高血压危象

null 高血压危象 （hypertensive crisis) 高血压危象 （hypertensive crisis) 陈守宏一、基本概念及演变一、基本概念及演变 传统的高血压急症的概念：高血压危象、　高血压脑病、急进型恶性高血压 1997　JNCⅥ：高血压危象原统称为高血压急症，是指在高血压的发展过程中，血压急剧升高，病情急剧恶化，并引起的心、脑、肾等重要靶器官功能严重受损；或舒张压持续高于140～150mmHg和（或）收缩压持续高于220mmHg；或高血压并发急性肺水肿、主动脉夹层、心肌梗塞或脑血管疾病等情况。 二、高血压危象的类型 二、高血压危象的类型 高血压急症 （hypertensive emergencies） 高血压次急症 （hypertensive urgencies） （一）高血压急症 （hypertensive emergencies）（一）高血压急症 （hypertensive emergencies）指高血压伴有急性进行性靶器官病变，舒张压常≥130mmHg,需要立即降压治疗（在１小时内降至安全水平，但并不需要降至正常范围）以阻止或减少靶器官损害，常需要静脉内用药。 null1．高血压脑病 2．急进型/恶性高血压有心、脑、肾、眼底损害 3．严重高血压出现急性并发症 (1)急性脑血管病 (2)心脏和大血管病变 (3) 快速进行性肾衰竭 (4) 子痫或妊娠期严重高血压 (5) 儿茶酚胺过高分泌状态 (6) 冠状动脉搭桥术后高血压 (7) 颅脑损伤（二）高血压次急症 （hypertensive urgencies）（二）高血压次急症 （hypertensive urgencies）也称为高血压紧迫状态，指血压剧烈增高但尚无急性靶器官损害。允许在几小时到24小时内将血压降低，不一定需要静脉内用药。 null１．急进型／恶性高血压无心、脑、肾、眼底损害 ２． 高血压合并视盘水肿、或其他靶器官进行性损伤 ３．先兆子痫 ４，严重高血压合并急性全身性血管炎 ５．与外科有关高血压 　需即刻手术的严重高血压、严重围手术期高血压、器官移植后高血压 6．高血压严重鼻出血 ７．药物诱发的高血压（拟交感药、α受体激动剂与β受体阻滞剂相互作用） ８．慢性脊髓损伤伴发作性严重高血压三、高血压脑病 （hypertensive encephalopathy）三、高血压脑病 （hypertensive encephalopathy）1、基本概念1、基本概念　高血压脑病是指在高血压病程中，由于血压突然急剧升高，引起脑水肿和颅内压增高而产生的系列临床 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 现，称为高血压脑病。 2．病因2．病因严重的缓进型高血压 急进型高血压 继发性高血压： 　　妊高征、急性肾小球肾炎 　　肾动脉狭窄、嗜铬细胞瘤3、发病机制 3、发病机制 （1）过度调节或小动脉痉挛学说 （2）自动调节破裂学说 （突破性扩张）null 诱因 血压升高 脑血管痉挛 脑血流量减少 毛细血管通透性 缺血 血液内水分外渗 脑血液循环障碍 脑水肿颅内压升高 脑功能损害 一系列临床表现 null 血压升高 脑血管自动调节 血管收缩 脑血流量恒定 血压进一步升高 原收缩的血管被动性扩张 脑血流量增加 脑水肿、颅内压升高４.病理生理４.病理生理 过去认为高血压脑病主要由于渐进性 脑血管痉挛和缺血引起，目前认为系脑小动脉突破性扩张，导致过度灌注，脑血流量明显增多和体液通过血脑脊液屏障漏入血管周围组织所致。 （血脑屏障和脑血流调节保护措施失效） 慢性高血压患者，管壁增厚、自动调节点上移。病理生理改变与某些临床征象 病理生理改变与某些临床征象 既往血压正常而突然发生的高血压，常在相对较低的血压水平时就出现高血压脑病 慢性高血压患者除非血压很高，一般不易发生高血压脑病 慢性高血压患者往往不能耐受快速降压而出现头晕、乏力等严重直立性低血压的症状。 进一步增加脑血流量如吸入CO２ ，将加重高血压脑病的临床症状。 脑血栓形成时脑血管的自动调节功能丧失 。5.临床表现5.临床表现血压急剧升高 （DBP＞１２０ｍｍＨｇ） 神经系统症状 （脑水肿、颅高压或脑实质损害） 眼底改变６．辅助检查６．辅助检查（１）脑电图检查：可出现局限性异常或双侧同步锐慢波。常因脑水肿而出现广泛性慢波。 （２）脑脊液检查：脑脊液压力明显升高，镜检仅见红细胞或白细胞，蛋白质含量稍增加（一般不做脑脊液检查，以防因脑压过高发生脑疝）。 （３）头部CT检查：无颅内出血及梗死灶表现。 ７、诊断７、诊断（1）血压突然升高病史 （2）上述典型临床表现 （3）除外其他疾病（如脑卒中、头部外伤、脑炎、癫痫、胶原性疾病特别是红斑狼疮伴有脑血管炎）。8. 治疗8. 治疗（1）治疗原则： 尽快降压（20％） 制止抽搐 防止严重并发症 （2）药物选择（2）药物选择硝普钠 ：0.25~10μg／(kg·min) 硝酸甘油 ：5~100µg/min 乌拉地尔：首次注射25mg、6μg／(kg·min) 拉贝洛尔： 20~80mg/min,iv 利血平 ：1mg～2mg皮下注射9、预后9、预后本病起病较急，若不及时治疗，可使脑水肿加剧，由于脑组织缺血，自动调节失控，其容积进一步增加而压迫正常脑组织，易出现脑疝，可迅速死亡。四、急进型恶性高血压四、急进型恶性高血压1.基本概念1.基本概念：急进型高血压（accelerated hypertension）指高血压发病过程中由于某种诱因使血压骤然上升而引起一系列的神经—血管加压效应，继而出现某些脏器功能的严重障碍。通常其DBP大于140mmHg,眼底检查示视网膜出血或渗出（眼底分级Ⅲ级），如不及时治疗，可迅速转为恶性高血压。恶性高血压指急进型高血压出现视乳头水肿（眼底分级Ⅳ级），同时伴有严重肾功能损害，若不积极降压治疗则很快死亡。 2.病因和诱因2.病因和诱因基本病因：原发性高血压（56.4％） 继发性高血压（肾血管性高血压、嗜铬细胞瘤、急性肾小球肾炎） 诱因：极度疲劳、 神经过度紧张 寒冷刺激 更年期内分泌改变 3.与恶性高血压相关的其他因素 3.与恶性高血压相关的其他因素 (1) 血压的升高速率、实际水平和同时存在的靶器官损伤。(2)免疫学因素（在急性血管损伤时出现免疫学异常）。(3）遗传。(4）吸烟。(5）口服避孕药。(6）血管紧张素Ⅱ（AⅡ）。(7）血管升压素。(8）儿茶酚胺。(9)激肽原和激肽(kinin )不足。(10)前列环素不足。4.病理生理4.病理生理急进型／恶性高血压主要的血管损伤是动脉内膜增生和纤维素样坏死。血管内膜增生肥厚，同时血管平滑肌肥厚、胶原沉积导致中膜肥厚，使腔径、管腔与壁的比例减小。内皮细胞受损使纤维素和其他血液成分侵人，导致水肿，纤维素沉积和血栓形成，最后出现管腔狭窄，引起靶器官缺血。实验证明，当MAP达到150mmHg时常发生动脉壁的严重损害，开始出现急进型高血压的临床表现。 急进型恶性高血压最典型的肾脏损害为过度增生性动脉硬化(增生性动脉内膜炎及坏死性动脉炎)，急进型肾小球退变和内膜、粘膜增厚。 null4.临床表现4.临床表现多见于中青年80%年龄在30岁左右 症状多而明显 血压：DBP≥130mmHg 眼底：出血、渗出，视乳头水肿 肾和／或心功能不全 其他：DIC（溶贫和出血）null5.辅助检查5.辅助检查化验检查 心电图检查 X线检查 超声心动图检查 免疫学检查 肾组织活检 6.诊断 标准 excel标准偏差excel标准偏差函数exl标准差函数国标检验抽样标准表免费下载红头文件格式标准下载 6.诊断标准(1)舒张压常持续超过130mmHg。 (2)眼底检查常有出血、渗出和视盘水肿。 (3)常有心、肾功能不全的表现。7. 治疗7. 治疗①选用静脉血管扩张剂 ②口服降压药：噻嗪类利尿剂，钙离子拮抗剂(CCB) ，选用或加用β－阻滞剂，或血管紧张素转换酶抑制剂(ACEl)，α－受体阻滞剂8.预后8.预后急进型恶性高血压的病情虽不及高血压脑病危急，但若不及时降压，一年生存率也仅10%~20%，多数在半年内死亡。不出现肾功能损害或损害程度较轻者预后较好，有长期存活的可能性。预后与血压水平、眼底损害程度以及是否出现肾功能损害有关。肾脏损害对预后影响更为重要，常加剧病情，形成恶性循环，积极治疗可显著改善其预后。五、主动脉夹层 （aortic dissection)五、主动脉夹层 （aortic dissection)1.基本概念：主动脉夹层（血肿）是由于内膜撕裂后高压血流进入中层或中层滋养动脉破裂产生血肿后压力过高导致内膜撕裂所致的一种（常被忽略的）高血压急性并发症 2、病因2、病因主要由高血压所致70～87％ 次要病因：动脉中层囊性变、坏死 马凡综合征 动脉粥样硬化 外伤3、主动脉夹层分型：3、主动脉夹层分型：Ⅰ型 起自近端升主动脉，并超过主动脉弓向下延伸至降主动脉、腹主动脉及髂动脉 Ⅱ型 仅累及升主动脉， Ⅲ型 仅累及左锁骨下动脉远端的主动脉4、临床表现和诊断4、临床表现和诊断疼痛：突然出现严重的疼痛 与血压不成比例的休克样症状 邻近器官和血管受压的表现 循环系统：主动脉瓣关闭不全、 急性心梗、周围动脉阻塞 神经系统：偏瘫、失明失语、昏迷 消化系统、泌尿系统、呼吸系统5.辅助检查5.辅助检查心电图 X线检查 血管造影（DSA） “金标准” CT或超高速CT(UFCT) MRI “金标准” 超声波检查 6.诊断与鉴别诊断6.诊断与鉴别诊断要点：特征性表现（撕裂样疼痛、血压不低的休克样表现） 影像学支持 能除外其他原因（急性心梗、急性肺栓塞、急腹症） 7.治疗7.治疗镇痛 控制高血压（100／70mmHg）,可用硝普钠、拉贝洛尔、乌拉地尔、艾司洛尔等 减慢心率减弱心肌收缩力（β受体阻滞剂） 禁用抗凝剂 介入或手术治疗8.预后8.预后多数病例在数小时至数天内死亡 24小时内死亡率为35％ 48小时内死亡率为50％ 1周死亡率为70％ 2周死亡率为80％ 成活的3月内仍有50％死亡 六、先兆子痫和子痫六、先兆子痫和子痫1、基本概念1、基本概念妊高征(prengnancy induced hypertension syndrome)发生于妊娠20周后，表现为高血压、水肿、蛋白尿。 先兆子痫(preeclampsia)和子痫属于重度妊高征，是产科常见的危重病。2.病因病理2.病因病理子宫胎盘缺血学说 神经内分泌学说 免疫学说 DIC学说 妊高征的基本病理生理变化为全身小动脉痉挛。 3、临床表现及诊断标准3、临床表现及诊断标准先兆子痫：①血压≥160/110mmHg 　②或尿蛋白（＋＋）～（＋＋＋） 　③伴水肿、头痛、头晕、视物不清、恶心及呕吐等自觉症状 　三项中有两项者可诊断。 子痫：在妊高征的基础上有抽搐或昏迷。4. 治疗 4. 治疗 ①解痉：硫酸镁常是首选药物 ②降压：用药应兼顾母婴 ③终止妊娠 ④严重并发症的处理 七、嗜铬细胞瘤危象七、嗜铬细胞瘤危象1、基本概念1、基本概念嗜铬细胞瘤(pheochromocytoma)是起源于肾上腺髓质、交感神经节或其他部位的嗜铬组织的肿瘤，能间歇或持续释放儿茶酚胺，引起阵发性或持续性高血压及其他器官功能障碍和代谢紊乱2.发病机制2.发病机制null3.临床表现3.临床表现阵发性（自发或诱发出现血压骤然升高） 多变性 去甲肾上腺素（休克、低血压） 肾上腺素（心动过速、出汗、高代谢） 多巴胺（恶心、腹泻、多尿） 不典型性（三联征：失重、心率快、多汗怕热） 急症性（病情凶险、可致心脑血管急症或致死）4.辅助检查4.辅助检查血尿儿茶酚胺及代谢产物测定 定位检查 血糖升高5.诊断要点5.诊断要点多见于年轻人 发作性血压升高 交感神经兴奋和高代谢征象 血尿儿茶酚胺及代谢产物升高 影像学支持6.治疗6.治疗 首选酚妥拉明5mg～10mg快速静注，有效后维持静滴。 血压降至180／110mmHg后逐渐减量，并用口服降压药维持。 也可选用拉贝洛尔。 八、高血压危象治疗的特殊问 题 快递公司问题件快递公司问题件货款处理关于圆的周长面积重点题型关于解方程组的题及答案关于南海问题 八、高血压危象治疗的特殊问题 1.高血压并左心衰竭 1.高血压并左心衰竭治疗原则：以降低心脏前、后负荷，尤以后者为主，辅以强心、镇静、给氧等治疗 首选硝普钠或硝酸甘油 辅以髓袢利尿剂 纠正快速心律失常2.高血压并肾功能不全2.高血压并肾功能不全基本原则：①应选用增加或不明显减少肾血流量的降压药；②避免使用对肾脏有毒性作用的降压药；③经肾排泄或代谢的降压药，剂量应控制在常规用量的1／2～2／3左右；④伴肾功能不全尿蛋白的高血压患者（120～130／75～80mmHg）。药物选择药物选择首选是ACEI（双通道排泄） 对血浆肾素活性增高的患者首选β-阻滞剂 此外可选用长效钙拮抗剂、α－受体阻滞剂和拉贝洛尔 高血压并肾功能不全伴水钠潴留者 双侧肾动脉狭窄和孤立肾的肾动脉狭窄病人忌用ACEI3.高血压并急性脑血管病 3.高血压并急性脑血管病 ①降压 ②止痉 制止抽搐 ③脱水 ④对症处理、吸氧、镇静、卧床休息、支持疗法等一般治疗措施null在并发蛛网膜下腔出血者可首选如尼莫地平，使SBP降至140～160mmHg即可。 脑出血者仅当收缩压超过200～210mmHg，DBP＞110mmHg时应降压治疗。 缺血性脑卒中一般不宜降压治疗，除非血压非常高，如DBP＞130mmHg，且以把DBP降至100～110mmHg为度。 对于急慢性脑血管痉挛，可用钙拮抗剂治疗。谢谢大家！谢谢大家！