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早产儿支气管肺发育不良研究进展

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早产儿支气管肺发育不良研究进展 早产儿支气管肺发育不良的研究进展 肺组织的发育 ① 假腺期:胎儿5~l7周,因此期的肺组织切片与腺体相似而得 名。此期支气管分支已形成,通气系统逐渐建立,但气体交 换部分尚未建立,故无气体交换功能。 ② 小管期:胚胎l7~25周,肺组织、毛细血管和肺的呼吸部分生 长为本期的特点。此期已基本具备了呼吸功能。 ③原始肺泡期:指胎儿24周至...

早产儿支气管肺发育不良研究进展
早产儿支气管肺发育不良的研究进展 肺组织的发育 ① 假腺期:胎儿5~l7周,因此期的肺组织切片与腺体相似而得 名。此期支气管分支已形成,通气系统逐渐建立,但气体交 换部分尚未建立,故无气体交换功能。 ② 小管期:胚胎l7~25周,肺组织、毛细血管和肺的呼吸部分生 长为本期的特点。此期已基本具备了呼吸功能。 ③原始肺泡期:指胎儿24周至新生儿阶段,又称终末囊泡期。此期原始肺泡数目较少,肺泡囊逐渐成熟,间质组织减少,毛细血管增生,肺泡气体交换能力及 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 面活性物质仍不足,至第34~35周才迅速上升。 ④肺泡发育期:指胎儿后期到生后8岁。肺泡的发育主要在生    后肺泡体积增加,主要由原始肺泡数目增加和每个原始肺泡体积的增大。 肺组织的发育 未知用户 经典型BPD(支气管肺发育不良,broncho-pulmonary dysplassia)由Northway等于1967年首次报道。 ① 早产儿,但胎龄和出生体重相对较大(平均胎龄34周、平均 出生体重2.2kg)。 ② 原发疾病为严重呼吸窘迫综合征(RDS)。 ③ 有长期接受100%浓度氧、高气道压、无呼气末正压(PEEP) 的机械通气史。 ④ 因呼吸困难、低氧、高碳酸血症持续辅助用氧超过28d。 ⑤ 胸片特征性改变。 经典型BPD 经典型BPD 2000年6月由美国国家儿童保健和人类发展研究院(NICHD), 美国国家心脏、肺和血液研究院及少见疾病委员会制定了BPD新 定义。并根据病情的严重性进行分度,肺部X表现不应作为疾病 严重性的评估依据。 新型BPD ① 通常是出生体重<1 000 g,胎龄<26周的极不成熟早产儿。 ② 出生时仅有轻度或无肺部疾病。 ③ 不需给氧或仅需低浓度氧。 ④患儿在住院期间逐渐出现氧依赖,并且持续时间超过纠正胎 龄36周。 新型BPD 新型BPD 国外报道的资料差异很大,可能与下列因素有关: ① 群体不同,如胎龄越小、出生体重越低,发病率越高; ② 定义不同,以校正胎龄36周仍需吸氧为定义,其发生率 远较以生后28d仍需吸氧为定义的低; ③ 治疗方式,如给氧方式是否正确、补液是否过量等。 美国每年大约有3000—7000名新生儿患BPD,国内目前尚无 确凿数据。 发病率 发病率 在PS使用前时代,主要病理特征为肺实质慢性炎症和纤维 化、磷状上皮化生、气道平滑肌过度增生;病变累及心血管系 统时,血管内膜增殖、右室和肌层过度增生。 在PS使用后时代,以肺泡和肺微血管发育不良为主要特 征,表现为肺泡数目减少、体积增大、肺泡结构简单化,而肺 泡和气道损伤较轻、纤维化较轻。 病理 BPD由多种因素引起,其中肺发育不成熟、急性肺损伤、损 伤后异常修复是引起BPD的3个关键环节。 ①个体和基因易感性; ②肺发育不成熟; ③氧中毒; ④气压伤或容量伤; ⑤感染和炎性反应。 病因 主要见于早产儿,尤其是胎龄<28周、出生体重50~55 mmHg)和最高PaCO2(<50~60mmHg)。 ② 尽量减少插管机会,机械通气时尽可能采取低气道压、短 吸气时间(0.3~0.5 S)、低潮气量(4~6ml/kg)、改进的PEEP。 ③ 尽可能早期应用鼻塞持续气道正压给氧(nCPAP),减少机 械通气的应用。 ④ 高频震荡通气 治疗 4 肾上腺糖皮质激素 由于炎性损伤是发生BPD的关键环节,肾上腺糖皮质激素可 抑制炎症反应,减轻支气管痉挛及肺水肿和肺纤维化,促进肺 抗氧化酶及表面活性物质的生成,改善维生素A状态及肺功 能,有助于撤离呼吸机,减少BPD发生率,因此已广泛用于BPD 的预防和治疗。 治疗 4 肾上腺糖皮质激素 但近年来大量临床观察发现,应用皮质激素会增加死亡率,抑制头围生长、 神经系统发育以及肺组织成熟,尤其在早期(生后96 h内)或早中期(生后 7~14 d内)或大剂量应用时,可引起婴儿神经系统发育迟缓和脑瘫;该药 还可引起高血糖、高血压、感染、消化道溃疡、生长抑制和心脏肥大等不 良影响。因此,对于极低出生体重儿生后使用地塞米松应采取谨慎态度, 不应常规作为预防或治疗BPD的药物,只有危及生命时才应考虑使用该药。 治疗 5 PS 外源性表面活性物质可促进肺泡恢复正常,改善肺功能,稳 定终末气道,减少肺不张发生率,缩短机械通气时间, 因此 减少BPD严重性和死亡率,但不能降低其发生率。 治疗 6 支气管扩张剂   β-肾上腺素受体激动剂雾化吸入(如喘息定)可降低气道阻 力,改善通气,但其作用时间短,且可引起心动过速、高血压、 甚至心律紊乱等不良反应。   氨茶碱可降低气道阻力、刺激呼吸、利尿、增进呼吸肌收 缩及改善肺顺应性, 剂量为每次2mg/kg,每12h1次。 治疗 7控制感染      病程中继发细菌、病毒或真菌感染是诱发病情加重而危 及生命的常见原因, 因此应密切观察有否合并感染,可行血 、痰培养,机械通气患儿可行支气管肺泡灌洗液培养,以确定 病原体,选择有效的抗生素进行治疗。加强消毒隔离制度,以 避免医源性感染。 治疗 8人类重组抗氧化酶     目前试用于临床的人类重组抗氧化酶—超氧化物歧化酶 (rhCuzn)是一有前景的预防BPD药物,可减轻高浓度氧及机械 通气引起的炎症反应和严重肺损伤。对于可能发生BPD的小早 产儿,出生时预防性气管内滴人rhCuZn,可增加抗氧化防御 能力,预防氧化应激反应导致的长期肺损伤。 治疗
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北溟愚鱼
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分类:医药卫生
上传时间:2018-09-26
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