造麝香、苯噻啶等；某些植物的成分、香料 及光敏性药物。在 ST> 或 STU 照射后，形成短暂的光接触性皮 炎，可能由于少量原发性光敏物质的存在，反复刺激，使机体形 成对光持久敏感，从而造成疾病的发生。 ML!LB 其他因素 如免疫功能的紊乱，色氨酸代谢的障碍及紫 外线照射后，皮肤组织中产生过多的氧自由基和胶原纤维类型 的改变，均促成光敏性的增高。 789,8:; !"#$%&’ ()*&%&) +,#-(*&*&. < =! >?@ AGVK G.62 ;VKW ;.*XY( 9昆明医学院第二附属医院皮肤科，云南 昆明 CM##"B< &A B’ 慢性光化性皮炎是好发于中老年男性的一种光敏性皮肤病，该文叙述了慢性光化性皮炎研究的历史、临床表现、病 理和发病机制及临床治疗的进展。 &CDE’ 皮炎2 光化性2 慢性；发病机制 &FG#HI’ 5EMNL!" &JKLMN’ U &JOPI’ !###XPFC"9B##P<#BX#!"#X#B 临床皮肤科杂志 B##P 年 "" 卷第 B 期 Z A+(* ;%&8.)6+2 [%\&=.&1L B##P2 T6+L""2 K6LB G ! 9Q8:;RST9U8HVWXYZ[\]^_ !!!!!!!!!!!!!光敏性皮炎 J湿疹 3; J >5 综合征 光敏性皮炎 光敏性接触性皮炎 持久性光反应 光线性类网质 细胞增生症 收稿日期：B##"X#MX!E；修回日期：B##"X#FX!C 继续医学教育 !"# 慢性光化性皮炎是一组好发于中老年男性的以慢性光敏 感为特征的病谱性疾病，包括：持久性光反应（$%&’(’)%*) +(,-) &%./)(0()12 345）、光敏感性湿疹（$-6)6’%*’()(0% %/7%8.）、光敏性 皮炎 9$-6)6’%*’()(0()1 :%&8.)()(’，3;<、光线性类网质细胞增生症 （./)(*(/ &%)(/=+6(:，>5）。国内外近 "# 多年来对其病因和发病机 制的研究取得了重要进展，发现这组疾病均与某些已知或未知 的光敏物质有关。国外学者认为以上疾病无论在临床表现还是 组织学上都有一定的相似性，所以认为是同一个疾病的不同表 现形式或病程的不同阶段的表现 ?!@，将这些疾病统一命名为慢 性光化性皮炎（/-&6*(/ ./)(*(/ :%&8.)()(’2A>;）。 ! !"#$ B# 世纪 C#DE# 年代，上述疾病被分别提出来做为独立疾 病，直到 !FEF 年 G.HI 等认为 3;、光敏性湿疹和 >5 及临床症 状相似的一些疾病是一个综合征（3; J >5 综合征）的不同表现。 !FF# 年 K6&&(’ 等认为 345 也应属于这个综合征，并把这个综合 征命名为 A>;，支持这一看法的一个事实是光敏性湿疹和 >5 之间可相互转换 ?!@，另有一些报道观察到光敏性接触性皮炎或 光敏性药物性皮炎经过持久性光反应而发展成 >5，所以认为 A>; 是以 3; 和 >5 为两端的谱系光线性皮肤病，可归纳为图 !。但也有学者认为 A>;这个概念的提出不太妥当，因为一些与 环境因素和空气中过敏原引起的皮炎的临床症状也很像 A>;。 " %&’( BL! 发病年龄 4(8 等报告 "M 例 A>; 患者，平均年龄为 CBLE 岁，平均病 程 MLN 年，男 O女为 BC!!，而廖康煌报告的 F! 例患者中平均年 龄为 MNLE 岁，平均病程 FLB 年，男O女为 PM!!。 BLB 起病方式 阎春林等报告 !BQ的患者以光敏性接触性皮炎或光化性药 疹起病，C#Q的患者初发皮疹局限于光暴露部位，但光敏现象的 表现比较隐蔽，虽然皮疹反复发作，但无法明确光敏物质，BEQ 的患者有长期湿疹或神经性皮炎的病史，但皮疹渐累及并集中 在暴露部位，且日光照射可加重皮损。 BL" 皮损特点 皮疹多位于光暴露部位，严重者可发生于遮光部位，但主 要以面部、颈部、手背部为好发部位，男性的头顶部稀发区也是 好累及的部位，少数严重者可为红皮病皮损。在发作加剧期，皮 损呈散在小片红色小丘疹的湿疹样损害或为弥漫性红斑水肿， 可略伴渗出，继而浸润感加重，呈苔藓样丘疹和斑块或伴少量 鳞屑的暗红至灰黑色的浸润斑。这些丘疹一般黄豆大、扁平肥 厚，散在分布，也可增大聚集成直径数厘米大的斑块。 # )*+, A>; 的皮肤组织病理无特殊性改变，主要由于皮损存在时 间和活动性的不同而表现为早期接触性皮炎样，至晚期为皮肤 R 淋巴细胞瘤样改变的谱系变化。新发皮损的病理为局灶性角 化不全、海绵形成、棘层肥厚，在真皮乳头层血管周围有淋巴细 胞浸润。陈旧性皮损中病理上类似假性淋巴瘤的改变，棘层中 等度肥厚，角化过度，真皮可见乳头瘤样增殖，淋巴细胞密集浸 润，多数可见不典型的淋巴细胞，且可有类似 3.=)&(%& 微脓疡样 损害，也可见朗格汉斯细胞的浸润。用免疫荧光法可见沿基膜 有一层纤维蛋白的沉积。 $ -./0 A>; 的诊断标准如下：!持久性皮炎或湿疹性皮损，可伴 浸润性丘疹和斑块，主要累及暴光区；"最小红斑量测定对中 波紫外线（STU）异常敏感，部分患者对长波紫外线（ST>）和可 见光也敏感，光激发试验和光斑试验可为阳性。#组织病理改 变类似于慢性湿疹和（或）假性淋巴瘤。 % 1234156 ML! 发病因素 ML!L! 光敏物质的存在是主要发病因素 常见的光敏物质如 卤代水杨酰苯胺、人造麝香、苯噻啶等；某些植物的成分、香料 及光敏性药物。在 ST> 或 STU 照射后，形成短暂的光接触性皮 炎，可能由于少量原发性光敏物质的存在，反复刺激，使机体形 成对光持久敏感，从而造成疾病的发生。 ML!LB 其他因素 如免疫功能的紊乱，色氨酸代谢的障碍及紫 外线照射后，皮肤组织中产生过多的氧自由基和胶原纤维类型 的改变，均促成光敏性的增高。 789,8:; !"#$%&’ ()*&%&) +,#-(*&*&. < =! >?@ AGVK G.62 ;VKW ;.*XY( 9昆明医学院第二附属医院皮肤科，云南 昆明 CM##"B< &A B’ 慢性光化性皮炎是好发于中老年男性的一种光敏性皮肤病，该文叙述了慢性光化性皮炎研究的历史、临床表现、病 理和发病机制及临床治疗的进展。 &CDE’ 皮炎2 光化性2 慢性；发病机制 &FG#HI’ 5EMNL!" &JKLMN’ U &JOPI’ !###XPFC"9B##P<#BX#!"#X#B 临床皮肤科杂志 B##P年 "" 卷第 B期 Z A+(* ;%&8.)6+2 [%\&=.&1L B##P2 T6+L""2 K6LB G ! 9Q8:;RST9U8HVWXYZ[\]^_ !!!!!!!!!!!!!光敏性皮炎 J湿疹 3; J>5 综合征 光敏性皮炎 光敏性接触性皮炎 持久性光反应 光线性类网质 细胞增生症 收稿日期：B##"X#MX!E；修回日期：B##"X#FX!C 继续医学教育 !"! MLB 持续光过敏状态的发病机制 在光敏物质已脱离或去除情况下其发病机制有以下几种 假设。 9!< 光变应性反应过程中2由于紫外线的光化学作用使皮肤 中某些正常成分发生变化形成新抗原，这类新抗原最初以外源 性光化学物质作为半抗原和机体载体蛋白共价结合成为全抗 原，引起局部过敏，这一步需要 ST>。当发展为 A>; 时，仅 STU 的照射即可使机体载体蛋白的结构发生变化，成为内源性抗 原，不再需要外源性光化学物质的存在。由于伴随慢性炎症的 反应及淋巴细胞不断从血管内外渗到炎症处，使新抗原的抗原 性不断产生，通过持续刺激免疫系统而引起迟发性超敏反应。 ]6/-%0.& 等在体外用卤代水杨酰苯胺诱导光变态反应模型，证 实载体蛋白的组氨酸经光毒性氧化作用后变成一种弱抗原。临 床观察也发现，虽然最初起作用的外源性光毒性物质已除去， 但在接受照射的部位，载体蛋白吸收 STU 和（或）ST> 后仍能 发生足够的氧化反应而产生内源性抗原。某些病例在缺乏外源 性激发物质的情况下，这类内源性蛋白抗原可继续产生。K6&&(’ 等研究表明，慢性光化性皮炎与持久的光变态反应性皮炎在组 织学及免疫组化方面都无法区别，亦支持上述观点。临床及组 织病理学上均观察到慢性光化性皮炎患者若长期不治疗可向 R 细胞性淋巴瘤方向发展，可能是长期存在抗原刺激的结果。 （B）患者对某些变应原有非光敏性的敏感性，这种现象在 发病机制中起重要作用。这些变应原的光斑贴试验为阴性，但有 光毒性，也有氧化组氨酸的能力，在反复接触这些物质的基础上， 光线照射可使皮肤中内源性蛋白质发生结构改变成为抗原?B@。实 验研究证明在这些物质的存在下，身体任何部位的皮肤不断吸 收 STU 后，能产生足量的抗原，而引发迟发型变态反应。临床上 也发现严格避免接触这类物质可缓解症状。 （"）外源性光敏物质进入皮肤后与正常组织蛋白牢固结合 而持久存在于皮肤中，这个假设可用来解释皮损仅局限于接触 过特殊物质的局部皮肤的患者。在这些患者中，并不是所有暴 光部位都出现皮损，仅局部出现皮损。 （P）一般认为 A>; 是一种迟发型变态反应（;RG），但这种 迟发型变态反应和经典的变态反应不同。经典 ;RG（如结核菌 素试验）由 A;P^R 细胞介导，而近年来的研究证明，实验研究激 活 A;N^也可介导类似经典 ;RG 的反应 ?"@。支持 A>; 为 ;RG 的 原因在于其组织病理变化及免疫组化结果与持续性抗原接触 性皮炎很相似。免疫组化提示，随病程的延长 A;N^细胞渐占优 势，并伴朗格汉斯细胞的增生和非朗格汉斯细胞的存在；患者 对 R 细胞免疫调控药物反应良好及白介素 !、C、N 在 A>; 中的 作用 ?P@；真皮中黏附分子高表达等均支持 A>; 为 ;RG 反应。 ( ‘abcd 治疗强调个体化，一般根据患者的病情、光敏感程度及致病 光谱的不同而不同。 CL! 非药物治疗 CL!L! 避免接触由光斑贴试验和斑贴试验明确的致敏原 不 用含光敏物质的用品和药物。 CL!LB 避免日晒 紫外线尤其是 STU 在 !!：##D!M：## 最强，在 此期间患者应避免外出，外出时应戴帽子、穿长袖衣服。T.* 3&.., 等认为在避免强烈日晒的同时，对于病情较轻的患者逐渐延长 日晒时间，即利用自然光进行硬化治疗常有良效。 CL!L" 光疗和补骨脂素长波紫外线（3ST>）疗法 也称硬化治 疗，硬化治疗是控制中、重度多形性日光疹（34V）最有效的 方法 快递客服问题件处理详细方法山木方法pdf计算方法pdf华与华方法下载八字理论方法下载 ?M@2 也可应用于治疗 A>;。硬化治疗的目的为在不激发疾病发作的 条件下，诱发患者产生光学耐受，作用机制目前尚不清楚，可能与 皮肤色素加深，角质层增厚，假定的抗原去除以及有效地抑制 R 淋巴细胞和朗格汉斯细胞有关。但 _.).*.\%等在诱导 !例 CB岁 934V<患者发生硬化的过程中发现，照光部位无明显的色素沉着 和角质层增厚，而细胞间黏附分子（‘A>a）X!、内皮细胞白细胞 黏附分子（V4>a）X! 及 A;!. 的表达明显下降，提示硬化可能主 要通过抗原的去除和免疫抑制发挥作用。36’H(*, 等以不同剂量 ST>反复照射可使单态性超氧化物歧化酶（a*bc;）水平和活性 较单次照射更为显著地升高，他们认为反复小剂量 ST>照射引 起 a*bc;的显著升高可能为硬化治疗的机制之一。3ST>的照 射起始剂量、剂量增加方案、治疗频度和时间一般根据患者的最 小红斑量（aV;）来调整，首次光疗应在医院内进行，以患者 aV; （STU）或最小光毒性剂量（a3;23ST>）的 E#Q作为起始剂量；依 据红斑反应以 !#QDB#Q递增，对于对日光高度敏感患者可同时 口服小剂量泼尼松，光疗一般为 B个月左右，然后维持一段时间。 CLB 药物治疗 对于严重病例，一般短期口服糖皮质激素控制病情，用硫唑 嘌呤也有效，也有报道用环孢素、羟基脲也可取得较好的疗效。 国内一般应用沙利度胺、羟氯喹等也可取得较好的效果。 CL" 预后 有报道极少数 A>; 患者最终发展为皮肤 R 淋巴细胞瘤，也 有报道患者 M 年内自然缓解率约 !#Q，!# 年内约 B#Q，!M 年内 约 M#Q。 efJK ?!@ 4(8 G_2 U=/-*%’’ a52 >’-(*6dd 52 !" #$L A-&6*(/ ./)(*(/ :%&8.)()(’L b)=:1 6d )-% ’$%/)&=8 6d /-&6*(/ $-6)6’%*’()(0()1 (* !B $.)(%*)’?Z@L >&/- ;%&8.)6+2 !FF#2 !BC9"::6 G>2 b-.&8. bA2 [%&,=’6* Z2 !" #$L > ’)=:1 6d /68$6’().% $+.*) %f)&./) &%./)(6*’ (* $-6)6’%*’()(0()1 :%&8.)()(’ ?Z@L 3-6)6:%&8.)6+2 !FNM2 B9B /+(*(/.+2 $-6)6\(6+6,(/2 .*: d6++6HX=$ ’)=:1 6d !!# $.)(%*)’?Z@L Z >8 >/.: ;%&8.)6+2 B###2 PB9B 3) !