心源性休克

null 心源性休克 心源性休克 南医大第三临床学院 急诊医学教研室 南京市第一医院 急诊中心 戴国强 休克是全身有效循环血容量明显下降，引起组织器官灌注量急剧减少， 导致以组织细胞缺氧及器官功能障碍 为病理生理特征的临床综合征。 有效循环血量明显降低和器官组织灌注不足是休克的血流动力学特征;组织缺氧是休克的本质。 休克是全身有效循环血容量明显下降，引起组织器官灌注量急剧减少， 导致以组织细胞缺氧及器官功能障碍 为病理生理特征的临床综合征。 有效循环血量明显降低和器官组织灌注不足是休克的血流动力学特征;组织缺氧是休克的本质。 null病因分类: 低血容量性休克 感染性休克 心源性休克 过敏性休克 神经源性休克 内分泌性休克 null血流动力学分类: 低血容量性休克 心源性休克 分布性休克（血管源性休克） 梗阻性休克 休克发生的基本环节： 休克发生的基本环节： 有效循环血量减少导致组织器官灌注减少和组织缺氧是休克发生的共同基础。 器官的有效灌注依赖于： 足够的血容量、 正常的血管容积（正常的血管收缩 和舒张功能）、 正常的心脏泵功能。 任何一个环节障碍，都会引起休克。 心源性休克: 指心脏在各种急性病理状态下，前负荷充足时仍不能维持充足的心排血量，导致组织灌注减少和组织缺氧的病理生理过程，称为心源性休克。 心源性休克: 指心脏在各种急性病理状态下，前负荷充足时仍不能维持充足的心排血量，导致组织灌注减少和组织缺氧的病理生理过程，称为心源性休克。 病因与发病机制病因与发病机制（一）   病因 可以是心脏本身的原因，也可以是心 脏以外的原因造成心脏泵功能的衰竭。 主要包括 心脏:收缩功能障碍、 舒张功能障碍（包括顺应性下降）、 心律失常等三方面的原因。 null 1、左心功能衰竭 （1）心肌收缩功能障碍――收缩力降低 心肌梗死或严重心肌缺血 心肌病 负性肌力药物（β受体阻滞剂、钙 离子拮抗剂、抗心律失常药物） 酸中毒 （呼吸性、代谢性） 代谢紊乱（低磷血症、低钙血症） null （2）心肌舒张功能障碍――心 肌舒张期僵硬度增加 心肌缺血 心肌肥厚 限制性心肌病 持续低血容量性或感染性休克 左右心室失协调 心脏压塞 （3）右心荷明显增加 null 2、 右心功能衰竭 （1）收缩力降低：右室梗死、 缺血、缺氧、酸中毒 （2）后负荷明显增加 3、心律失常 发病机制: 发病机制: 急性或慢性左心功能衰竭引起 的休克是典型的心源性休克，血流 动力学特征是心排血量下降伴左心 室充盈压升高或正常。 1、左心功能衰竭 (1) 收缩功能障碍 是导致心源性休克最常见的原因1、左心功能衰竭 (1) 收缩功能障碍 是导致心源性休克最常见的原因 急性心肌梗死或缺血最常见。 心肌梗死面积大于40％易发生心 源性休克。 （2）心室舒张功能障碍 也是引起心源性休克的常见原因 （2）心室舒张功能障碍 也是引起心源性休克的常见原因 心室舒张末期容积增加常常是心 源性休克的代偿机制之一，而当心肌 舒张功能障碍或顺应性降低时，心室 舒张期充盈严重受限，结果心排血量 明显降低。这类患者治疗困难，预后 不良。 2、右心衰竭 也是心源性休克的重要原因之一 2、右心衰竭 也是心源性休克的重要原因之一 血流动力学改变的特点包括： ①右心室顺应性降低： ②右心室收缩功能降低： ③室间隔左移：右心室舒张末期压过 高，若同时伴有低氧性肺血管收缩、酸 中毒等使右心后负荷明显增加，导致右 心室明显扩张，室间隔向左移动，严重 影响左心充盈，进一步降低心排血量。 4、心律失常 4、心律失常 特别是恶性心律失常，如 室上性心动过速、室性心动过 速、心室扑动、心室纤颤等可 导致心排血量明显降低，导致 心源性休克。 病理生理 : 病理生理 : 休克的早期，低灌注和组织的无 氧代谢可刺激机体神经--体液反应， 交感--肾上腺系统的兴奋使内源性儿 茶酚胺释放增加，外周血管收缩，使 血压维持在正常水平，心脏和脑等重 要器官灌注得以维持。 null 休克后期，血压一旦降低，可能导致舒张压降低更为明显，心率的增快又使舒张期缩短，使冠状动脉的灌流量明显减少，心脏的收缩功能进一步受到抑制，产生心源性休克的恶性循环。 心肌梗死引起的心源性休克，则冠 状动脉灌注减少或无灌注是主要的病理 生理变化。细胞缺血性坏死使心功能急 剧恶化，产生严重的休克并可发生危及 生命的心律失常。 临床特点: 临床特点: 早期: 患者烦躁不安、焦虑、面色苍 白、肢体湿冷、皮肤呈花纹状、出冷汗、 周围型发绀、心率增快、血压降低、尿量 明显减少。 晚期: 可出现弥散性血管内凝血而发 生全身皮肤、黏膜和内脏广泛出血(DIC), 并出现多器官功能障碍综合征（MODS）。 null 如果患者有严重的左心功能不全，可出现急性肺水肿 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 现，如胸闷气促、咯粉红色泡沫样痰、两肺布满湿罗音。 如果心脏瓣膜的腱索断裂或心肌梗死后室间隔穿孔，可闻及心脏杂音。 实验室与特殊检查： 实验室与特殊检查： 心电图 是诊断各种心律失常、电解质紊乱、 心肌供血不足和心肌梗死（包括范围）的重要手 段之一。 X线片 了解两肺充血水肿情况，明确胸腔有无积 液、积气，观察心脏大小和纵隔有无增宽等情况。 超声心动图 特别是食管超声心动图监测，不 仅能够观察心脏的收缩功能，而且能够监测心脏各 腔室的收缩末期和舒张末期容积，评估心脏舒张功 能。可对治疗效果进行客观评价。 诊断与鉴别诊断： 诊断与鉴别诊断： 具有心脏疾病的基础，或具有心脏功 能损害的临床证据，结合休克的临床表现， 可获得明确诊断。 诊断困难时，血流动力学监测有助于 明确诊断。中心静脉压升高，肺动脉嵌顿 压升高，体循阻力升高。 血流动力学诊断 标准 excel标准偏差excel标准偏差函数exl标准差函数国标检验抽样标准表免费下载红头文件格式标准下载 :心脏指数（CI） ＜2.2L/（min·m2），同时肺动脉嵌顿压高 于或等于12～18mmHg。 治疗: 治疗: 心源性休克主要是心功能不全 造成的心排血量减少，所以不能一 味增加补液量，应当努力改善心功 能状况，纠正休克。 （一）内科性治疗 （一）内科性治疗 1、一般性治疗 2、气道畅通和氧疗 用鼻导管或面罩给 氧，使PaO2大于70mmHg（9.98kPa），动 脉二氧化碳分压小于45mmHg（6.00kPa）。 气管插管并给予机械辅助通气治疗。 3、建立静脉通道 4、镇静和止痛 可应用镇静剂和止痛 剂解除患者紧张、焦虑和创伤、手术引 起的疼痛。null 5、血管活性药物  由于心肌收缩力下降，常规应用正 性肌力药物来治疗心源性休克。酸中毒 时，心肌和血管系统对正性肌力药物不 敏感，故应在纠正酸中毒的基础上给予 正性肌力药物。null 常用的药物有： ①多巴胺与多巴酚丁胺： 剂量为2～20μg/（kg·min）， ②肾上腺素： 剂量为0.01～0.2μg（ kg·min）， ③硝普钠和硝酸甘油： 硝普钠为 0.1～5μg（ kg·min）， 硝酸甘油为 2μg/（ kg·min）。 null ④洋地黄类药物： 应用慎重，可引起严重心律失常，也可 因肝肾代谢障碍出现洋地黄中毒。但心率快、 血钾正常时，可小剂量应用。 ⑤氨力农与米力农： 是一种非洋地黄、非儿茶酚胺类的强心药， 并有扩张外周血管的作用，可减轻心脏的前后 负荷，氨力农 6～10μg/（ kg·min）， 米力农 0.25～1μg/（ kg·min）。 null 6、肾上腺皮质激素 可改善冠状动脉血流，增加心排血 量，降低体循环阻力和血管通透性。地 塞米松20～30mg，氢化可的松200～ 400mg，以后每日递减。 7、保护心肌药物的应用 极化液（GIK）或能量合剂、辅酶Q10、 护心通（磷酸肌酸）等。 null 8、纠正电解质和酸碱紊乱 电解质紊乱，特别是低钾血症和低 镁血症，往往引起心律失常，应及时 补充钾和镁，并反复复查血电解质。 严重的酸中毒可影响机体对血管活性 药物的反应性，应适当补充碳酸氢钠。 但应避免碱中毒，以免加重组织缺氧。 (二)外科治疗 (二)外科治疗 1、外科手术治疗 如急性心脏损伤后心肌出血造成心 脏压塞、二尖瓣腱索断裂、急性肺动脉 栓塞、急性心肌缺血造成心肌梗死且在 16h之内、心肌梗死后室间隔穿孔、经皮 冠状动脉成形术（PTCA）介入治疗时造 成急性血流动力学不稳定等。这些应积 极地用外科 方法 快递客服问题件处理详细方法山木方法pdf计算方法pdf华与华方法下载八字理论方法下载 予以治疗。 null 2、心脏机械辅助循环装置 当积极的内科治疗效果不明显或无 效时，一味增加正性肌力药物剂量会错 失治疗机会，应考虑使用主动脉内球囊 反搏（IABP）、左心转流、右心转流和 左、右心转流。 当心脏指数＜2L/（min·m2）、中心 静脉压＞15cm H2O（1.50kPa）、左房 压＞20mmHg(2.67kPa)，应果断放置心 脏机械辅助循环装置。 预防与预后 预防与预后 心脏疾病的早期诊断和治疗，早期控 制导致心功能损害的病因，避免感染、 劳累、手术等加重心脏负担的应激性因 素，是预防心源性休克的主要环节。 近年来，尽管心源性休克的治疗的 有很大的进展，但其住院病死率仍无明 显改善，高达70％～80％。 谢谢大家 谢谢大家