脑梗死

file:///C|/html/神经内科/脑梗死.html 疾病名：脑梗死 英文名：cerebral infarction 缩写：CI 别名：脑梗塞 ICD号：I63.9 分类：神经内科 概述：脑梗死(cerebral infarction，CI)是缺血性卒中(ischemic stroke)的总 称，包括脑血栓形成、腔隙性梗死和脑栓塞等，约占全部脑卒中的70%， 是脑血液供应障碍引起脑部病变。 脑梗死是由于脑组织局部供血动脉血流的突然减少或停止，造成该血管 供血区的脑组织缺血、缺氧导致脑组织坏死、软化，并伴有相应部位的临 床症状和体征，如偏瘫、失语等神经功能缺失的症候。脑梗死发病24～ 48h后，脑CT扫描可见相应部位的低密度灶，边界欠清晰，可有一定的占 位效应。脑MRI检查能较早期发现脑梗死，表现为加权图像上T1在病灶区 呈低信号，T2呈高信号，MRI能发现较小的梗死病灶。 流行病学：我国1986～1990年大规模人群调查显示，脑卒中发病率为 109.7/10万～217/10万，患病率为719/10万～745.6/10万，死亡率为116/10万 ～141.8/10万。男性发病率高于女性，男∶女约为1.3∶1～1.7∶1。 脑卒中发病率、患病率和死亡率随年龄增加，45岁后均呈明显增加，65 岁以上人群增加最明显，75岁以上者发病率是45～54岁组的5～8倍。存活 者中50%～70%病人遗留瘫痪、失语等严重残疾，给社会和家庭带来沉重 的负担。 1990年张葆樽等进行的580多万人口全国性流行病学调查显示，重症脑血 管病的发病率为115.61/10万，患病率为256.94/10万，死亡率为81.33/10万， file:///C|/html/神经内科/脑梗死.html（第 1／25 页）[2008-4-27 17:12:03] C D D C D D C D D C D D file:///C|/html/神经内科/脑梗死.html 我国每年新发生脑卒中病人近150万人，年死亡数近100万人。 脑梗死病人约占全部脑卒中的70%。 病因：脑血管病是神经科最常见的疾病，病因复杂，受多种因素的影响， 一般根据常规把脑血管病按病因分类分为血管壁病变，血液成分改变和血 流动力学改变。 另外，临床上许多人即使具备脑血管病的危险因素，却未发生脑血管 病，而一些不具备脑血管病危险因素的人却发生脑血管病，说明脑血管病 的发生可能还与其他因素有关，如遗传因素和不良嗜好等。 流行病学研究证实，高血脂和高血压是动脉粥样硬化的两个主要危险因 素，吸烟、饮酒、糖尿病、肥胖、高密度脂蛋白胆固醇降低、三酰甘油增 高、血清脂蛋白增高均为脑血管病的危险因素，尤其是缺血性脑血管病的 危险因素。 发病机制： 1.血管壁病变 正常血管内皮细胞是被覆血管内膜的一层光滑的细胞群， 它不仅仅是血液和组织的屏障，还具有其他多种功能。一般认为是血管内 皮细胞功能的变化和损害可使内皮细胞剥离，血浆成分主要是脂类物质的 浸润和巨噬细胞的浸润，内膜内平滑肌细胞增殖，最终导致动脉粥样硬化 的发生、发展。随着年龄的增加，这一过程更容易发生。 持续的高血压能加速动脉粥样硬化的形成。高血压可通过直接作用于直 径50～200μm的脑小动脉，如脑底部的穿通动脉和基底动脉的旁中央 支，导致这些小动脉发生血管透明脂肪样变、微栓塞或微动脉瘤形成，亦 可通过机械性刺激和损伤直径大于200μm的较大血管或大血管的内皮细 胞，发生动脉粥样硬化。 动脉粥样硬化时，动脉内膜增厚容易出现溃疡面，在溃疡处内膜下层分 泌一些物质如胶原及凝血因子促使凝血酶形成，凝血酶、纤维蛋白与黏附 file:///C|/html/神经内科/脑梗死.html（第 2／25 页）[2008-4-27 17:12:03] C D D C D D C D D C D D file:///C|/html/神经内科/脑梗死.html 在溃疡面的血小板共同作用导致血栓形成，即动脉粥样硬化板块形成，使 动脉管腔狭窄或闭塞，或动脉粥样硬化斑块脱落阻塞脑血管，导致脑组织 局部动脉血流灌注减少或中止。 2.血液成分的改变 血液有形成分中，尤其血小板极易黏附在病变血管内 膜处，黏附聚集的血小板，能释放出多种生物活性物质，加速血小板的再 聚集，极易形成动脉附壁血栓。血液成分中脂蛋白、胆固醇、纤维蛋白等 含量的增加，可使血液黏度增高和红细胞表面负电荷降低，导致血流速度 减慢，以及血液病如红细胞增多症、血小板增多症、白血病、严重贫血 等，均易促使血栓形成。 血液流变学改变是急性脑梗死发病的一个重要因素，动物实验模型发现 红细胞比容增高可降低脑血流量，如果同时降低动脉压则容易发生脑梗 死。也有人认为低切黏度升高对脑血栓形成影响较大，且多发生在熟睡与 刚醒时，这与脑梗死发生时间相吻合。 3.血流动力学异常 血压的改变是影响脑血流量的重要因素之一，血压过 高或过低都可影响脑组织的血液供应。当平均动脉压低于9.33kPa (70mmHg)和高于24kPa(180mmHg)时，或心动过速、心功能不全时可引起 脑灌注压下降，随灌注压下降，脑小动脉扩张，血流速度更缓慢。若同时 伴有动脉粥样硬化，更易导致血栓形成。 高血压是脑血管病的独立危险因素。高血压时血流动力学的改变比较复 杂，不但决定于高血压的发生原因和机制，还决定于高血压的发展速度、 程度和发展阶段。 4.栓塞性脑梗死 是人体血液循环中某些异常的固体、液体或气体等栓子 物质随血流进入脑动脉或供应脑的颈部动脉，这些栓子随血流流动堵塞脑 血管。引起局部脑血流中断，造成局部脑组织缺血、缺氧甚至软化、坏 file:///C|/html/神经内科/脑梗死.html（第 3／25 页）[2008-4-27 17:12:03] C D D C D D C D D C D D file:///C|/html/神经内科/脑梗死.html 死，而出现急性脑功能障碍的临床表现。脑栓塞常发生于颈内动脉系统， 椎-基底动脉系统相对少见。 5.其他 (1)饮食营养与脑血管病： ①总热能的摄入：“要想身体安，耐得三分饥和寒”，中青年在有足够 营养的前提下，限制热能摄入会降低发生动脉粥样硬化、冠状动脉和脑血 管疾病的危险性。实验证明限制热能是降低血脂和载脂蛋白的主要因素， 所以在脑血管病一、二级预防时应注意适当控制每天总热能的摄入。 ②饮食钙摄入量：有文献报道，饮食中钙摄入量与人体血压水平呈负相 关，提示摄钙量不足可能是高血压潜在的危险因素之一。而高血压又是脑 血管病的危险因素已肯定，因此饮食钙摄入量不足不但是高血压的危险因 素，而且可能与脑血管病的发病有关，故中老年人合理补钙不仅可防治骨 质疏松，也应作为脑血管病一、二级预防的 措施 《全国民用建筑工程设计技术措施》规划•建筑•景观全国民用建筑工程设计技术措施》规划•建筑•景观软件质量保证措施下载工地伤害及预防措施下载关于贯彻落实的具体措施 。 (2)不良生活习惯与脑血管病： ①吸烟、酗酒：在脑血管病患者中吸烟人数显著高于非脑血管病患者的 对照组。并且每天吸烟与脑血管病的发生呈正相关。酗酒肯定是不良生活 习性，酗酒是高血压显著的危险因素，而高血压是最重要的脑血管病的危 险因素。 ②便秘：中医认为，脑血管病的发病具有一定的规律性，与便秘可能相 关，应通过饮食结构调整及养成规律性排便习惯，有助于降低脑血管病发 生的可能性。 ③体育锻炼、超重与脑血管病：在脑血管病患者中平时进行体育锻炼的 人数比例显著低于非脑血管病对照组，而脑血管病超重人数显著高于非脑 血管病对照组。因此平衡饮食、控制体重与体育锻炼相结合，可以降低发 生脑血管病的发病率。 file:///C|/html/神经内科/脑梗死.html（第 4／25 页）[2008-4-27 17:12:03] C D D C D D C D D C D D file:///C|/html/神经内科/脑梗死.html ④高盐饮食：一般认为高盐饮食是高血压的危险因素，高血压是最重要 的脑血管病的危险因素，故提倡低盐饮食，饮食中可适当增加醋的摄入量 以利于钙的吸收。 (3)糖尿病与脑血管病：糖尿病患者合并脑血管病已受到人们的高度重 视。糖尿病被列为脑血管病的危险因素。糖尿病患者的血液黏稠度增加， 红细胞积聚速度加快，血小板在血管壁上的粘着功能和相互间的凝集功能 增强，血液凝血因子Ⅰ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ增加，纤维蛋白原增高等，这些都容 易引起脑梗死。糖尿病并发脑血管病主要发生在老年Ⅱ型糖尿病患者。病 理发现糖尿病患者脑实质内小动脉常表现为弥漫性内皮损害，内膜肥厚， 还发生局灶性脂肪样或透明变性。糖尿病患者脑梗死发生率是非糖尿病患 者群的4.2倍，而脑出血的发生率与非糖尿病患者群差异无显著性。 (4)遗传家族史与脑血管病：临床上许多人即使具备上述脑血管病危险因 素却没有发生脑血管病，而另外一些不具备上述脑血管病危险因素的人却 患了脑血管病，说明脑血管病的发生还与其他因素有关，尤其是遗传因素 有关。 脑血管病家族史可能是脑血管病的危险因素，有实验也证明有高血压、 糖尿病病史者的发病率和有脑血管病家族史的，发病人数均显著高于对照 组。一般认为多数的脑血管病的发病是多因素的，是遗传与环境因素共同 作用的结果。如脑血管病的发病率有一定的种族差异，黑种人脑血管病发 病率高于白种人。 由于脑血管病本身或其危险因素如高血压、高血脂及高血糖等均与遗传 因素有密切关系，故遗传在脑血管病的发病中起了重要作用。 6.脑梗死的主要病理改变 (1)急性脑梗死灶的中央区为坏死脑组织，周围为水肿区。在梗死的早期 file:///C|/html/神经内科/脑梗死.html（第 5／25 页）[2008-4-27 17:12:03] C D D C D D C D D C D D file:///C|/html/神经内科/脑梗死.html 脑水肿明显，梗死面积大者，水肿也明显，相反梗死面积小者，水肿面积 相对较小，水肿区脑回变平、脑沟消失。当梗死面积大，整个脑半球水肿 时，中线结构移位，严重病例可有脑疝形成。后期病变组织萎缩，坏死组 织由格子细胞清除，留下有空腔的瘢痕组织。陈旧的血栓内可见机化和管 腔再通。动脉硬化性脑梗死一般为白色梗死，少数梗死区的坏死血管可继 发性破裂而引起出血，称出血性梗死或红色梗死。 (2)病生理变化： ①血管活性物质的含量变化：脑梗死者肿瘤坏死因子含量明显增高，此 外NO、内皮素、降钙素基因相关肽、神经肽Y也均随之增高。神经肽Y和 神经降压素是对心脑血管系统具有重要调控作用的神经内分泌多肽。急性 脑血管病发病过程中，肿瘤坏死因子、一氧化氮、内皮素、神经肽Y、降 钙素基因相关肽和神经降压素发生变化，这种变化与急性脑血管病的疾病 性质、病情有密切关系，积极控制这些物质之间的平衡紊乱，将有助于降 低急性脑血管病的病死率和致残率。 ②下丘脑-垂体激素的释放：神经与内分泌两大系统各有其特点又密切 相关，共同调控和整合内、外环境的平衡。脑血管病患者下丘脑-垂体激 素的释放增强，这种释放可能直接侵犯至下丘脑、垂体等组织，或与脑水 肿压迫血管使有关组织循环障碍有关。 ③血浆凝血因子的变化：凝血因子Ⅶ(FⅦ)活性增高为缺血性脑血管病 的危险因子，甚或与心肌梗死及猝死相关。有人认为，通过测定血浆FⅦa 水平预估高凝状态，并作为缺血性脑血管病的危险因子更为恰当。FⅦa的 上升，存在于缺血性脑血管病的各类型之中，能反映高凝状态的实际情 况。 ④一氧化氮的变化：一氧化氮(NO)的作用与其产生的时间、组织来源 及含量等有关，内皮细胞上有组织型一氧化氮合成酶(cNOS)，在脑梗死 file:///C|/html/神经内科/脑梗死.html（第 6／25 页）[2008-4-27 17:12:03] C D D C D D C D D C D D file:///C|/html/神经内科/脑梗死.html 早期它依赖于钙/钙调素(Ca2 /CaM)激活，引起NO短期释放，使血管扩 张，产生有益作用。另外，在巨噬细胞、胶质细胞上的诱生型NOS (iNOS)，它不依赖于Ca2 /CaM，在生理状态下不激活，脑梗死后1～2天， iNOS被激活，一旦被激活，则不断产生NO。持续性NO产生可引起细胞 毒性作用，所以在脑梗死急性期，iNOS被激活，可能加重缺血性损害。 ⑤下丘脑-垂体-性腺轴的改变：急性脑血管病可导致下丘脑-垂体-性腺 轴的功能改变。不同的性别、不同的疾病类型其性激素的变化是不相同 的。 急性脑血管病导致机体内分泌功能紊乱的因素主要表现为：①与神经递 质的调节障碍有关的性腺激素类：多巴胺、去甲肾上腺素和5-羟色胺分泌 增加，单胺代谢出现紊乱，导致性激素水平变化，使雌激素水平降低。② 应激反应：机体处于应激状态能通过自身对内分泌进行调节。 临床表现：脑梗死好发者为50～60岁以上的人群，常有动脉粥样硬化、高 血压、风心病、冠心病或糖尿病，以及吸烟、饮酒等不良嗜好的患者。约 25%的患者病前有短暂性脑缺血发作病史。起病前多有前驱症状，表现为 头痛、头晕、眩晕、短暂性肢体麻木、无力。起病一般较缓慢，患者多在 安静和睡眠中起病。多数患者症状经几小时甚至1～3天病情达到高峰。 脑梗死发病后多数患者意识清醒，少数可有程度不同的意识障碍，一般 生命体征无明显改变。如果大脑半球较大面积梗死、缺血、水肿，可影响 间脑和脑干的功能，起病后不久出现意识障碍，甚至脑疝、死亡。如果发 病后即有意识不清，要考虑椎-基底动脉系统脑梗死。 1.主要临床症状 脑梗死的临床症状复杂，它与脑损害的部位、脑缺血性 血管大小、缺血的严重程度、发病前有无其他疾病，以及有无合并其他重 要脏器疾病等有关，轻者可以完全没有症状，即无症状性脑梗死；也可以 file:///C|/html/神经内科/脑梗死.html（第 7／25 页）[2008-4-27 17:12:03] C D D C D D C D D C D D file:///C|/html/神经内科/脑梗死.html 表现为反复发作的肢体瘫痪或眩晕，即短暂性脑缺血发作；重者不仅可以 有肢体瘫痪，甚至可以急性昏迷、死亡。如病变影响大脑皮质，在脑血管 病急性期可表现为出现癫痫发作，以病后1天内发生率最高，而以癫痫为 首发的脑血管病则少见。常见的症状有： (1)主观症状：头痛、头昏、头晕、眩晕、恶心呕吐、运动性和(或)感觉 性失语，甚至昏迷。 (2)脑神经症状：双眼向病灶侧凝视、中枢性面瘫及舌瘫、假性延髓性麻 痹如饮水呛咳和吞咽困难。 (3)躯体症状：肢体偏瘫或轻度偏瘫、偏身感觉减退、步态不稳、肢体无 力、大小便失禁等。 2.脑梗死部位临床分类 脑梗死的梗死面积以腔隙性梗死最多，临床表现 为：亚急性起病、头昏、头晕、步态不稳、肢体无力，少数有饮水呛咳， 吞咽困难，也可有偏瘫，偏身感觉减退，部分患者没有定位体征。 中等面积梗死以基底核区、侧脑室体旁、丘脑、双侧额叶、颞叶区发病 多见，临床表现为：突发性头痛、眩晕、频繁恶心呕吐、神志清楚，偏身 瘫痪，或偏身感觉障碍、偏盲、中枢性面瘫及舌瘫、假性延髓性麻痹、失 语等。 大面积梗死患者起病急骤，临床表现危重，可以有偏瘫、偏身感觉减 退，甚至四肢瘫、脑疝、昏迷等。 (1)颈内动脉闭塞：颈内动脉闭塞可以没有症状。有症状的闭塞可以引起 类似于大脑中动脉闭塞的表现如病灶对侧偏瘫、偏身感觉减退、同向偏 盲，优势半球受累可产生失语。颅内或颅外颈内动脉闭塞占缺血性脑血管 病的1/5。 在颈内动脉动脉硬化性闭塞的病例中，近15%的病例有先兆，包括TIA 和同侧视网膜动脉缺血引起的单眼盲。由于颅底动脉环的作用，使颈内动 file:///C|/html/神经内科/脑梗死.html（第 8／25 页）[2008-4-27 17:12:03] C D D C D D C D D C D D file:///C|/html/神经内科/脑梗死.html 脉闭塞的症状复杂，有时颈内动脉闭塞也可不出现局灶症状，这取决于前 后交通动脉、眼动脉、脑浅表动脉等侧支循环的代偿功能。也可伴有一过 性失明和Horner征。 (2)大脑中动脉闭塞：由于大脑中动脉供血区是缺血性脑血管病最常累及 的地方，发生的临床征象取决于累及的部位。 ①大脑中动脉主干闭塞：发生在大脑中动脉发出豆纹动脉的近端。因为 整个大脑中动脉供血区域全部受累，此为该动脉闭塞发生脑血管病中最为 严重的一种。主干闭塞的临床表现是引起病灶对侧偏瘫、偏身感觉障碍和 偏盲，优势半球侧动脉主干闭塞可有失语、失写、失读。如梗死面积大 时，病情严重者可引起颅内压增高、昏迷、脑疝，甚至死亡。 ②大脑中动脉深支或豆纹动脉闭塞：可引起病灶对侧偏瘫，一般无感觉 障碍或同向偏盲，优势半球受损，可有失语。 ③大脑中动脉各皮质支闭塞：可引起病灶对侧偏瘫，以面部及上肢为 重，优势半球可引起运动性失语、感觉性失语、失读、失写、失用，非优 势半球可引起对侧偏侧忽略症等体象障碍。 (3)大脑前动脉闭塞：大脑前动脉闭塞并不多见，可能因为来自颅外或心 脏的栓子更倾向进入管径大、血流大的大脑中动脉。一侧大脑前动脉近端 闭塞时，如前交通动脉循环良好，可无症状。前交通动脉后闭塞时可有： ①皮质支闭塞：产生病灶对侧下肢的感觉及运动障碍，伴有尿潴留。 ②深穿支闭塞：可致病灶对侧中枢性面瘫、舌肌瘫及上肢瘫痪，亦可发 生情感淡漠、欣快等精神障碍及强握反射。 (4)大脑后动脉闭塞：大脑后动脉闭塞引起影响对侧视野的同向偏盲，但 黄斑视觉保留，因为双支动脉(大脑中、后动脉)供应支配黄斑的皮质，同 大脑中动脉区域的梗死引起的视觉缺损不同，大脑后动脉引起的更加严 file:///C|/html/神经内科/脑梗死.html（第 9／25 页）[2008-4-27 17:12:03] C D D C D D C D D C D D file:///C|/html/神经内科/脑梗死.html 重。 ①皮质支闭塞：主要为视觉通路缺血引起的视觉障碍，病灶对侧同向偏 盲或上象限盲。 ②深穿支闭塞：出现典型的丘脑综合征，病灶对侧半身感觉减退伴丘脑 性疼痛，对侧肢体舞蹈样徐动症等。 此外，在中脑水平的大脑后动脉闭塞可引起的视觉障碍，包括垂直凝视 麻痹、动眼神经麻痹、核间型眼肌麻痹和垂直眼球分离。当大脑后动脉闭 塞累及优势半球枕叶皮质时，患者表现为命名性失语。 (5)基底动脉闭塞：由于基底动脉主要供应脑干、小脑、枕叶等的血液， 所以该动脉发生闭塞的临床症状较复杂。 常见症状为眩晕、眼球震颤、复视、交叉性瘫痪或交叉性感觉障碍、肢 体共济失调。若基底动脉主干闭塞则出现四肢瘫痪、眼肌麻痹、瞳孔缩 小，常伴有面神经、展神经、三叉神经、迷走神经及舌下神经的麻痹及小 脑症状等，严重者可迅速昏迷、中枢性高热、去脑强直、消化道出血，甚 至死亡。椎-基底动脉因部分阻塞引起脑桥腹侧广泛软化，则临床上可产 生闭锁综合征，表现为患者四肢瘫痪，面无表情，缄默无声，不能讲话， 但神志清楚，能听懂人们的讲话，并以眼球活动示意理解。 (6)小脑后下动脉闭塞：小脑后下动脉主要供应延髓背外侧血液，当闭塞 时可引起延髓外侧部综合征(Wallenberg综合征)，表现为眩晕，恶心，呕 吐，眼震，同侧面部感觉缺失，同侧霍纳(Horner)征，吞咽困难，声音嘶 哑，同侧肢体共济失调，对侧面部以下痛、温觉缺失。小脑后动脉的变异 性较大，故小脑后下动脉闭塞所引起的临床症状较为复杂和多变，但必须 具备2条基本症状即：一侧后组脑神经麻痹，对侧痛、温觉消失或减退， 才可诊断。 3.临床表现类型 根据脑梗死发生的速度、程度，病情是否稳定以及严重 file:///C|/html/神经内科/脑梗死.html（第 10／25 页）[2008-4-27 17:12:03] C D D C D D C D D C D D file:///C|/html/神经内科/脑梗死.html 程度，将脑梗死分为以下5种类型。 (1)完全型脑梗死：指脑缺血6h内病情即达到高峰，常为完全性偏瘫，一 般病情较重。 (2)进展型脑梗死：指缺血发作6h后，病情仍在进行性加重，此类患者占 40%以上。造成进展原因很多，如血栓的扩展、其他血管或侧支血管阻 塞、脑水肿、高血糖、高温、感染、心肺功能不全、电解质紊乱，多数是 由于前两种原因引起。 (3)缓慢进展型脑梗死：起病2周内症状仍在进展。 (4)稳定型脑梗死：发病后病情无明显变化者，倾向于稳定型脑卒中，一 般认为颈内动脉系统缺血发作24h以上，椎-基底动脉系统缺血发作72h以 上者，病情稳定，可考虑稳定型脑卒中。此类型脑卒中，脑CT扫描所见 与临床表现相符的梗死灶机会多，提示脑组织已经有了不可逆的病损。 (5)可逆性缺血性神经功能缺损(RIND)：是指缺血性局灶性神经动能障 碍在24～72h才恢复，最迟在4周之内完全恢复者，不留后遗症，脑CT扫 描没有相应部位的梗死病灶。 并发症： 1.肺部感染 肺部感染是主要并发症之一。重症卧床患者常合并肺部感 染。 2.上消化道出血 是脑血管病的严重并发症之一，即应激性溃疡。发生机 制为下视丘和脑干病变所致，现在认为与视丘下前部、后部、灰白结节及 延髓内迷走神经核有关。自主神经中枢在视丘下部，但其高级中枢在额叶 眶面、海马回及边缘系统，消化道出血的机制与上述部位原发或继发的病 灶有关。 3.褥疮 主要是躯体长期不变动体位，而致局部皮肤及组织受到压迫时间 file:///C|/html/神经内科/脑梗死.html（第 11／25 页）[2008-4-27 17:12:03] C D D C D D C D D C D D file:///C|/html/神经内科/脑梗死.html 过长而发生缺血、坏死的一系列表现。脑血管病患者，由于高龄患者较 多，肢体瘫痪，长期卧床，活动不便，容易对于骨隆起等部位压迫，使局 部组织缺血及缺氧。 4.脑血管病后抑郁症和焦虑反应：脑血管病后抑郁是脑血管病较为常见 的情感障碍，临床应予以高度重视。 (1)抑郁反应的特征性症状：①心情不好，心境悲观，自我感觉很坏。② 睡眠障碍，失眠、多梦或早醒。③食欲减退，不思饮食。④兴趣和愉快感 丧失，对任何事情均动力不足，缺乏活力。⑤生活不能自理，自责自罪， 消极想死。⑥体重迅速下降。⑦性欲低下，甚至没有性欲。 (2)焦虑反应的特征性症状：①持续性紧张不安和忧虑的心境。②同时有 心理症状，如注意力不集中、记忆力下降，对声音敏感和容易激惹。③同 时有躯体症状，包括交感神经兴奋症状，如血压升高、心跳加快、胸闷、 呼吸加快、烦躁、坐卧不宁等和副交感神经兴奋的症状，如多尿、胃肠活 动增加而致腹泻。 实验室检查： 1.脑脊液检查 目前一般不做脑脊液检查，同时脑脊液检查也不作为缺血 性脑血管病的常规检查。多数脑梗死患者脑脊液正常，如梗死面积大、脑 水肿明显者压力可增高，少数出血性梗死者可出现红细胞增多，后期可有 白细胞及细胞吞噬现象。 2.血尿便常规及生化检查 主要与脑血管病危险因素如高血压、糖尿病、 高血脂、心脏病、动脉粥样硬化等相关。 其他辅助检查： 1.脑CT扫描 脑梗死的脑CT扫描的主要表现为：①病灶的低密度：是脑 梗死重要的特征性表现，此征象可能系脑组织缺血性水肿所致。②局部脑 组织肿胀：表现为脑沟消失，脑池、脑室受压变形，中线结构向对侧移 file:///C|/html/神经内科/脑梗死.html（第 12／25 页）[2008-4-27 17:12:03] C D D C D D C D D C D D file:///C|/html/神经内科/脑梗死.html 位，即脑CT扫描显示有占位效应。此征象可在发病后4～6h观察到。③致 密动脉影：为主要脑动脉密度增高影，常见于大脑中动脉。发生机制是由 于血栓或栓子较对侧或周围脑组织密度高而衬托出来。部分患者在缺血 24h内可出现。 2.脑MRI检查 能较早期发现脑梗死，特别是脑干和小脑的病灶。T1和T2 弛豫时间延长，加权图像上T1在病灶区呈低信号，T2呈高信号，脑MRI检 查能发现较小的梗死病灶，脑MRI弥散成像能反映新的梗死病变。MRI在 缺血性脑梗死早期诊断和鉴别诊断的评价中已显示出优势，近年来超导高 档磁共振设备投入临床应用，基于平面回波(EPI)技术的磁共振弥散加权 成像(DWI)及血流灌注加权成像(PWI)的应用，对脑梗死的早期诊断，甚 至在急性脑梗死区血流灌注变化以及病理生理过程的相关性研究，都取得 了一定进展。 3.DSA、MRA、经颅多普勒超声检查 此3项检查的主要目的是寻找脑血 管病的血管方面的病因。经颅多普勒超声检查价格便宜、方便，能够及早 发现较大的血管(如大脑前动脉、大脑中动脉、大脑后动脉及基底动脉等) 的异常。脑MRA检查简单、方便，可以排除较大动脉的血管病变，帮助 了解血管闭塞的部位及程度。DSA能够发现较小的血管病变，并且可以及 时应用介入治疗。 诊断：中老年人既往有高血压、糖尿病、心脏病史等，于安静休息时出现 神经系统定位体征如偏瘫、失语等局灶性神经功能障碍，或其他脑局灶性 症状，一般无明显的意识障碍，应考虑脑梗死的可能，需及时做脑CT扫 描或脑MRI检查，有助于确诊。 鉴别诊断： 1.脑出血 多在活动时或情绪激动时发病，多数有高血压病史而且血压波 file:///C|/html/神经内科/脑梗死.html（第 13／25 页）[2008-4-27 17:12:03] C D D C D D C D D C D D file:///C|/html/神经内科/脑梗死.html 动较大，起病急，头痛、呕吐，意识障碍较多见，脑CT扫描可见高密度 出血灶。 2.脑肿瘤 缓慢进展型脑梗死，注意与脑肿瘤鉴别，原发脑肿瘤发病缓 慢，脑转移肿瘤发病有时与急性脑血管病相似，应及时做脑CT扫描，如 果脑肿瘤与脑梗死不能鉴别，最好做脑MRI检查，以明确诊断。 治疗： 1.急性脑梗死的治疗原则是：①综合治疗及个体化治疗：在疾病发展的 不同时间，针对不同病情、病因采取有针对性的综合治疗和个体化治疗措 施。②积极改善和恢复缺血区的血液供应，促进脑微循环，阻断和终止脑 梗死的病理进程。③预防和治疗缺血性脑水肿。④急性期应早用脑细胞保 护治疗，可采取综合性措施，保护缺血周边半暗带的脑组织，避免病情加 重。⑤加强护理和防治并发症，消除致病因素，预防脑梗死再发。⑥积极 进行早期 规范 编程规范下载gsp规范下载钢格栅规范下载警徽规范下载建设厅规范下载 的康复治疗，以降低致残率。⑦其他：发病后12h内最好不 用葡萄糖液体，可用羟乙基淀粉(706代血浆)或林格液加三磷腺苷(ATP)、 辅酶A及维生素C等，避免在急性期用高糖液体加重酸中毒和脑损害。 2.急性期一般治疗 急性期应尽量卧床休息，加强皮肤、口腔、呼吸道及 大小便的护理。注意水、电解质的平衡，如起病48～72h后仍不能自行进 食者，应给予鼻饲流质饮食以保障营养供应。应当把患者的生活护理、饮 食、其他合并症的处理摆在首要的位置。另外，大多数患者、患者亲友及 部分医务人员期望的是有更好的药物使患者早日康复，而忽视了其他治疗 方面，如患者的饮食。由于部分脑梗死患者在急性期，生活不能自理，甚 至吞咽困难，若不给予合理的营养，能量代谢会很快出现问题，这时，即 使治疗用药再好，也难以收到好的治疗效果。 3.脑水肿的治疗 (1)甘露醇：临床常用20%的甘露醇高渗溶液。甘露醇是最常用的、有效 file:///C|/html/神经内科/脑梗死.html（第 14／25 页）[2008-4-27 17:12:03] C D D C D D C D D C D D file:///C|/html/神经内科/脑梗死.html 的脱水剂之一。脑梗死范围大或伴有出血时，常有病灶周围的脑水肿，近 年来发现甘露醇还有较强的自由基清除作用。依病情选用20%的甘露醇 125～250ml，快速静注，每6～8小时1次，静滴的速度要快，最好是静脉 推注， 要求 对教师党员的评价套管和固井爆破片与爆破装置仓库管理基本要求三甲医院都需要复审吗 在15～30min内注完250ml 20%的甘露醇，太慢起不到降颅压的 作用。甘露醇用量不宜过大，一般控制在1000ml/d以下，对于老年患者或 肾功能欠佳的患者，应控制在750ml/d以下，并分4～6次给药。一般应用3 ～5天后应减少剂量，使用时间以7～10天为宜。近年来多数学者认为，除 用于抢救脑疝外，快速小剂量输入(125ml)可获得与一次大剂量输入类似 的效果。应用甘露醇期间要密切监控患者的肾功能变化，注意监控水、电 解质变化。 (2)10%甘果糖(甘油果糖)：可通过高渗脱水而发生药理作用，还可将甘 油代谢生成的能量得到利用，进入脑代谢过程，使局部代谢改善，通过上 述作用，能降低颅内压和眼压，消除脑水肿，增加脑血容量和脑耗氧量， 改善脑代谢。 用量：一般为10%甘果糖(甘油果糖)250～500ml缓慢静点。甘果糖(甘油 果糖)注射液降颅压高峰出现时间比甘露醇晚，故在抢救急性颅内高压如 脑疝的情况下，首先还是推荐使用甘露醇。但是甘果糖(甘油果糖)降压持 续时间比甘露醇长约2h，并具有无反跳现象、对肾功能损害少和对电解质 平衡干扰少的特点，更适用于慢性高颅压、肾功能不全或需要较长时间脱 水的患者。 (3)利尿性脱水剂：如呋塞米(速尿)、利尿酸钠，可间断肌内或静脉注 射。对于脑水肿引起颅内压增高的利尿药，要求作用迅速、强效，在各类 利尿药中以髓襻利尿药如呋塞米(呋喃苯胺酸)应用最多。常用呋塞米(速 尿)20～40mg，肌注或缓慢静脉滴注，1～1.5h后视情况可重复给药。注意 file:///C|/html/神经内科/脑梗死.html（第 15／25 页）[2008-4-27 17:12:03] C D D C D D C D D C D D file:///C|/html/神经内科/脑梗死.html 水和电解质紊乱和对其他代谢的影响。另外注意速尿能抑制肾脏排泄庆大 霉素、头孢菌素和地高辛，当与前两者合用时，可增加其肾脏和耳毒性， 在肾功能衰弱时，此相互作用更易发生。 (4)肾上腺皮质激素：主要是糖皮质激素，如氢化可的松、可的松等，其 分泌和生成受促皮质素(ACTH)调节。具有抗炎作用、免疫抑制作用、抗 休克作用。其中地塞米松抗脑水肿作用最强，特别对血管源性脑水肿，属 于长效糖皮质激素，半衰期＜300min，半效期36～54h，常用量10～ 15mg，加入葡萄糖液中或甘露醇中静点。 (5) 人血白蛋白(白蛋白)：人血白蛋白是一种中分子量的胶体，在产生胶 体渗透压中起着重要作用，有利于液体保留在血管腔内。具有增加循环血 容量和维持血浆渗透压的作用。每5g人血白蛋白在维持机体内的胶体渗透 压方面，约相当于100ml血浆或200ml全血的功能。急性脑血管病用人血白 蛋白治疗提高了人体胶体渗透压，提高胶体渗透压可以作为治疗脑梗死和 脑出血的中间环节，同时又有降低颅内压的作用。 4.急性期溶栓治疗 血栓和栓塞是脑梗死发病的基础，因而理想的 方法 快递客服问题件处理详细方法山木方法pdf计算方法pdf华与华方法下载八字理论方法下载 是 使缺血性脑组织在出现坏死之前，恢复正常的血流。脑组织获得脑血流的 早期重灌注，可减轻缺血程度，限制神经细胞及其功能的损害。近年来， 通过国内外大量的临床研究认为，在血液稀释、血管扩张、溶栓等治疗 中，溶栓治疗成为急性脑梗死最理想的治疗方法。 选择溶栓的时间窗和适应证等是目前重点研究的课题之一。动物实验大 鼠为4h左右，猴为3h，人也应该是3h左右，提出发病后6h的疗效可疑。一 般文献报道用于发病后6h内是溶栓的时间窗。另外，由于溶栓药物的应用 带来了严重出血的危险，是否具备有经验的专科医生、良好的影像学设备 及监护抢救措施亦非常重要。北京医科大学第一医院用尿激酶(UK)经静 脉对43例急性脑梗死患者进行了观察，并制订了一个初步的入选标准，结 file:///C|/html/神经内科/脑梗死.html（第 16／25 页）[2008-4-27 17:12:03] C D D C D D C D D C D D file:///C|/html/神经内科/脑梗死.html 果表明，静脉溶栓治疗急性脑梗死是较安全的，但此项治疗仍在研究探索 阶段。无论是动脉溶栓还是静脉溶栓，要严格掌握适应证和禁忌证。 (1)适应证： ①尽早开始溶栓治疗，至少在症状发生的4～6h内可以预防 大面积脑梗死，挽救缺血半暗区和低灌注状态。②年龄＜75岁。③无意识 障碍，但对基底动脉血栓，由于预后差即使昏迷也不禁忌。④脑CT扫描 排除脑出血，且无神经功能缺损相对应的低密度区。⑤溶栓治疗可以在发 病后6h以内进行，若是进展性卒中可以延长到12h以内进行。⑥患者家属 需签字同意。 (2)禁忌证：①单纯性共济失调或感觉障碍。②临床神经功能缺损很快恢 复。③活动性内出血，或出血性素质和出血性疾病，凝血障碍性疾病，低 凝状态。④口服抗凝药物及凝血酶原时间＞15s者，或48h内用过肝素，且 部分凝血活酶时间延长，低蛋白血症。⑤颅内动脉瘤、动静脉畸形、颅内 肿瘤、蛛网膜下隙出血、脑出血。⑥6个月内有过脑血管病史，但无明显 肢体瘫痪的腔隙性梗死不受影响。6周内做过大手术或有严重创伤。⑦治 疗前血压明显增高，收缩压＞24kPa(180mmHg)，或者舒张压＞14.66kPa (110mmHg)。⑧其他：曾发生过脑出血或出血性脑梗死者；3周内有胃肠 道及泌尿系出血，或活动性肺结核者；月经期、妊娠期、产后10天以内； 严重的肝、肾功能障碍者；血小板数＜10万者；溶栓药物过敏者；急性、 亚急性细菌性心内膜炎患者。 (3)溶栓常用的药物： ①尿激酶(UK)：目前临床试验结果证实尿激酶是一种有效、安全的溶栓 制剂。尿激酶用量各地报道不一致，急性溶栓常用量一般报道50万～75万 U的较多，加入生理盐水250ml中静滴。用药期间应做凝血功能的监测， 以防出血。也有报道静脉给药：50万～150万U加生理盐水100～200ml，静 file:///C|/html/神经内科/脑梗死.html（第 17／25 页）[2008-4-27 17:12:03] C D D C D D C D D C D D file:///C|/html/神经内科/脑梗死.html 脉滴注，2h内滴完。最初半小时可快速给予50万～100万U，临床症状明显 改善时，放慢静滴速度。动脉给药一般为50万～75万U。对严重高血压(Bp ＞180/110mmHg)、消化道溃疡、活动性肺结核、出血性疾病、手术及外 伤史患者禁用。 ②蛇毒治疗：现临床应用的蛇毒制剂很多，有安克洛酶(Ancrod)、巴曲 酶(Batroxobin)、蝮蛇抗栓酶、蛇毒抗栓酶3号、去纤酶(降纤酶)和蝮蛇抗 栓酶(清栓酶)等。本类药物副作用甚微，使用相对安全。去纤酶(降纤酶) 为新型强力单成分溶血栓微循环治疗剂，具有增强纤溶系统活性、降低血 浆纤维蛋白原浓度、降低血液黏度、减少血小板聚集作用，能快速溶栓， 使心、脑缺血部位恢复功能，达到治疗和防止复发的效果。 常用去纤酶(降纤酶)注射剂首次10U加生理盐水250ml。静滴90min以 上，以后隔天或每天静滴1次，5U/d，连用2次，1个疗程5天，不合并应用 其他抗凝、溶栓、抑制血小板聚集药物。能溶解血栓，改善梗死灶周围缺 血半暗区的血液供应，减轻神经细胞的损伤过程，从而使临床症状与体征 好转或消失。同时还具有降低血黏度，抑制红细胞聚集，抑制红细胞沉 降，增强红细胞的血管通透性及变形能力，降低血管阻力，改善微循环作 用。 ③阿替普酶(tissue plasminogen activator，t-PA)：阿替普酶(t-PA)溶栓治 疗，3个月后的总疗效为30%～50%，痊愈者为12%，颅内出血的并发症约 6%。目前认为溶栓治疗加上脑保护剂是急性缺血性卒中的最佳治疗方 案。阿替普酶(rt-PA)溶栓治疗应在神经科医师的指导下于发病后3h内在急 诊监护条件下进行。一些慎重选择的病例可以延长到12h以内，基底动脉 梗死治疗时间窗可以适当延长。 欧洲最新推出的脑保护剂lubeluzole被认为是疗效可靠的药物。动物实验 证实lubeluzole有细胞内一氧化氮调节作用、钠/钙通道调节作用、γ-氨酪 file:///C|/html/神经内科/脑梗死.html（第 18／25 页）[2008-4-27 17:12:03] C D D C D D C D D C D D file:///C|/html/神经内科/脑梗死.html 酸(GABA)激动剂和N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体拮抗药作用。 (4)并发出血的主要因素有：①溶栓治疗的时间较晚，超过6～12h。②溶 栓治疗前有明显的高血压，一般收缩压＞24kPa(180mmHg)或者舒张压＞ 14.66kPa(110mmHg)。③脑CT扫描显示有与神经功能缺损相对应的低密度 区。④溶栓药物剂量过大。 5.抗凝治疗 抗凝剂对早期的脑梗死具有一定的治疗作用，可用于不完全 性缺血性卒中，尤其是椎-基底动脉血栓。抗凝治疗是通过抗凝血药物干 扰凝血过程中的某一个或某些凝血因子而发挥抗凝作用。 对于动脉性血栓形成目前试用抗血小板药进行预防，对于刚形成的血 栓，还可用纤维蛋白溶解药进行治疗。凡有出血倾向、溃疡病史、严重高 血压、肝肾疾患及年龄过大者忌用。 常用药有：肝素钙(低分子肝素)，皮下注射，1～2次/d。双香豆素，前2 天与肝素合用，第1天用100～200mg，分2～3次口服，以后维持量为25～ 75mg，1次/d。肠溶阿司匹林50～75mg，1次/d。其他药物尚有华法林(华 法令)、醋硝香豆素(新抗凝片)等。原则上使用这类药物应使凝血酶原时 间保持在正常值的2～2.5倍，每疗程不应少于3～6个月。治疗期间如发生 出血时，应即停用，并予维生素K治疗。 6.脑梗死和颈内动脉狭窄的介入疗法 脑血管病的介入治疗又称为神经外 科疾病的血管内治疗。它是借助于具有高清晰、高分辨力的数字减缩造影 机(DSA)，在电视导向下，将小导管送至脑内病变处，进行检查、诊断及 治疗，目前应用的导管可细微到直径0.4mm，称之微导管，通过导管进行 栓塞、溶解、扩张等各项治疗。随着该项技术的应用，开辟了对脑血管及 脊髓血管病诊治的新途径。 介入治疗具有不开颅、创伤小、痛苦少、恢复快的特点，并且，对一些 file:///C|/html/神经内科/脑梗死.html（第 19／25 页）[2008-4-27 17:12:03] C D D C D D C D D C D D file:///C|/html/神经内科/脑梗死.html 疾病可以达到外科手术难以达到的治疗效果，因此，越来越受到医生的重 视和患者的欢迎。同时，随着新技术、新材料的不断发展，介入医学的应 用范围愈来愈广，同时也更安全更可靠。对于闭塞性脑血管病，如急性脑 梗死引起的偏瘫、颈动脉或椎-基底动脉狭窄所致短暂性脑缺血发作(TIA) 及可逆性神经功能障碍(RIND)、视网膜中央动脉或中央静脉闭塞引起的 视力减退、静脉窦血栓性形成引起的颅内压增高等，均可通过血管内的介 入治疗得以改善，介入治疗的方法分溶栓、血管成形术或支架置入，根据 病变选择不同的治疗方法。 7.其他治疗措施 (1)急性期血压的调控：脑梗死急性期的血压调控并非一个简单的问题， 必须认真对待。对血压严密的监测，适度、慎重的调控，合理的个体化治 疗，对于降低脑梗死患者的死亡率，减轻致残和防止复发均有重要意义。 有关脑梗死急性期的血压调控，虽然目前没有统一的标准，大多主张应 遵循慎重、适度的原则。梗死急性期的血压增高，对于大部分患者无须急 于进行降血压治疗，应严密观察病情变化。对于血压高首先要分清血压是 持续性增高还是暂时性的改变。主要通过：①询问病史了解患者是否既往 有高血压病史。②临床上寻找有无靶器官损害的依据，包括高血压性视网 膜病变、心电图或超声心动图提示左心室肥大、肾功能损害导致的蛋白尿 等。对于无高血压病的患者，短暂性血压增高无需采取干预血压的措施， 主要是对症处理。如果存在明显颅内压增高的情况，可以通过积极脱水降 颅压的方法治疗。适当给予镇静药，松弛患者紧张情绪，对于部分紧张性 高血压有效。一般情况下，这类患者的血压只要能维持在21.33～12kPa (160/90mmHg)以内即可。 (2)血管扩张药的使用：一般认为发病后24h内，即脑水肿出现前应用血 管扩张药能改善局部缺血，防止梗死的发展。但多数学者认为血管扩张药 file:///C|/html/神经内科/脑梗死.html（第 20／25 页）[2008-4-27 17:12:03] C D D C D D C D D C D D file:///C|/html/神经内科/脑梗死.html 物反而使脑内盗血现象加重，故不主张急性期应用，仅用于脑梗死的恢复 期。但对症状轻微，梗死灶小，无明显脑水肿或起病3周以后的病例可以 应用。 常用药物有：烟酸200～300mg或盐酸罂粟碱30～90mg加入葡萄糖或低分 子右旋糖肝中静脉滴注，1次/d，约1周为1疗程。其他尚有曲克芦丁(维脑 路通)、己酮可可碱、倍他司汀(培他定)等。 (3)神经保护剂 ①钙通道阻滞药：脑梗死发生后由于脑组织缺血、缺氧，病灶内神经细 胞处于钙超载状态，应用钙通道拮抗药能阻止过多的钙流入胞浆和线粒 体，能减轻超载状态防止细胞死亡，可以减轻脑血管平滑肌的痉挛，改善 脑微循环，增加脑血流供应。 常用的药物如尼莫地平，发病12～18h内开始应用，4～8mg加入5%葡萄 糖500ml中静滴，1次/d。尼莫地平(尼莫通)50ml与5%葡萄糖500ml或生理 盐水500ml，以1∶4的速度静点，1次/d。或者尼莫地平，20～40mg，3～4 次/d口服。桂利嗪(脑益嗪)，25mg，3次/d口服。氟桂利嗪(氟桂嗪)5～ 10mg，每晚1次口服。低血压、颅内压增高者慎用。 ②兴奋性氨基酸受体拮抗药：有报道镁盐可减少缺血性脑梗死的范围。 ③γ-氨酪酸(GABA)受体激动药：γ-氨酪酸(GABA)是脑内主要的抑制 性神经递质，与主要的兴奋性递质谷氨酸相抗衡，即缺血时γ-氨酪酸 (GABA)能抑制机体受损，而刺激GABAA受体激动药Muscimol或与地佐环 平(MK-801)合用均能有效对抗脑缺血损伤。 ④自由基清除剂：自由基超氧化物、过氧化氢和羟自由基的形成将导致 脂质膜的过氧化损伤、蛋白质氧化和DNA损伤。所以自由基清除剂理论 上可保护脑缺血损伤。动物实验证实有效的自由基清除剂有：谷胱甘肽过 file:///C|/html/神经内科/脑梗死.html（第 21／25 页）[2008-4-27 17:12:03] C D D C D D C D D C D D file:///C|/html/神经内科/脑梗死.html 氧化酶、过氧化氢酶、维生素E、甘露醇、CuZn-SOD、Mn-SOD等。 ⑤神经营养因子：脑缺血损伤后大量神经保护因子的基因表达增加。如 神经营养因子(NTF)、NGF转生长因子(TGFS)等，它们在缺血的自我保护 中起保护作用。 (4)血液稀释疗法：血液稀释治疗缺血性脑血管病的治疗机制：主要在于 迅速增加局部脑血流量，促进缺血区功能恢复。 临床上血液稀释可以分为高容积(用扩容剂)及等容积(放血及补液)两种 方法。过去常用的右旋糖酐40(低分子右旋糖酐)静滴属高容稀释，可增加 脑血流量，缺点是可增加颅内压及心输出量，有颅内压增高者及心功能不 全者禁用。 8.康复治疗 宜早期开始，病情稳定后，积极进行康复知识和一般训练方 法的教育，并注意患肢体位。 (1)卧位：上肢应处于轻外展位，肘轻屈，肩胛处、前臂和手用枕头支 托，掌心向上，使前臂保持旋后位，防止肩胛骨后撤。下肢骨盆、臂部用 枕头支托，防止下肢外旋和骨盆后坠，下肢伸肌张力高的患者，应采取侧 卧位。 (2)患侧卧位时：患侧肩部向前伸，肘伸展，掌心向上，如果手指屈曲， 肌张力高，大拇指与其他4指用布卷或纸卷隔开。下肢稍屈曲，脚掌与小 腿尽量保持垂直。 (3)健侧卧位时：患侧上肢下垫一枕头，上肢伸直，掌心向下，手腕略微 抬起。 鼓励患者树立恢复生活自理的信心，配合医疗和康复工作，争取早日恢 复，同时辅以针灸、按摩、理疗等，以减轻病残率提高生存质量。 关于康复锻炼的实施，可以在医生的指导下尽早适度进行瘫痪肢体等神 经功能缺损的康复锻炼，即对患肢近端和远端进行按摩，帮助患肢关节做 file:///C|/html/神经内科/脑梗死.html（第 22／25 页）[2008-4-27 17:12:03] C D D C D D C D D C D D file:///C|/html/神经内科/脑梗死.html 被动关节活动训练。根据病情鼓励患者多用患肢，并鼓励患者用健手帮助 患手锻炼。逐渐进行翻身训练，坐位训练，站立训练，行走训练。手的功 能训练，借助于运动器械训练，反复 练习 飞向蓝天的恐龙练习非连续性文本练习把字句和被字句的转换练习呼风唤雨的世纪练习呼风唤雨的世纪课后练习 。 研究表明康复锻炼患者明显优于没有进行康复锻炼的患者。说明脑血管 患者早期康复治疗可以明显提高治愈、好转率，疗效以轻、中型为显著， 重型患者也较康复前有明显进步。 9.脑血管病的卒中单元治疗模式 (1)什么是卒中单元：卒中单元(stroke unit)是一种卒中治疗的管理模式， 是指为卒中病人提供相关的系统性药物治疗、肢体康复、语言训练、心理 康复和健康教育。卒中单元的核心工作人