尘肺-7

nullnull第二节 生产性粉尘与尘肺null生产过程中毒物的存在形式： 固体或半固体、液体、气体、蒸气或气溶胶（aerosol,指飘浮在空气中的烟(fume)、雾(mist)、和粉尘(dust)。null职业性粉尘 生产过程中产生的能较长时间飘浮在作业场所空气中的固体微粒 尘肺 劳动者长期吸入职业性粉尘所引起的以肺组织慢性、进行性纤维化为主的全身性疾病称为（pneumoconiosis）null 一、粉尘的分类 1、无机性粉尘(inorganic dust) 金属性粉尘：锰、铅、铝、铁、锌等金属及其氧化物粉尘。 非金属粉尘：例如石英、石棉、滑石、煤尘等。 人工无机粉尘：例如水泥、玻璃纤维、金刚砂尘等。 2、有机粉尘(organic dust) 动物性粉尘：动物的皮毛、羽毛、骨质等粉尘。 植物性粉尘：例如木尘、棉、麻、谷物、茶、亚麻、甘蔗、烟草等。 人工有机粉尘（synthetic material dust）：有机农药、染料、合成橡胶、合成树脂、合成纤维等。 3、混合性粉尘（mixed dust）null二、影响粉尘对人体危害作用大小的因素 1、粉尘的化学成分、浓度和接触时间 2、粉尘的分散度 3、粉尘的硬度、形状和比重 4、粉尘的溶解度 5、粉尘的荷电性 6、爆炸性 7、卫生工程技术措施和个人防护措施实施情况null粉尘的分散度 物质被粉碎的程度，以各种颗粒直径大小（µm）粉尘的数量或质量的构成百分比来 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 示。前者称为粒子分散度，后者称为质量分散度。 直径等于或大于15µm的尘粒称为非吸入粉尘（non-inhalable dust）； 直径小于15µm的尘粒称为可吸入性粉尘（inhalable dust）； 直径在5µm以下的尘粒可达呼吸道深部和肺泡，因此其又被称为呼吸性粉尘（respirable dust）； 直径小于100 nm 为纳米粉尘 。null粉尘的硬度、形状和比重 坚硬的尘粒更易引起呼吸道粘膜或肺泡细胞的机械性损伤。比重愈大、愈接近球型，沉降速度越快，粉尘进入人体的机会相对越小，危害性也相对减小。null粉尘的荷电性 带同性电荷的粉尘相斥，增强了其在空气中的稳定程度。带异性电荷的粉尘相吸，尘粒在撞击中易凝集在一起而沉降。另外，一般来说，带电荷的粉尘在体内更易被阻留。 爆炸性 可氧化的粉尘如煤、糖、面粉、硫磺等，在一定的浓度下（如煤尘达35g/m3，糖10.3 g/m3，面粉、硫磺7 g/m3），一旦遇到明火、电火花和放电时，会发生爆炸。 null三、粉尘对人体的健康危害 1、呼吸系统疾病 (1)尘肺：尘肺是由于在职业环境中长期吸入粉尘而引起的以肺组织慢性进行性纤维化为主的全身性疾病的总称。 (2)粉尘沉着症：某些粉尘（锡、钡、铁等），沉积于肺组织中呈现一般异物反应，可继发轻微的纤维性改变，对人体健康危害较小或无明显影响，脱离接尘工作后，病变可无进展或X线胸片阴影可逐渐消退。 (3)有机粉尘引起的肺部病变；如吸入棉尘可引起棉尘症(byssinosis)；吸入被霉菌、细菌或血清蛋白污染的有机粉尘可引起职业性变态反应性肺泡炎（occupational allergic alveolitis）；吸入人造纤维、聚氯乙烯等粉尘可引起非特异性慢性阻塞性肺病。 （4）粉尘性支气管炎、肺炎、支气管哮喘等：长期吸入较高浓度的煤尘、谷草尘、电焊尘等可造成粉尘性支气管炎。 (5) 呼吸系统肿瘤：如石棉、放射性矿物或金属（如镍、铬、砷等）等粉尘引起肺部肿瘤。另外，氯乙烯-肝血管肉瘤，联苯胺-膀胱癌。 null2、局部刺激损伤作用 粉尘还可引起皮肤、耳、眼的疾病，如堵塞性皮脂炎、粉刺、毛囊炎、脓皮病；金属粉尘引起角膜外伤、导致角膜感觉迟钝和角膜混浊等。另外，沥青粉尘还可引起接触局部光感性皮炎。 3、全身中毒作用 吸入铅、锰、砷等毒物粉尘后，由于该类物质在肺中可以通过血液或淋巴循环吸收入血，由此可以导致中毒。null四、矽肺 矽肺是由于长期吸入游离二氧化硅（SiO2）含量较高的粉尘所致的以肺组织纤维化为主的全身性疾病。矽肺是尘肺中危害最大最严重的一种，病人约占尘肺总患病人数的一半。null（一）发生矽肺的常见作业 含游离二氧化硅（SiO2 ）的粉尘，俗称矽尘。石英中游离二氧化硅含量可高达99%。一般将接触含有10%以上游离二氧化硅的粉尘作业，称为矽尘作业。常见的有：矿山开采、开凿隧道；矿石原料破碎、碾磨、筛选、配料；机械制造业中铸造车间的原料粉碎、配料、砂型调制、喷砂及清砂等作业。null（二）影响矽肺发病的主要的因素 1、粉尘浓度、接触时间、防护措施 2、个体易感性 3、粉尘中游离二氧化硅的含量越高，发病时间越短，病情越重 结晶型游离二氧化硅粉尘的致病作用大于隐晶型和无定型； 各种不同石英变体致肺纤维化的能力依次为鳞石英>方石英>石英>柯石英>超石英。null“速发型矽肺”(acute silicosis) 持续吸入高浓度、高游离二氧化硅含量的粉尘，经ｌ～２年即可发病。 “晚发型矽肺”(delayed silicosis)有些矽尘作业工人，接触较低浓度粉尘，但时间不长即脱离矽尘作业，当时X胸片未发现矽肺的征象，但若干年后发现矽肺。null（三）矽肺的病理改变 尸解肉眼观察，见矽肺患者的肺体积增大，但重症型晚期肺体积缩小。肺呈灰白色或黑灰色，晚期呈花岗岩样；肺脏重量增加，入水下沉；用手触摸肺表面有散在、孤立的结节如砂粒状，融合团块处则质硬；肺组织弹性丧失；有广泛胸膜增厚和粘连。 矽肺的病理改变可分为结节型、弥漫性间质纤维化型和团块型。null 结节型矽肺 吸入游离二氧化硅含量高的粉尘所引起的矽肺，病理改变是肺组织内有特征性的矽结节（silicotic nodule）形成。尸检时，在肺脏的表面可见直径为1-5mm散在的半球型隆起。典型的矽结节是由多层排列的胶原纤维构成，其中心或边侧往往可见到闭塞的小血管或小支气管，断面似洋葱头横切面状。 null弥漫性间质纤维化型矽肺 游离二氧化硅含量较低的粉尘，或吸入量少时，矽肺发展缓慢，其病变多呈弥漫性间质纤维化型。病理特点为肺泡和肺小叶间隔以及小血管和呼吸性支气管周围，纤维弥漫性组织增生，相互连接呈放射状、星芒状。这就是X线胸片下所见的“毛玻璃状”改变的病理基础。 null团块型矽肺 上述两种矽肺，当病灶出现局部融合，即可形成团块状病变。融合团块多发生在两肺上叶后段和下叶背段。肉眼见团块呈黑或灰黑色，切面可见呈条索状、圆锥形、梭形或不规则形。null（四） 矽肺的发病机制 机械刺激学说、化学中毒学说、硅酸聚合学说等 null (1)石英颗粒表面的羟基活性基团，即硅烷醇基团( silanol group)，与细胞或组织构成氢键，使细胞膜或溶酶体膜等通透性增加、进而破裂，产生病理改变。 (2) 石英颗粒对巨噬细胞等产生直接机械损伤，破坏细胞膜，促使细胞外钙离子内流，造成巨噬细胞损伤、死亡。 (3)石英粉尘引起生物膜酯质过氧化反应，引起巨噬细胞膜损伤。 null胶原纤维增生和矽结节形成： (1)异物反应：沉积在肺泡内的粉尘、巨噬细胞和尘细胞等，可使其沉积部位的肺组织发生异物反应性改变，亦可引起轻微的肺组织纤维化，但一般不再持续增生； (2)炎症反应：粉尘使巨噬细胞的结构和功能受到损害后，释放出各种活性物质如白细胞介素I(IL-1)、纤维粘连蛋白（FN）、肿瘤坏死因子（TNF）等，引起成成纤维细胞增生，进而导致肺组织纤维化； (3)细胞毒性：游离二氧化硅能使巨噬细胞膜的类脂质发生过氧化反应，产生自由基，使膜的通透性发生改变，继而引起细胞死亡，释放出致纤维化因子，导致肺组织纤维化； (4)免疫反应：粉尘引起巨噬细胞功能和结构的破坏，诱发一系列的免疫反应，如抗原抗体复合物沉积于胶原纤维上形成透明性变。null（五）矽肺的临床表现与诊断 症状和体征 多数患者早期并无明显症状，随病情进展，或有合并症时，可逐渐出现气短、胸闷、胸痛、咳嗽、咳痰、心悸等症状和体征。当活动或病情加重时，呼吸困难可加重。 null1、Ｘ线胸片表现 表现为肺纹理增多、增粗，出现圆形或不规则小阴影。晚期Ｘ线胸片上显示融合块状大阴影。 圆形小阴影 呈圆形或近似圆形，边缘整齐或不整齐，直径小于10mm。按直径大小分成P(<1.5mm)、q(1.5～3.0mm)和r(3.0～10mm)三种类型。圆形小阴影系多个矽结节重叠形成。 不规则阴影 粗细、长短、形态不一致的致密阴影，之间可互不相连，或杂乱无章地交织在一起，呈网状或蜂窝状，其病理基础是肺间质纤维化。按直径大小分成s(<1.5mm)、t(1.5～3.0mm)和u(3.0～10mm)三类。 大阴影 最长径10mm以上的阴影。null 肺门改变 由于尘细胞在肺门淋巴结积聚，造成纤维组织增生，早期肺门阴影扩大，密度增高。晚期由于肺部纤维组织收缩和团块的牵拉，使肺门上举外移，Ｘ线胸片下肺纹理呈“垂柳状”。肺气肿加重使肺纹理相对减少，肺门阴影可呈“残根状”改变。 胸膜改变 由于淋巴管阻塞致淋巴阻滞和逆流而累及胸膜，引起胸膜广泛纤维性变而增厚，以肋膈角变钝或消失最常见。晚期由于肺部纤维组织收缩牵拉和膈胸膜粘连，横膈可呈现“天幕状”影像。null2、肺功能改变 由于病变轻微，对肺功能影响不明显。随着病变进展，肺组织纤维化增多，肺功能检查时可见肺活量和肺总量有一定程度减低。病变进一步发展至弥漫性结节性纤维化和并发肺气肿时，肺活量降低明显，当肺泡大量损害和肺泡毛细血管壁因纤维化而增厚时，可引起肺弥散功能障碍。 3、并发症 矽肺病人的主要并发症有肺结核、肺及支气管感染、自发性气胸及肺原性心脏病等，其中最常见的并发症是肺结核。null4、尘肺的诊断 根据粉尘职业接触史、病史、临床表现和胸部Ｘ线检查结果，结合现场环境（尤其是工作环境中粉尘浓度、分散度及粉尘中游离SiO2的含量）和作业操作方式（干式或湿式作业）等，排除其它肺部类似疾病，对照国家尘肺诊断 标准 excel标准偏差excel标准偏差函数exl标准差函数国标检验抽样标准表免费下载红头文件格式标准下载 片，由尘肺诊断组专家集体讨论后才能作出诊断及Ｘ射线分期。null尘肺诊断分期标准： （1）无尘肺（代号０） a）0：Ｘ射线无尘肺表现 b）0+：胸片表现尚不够诊断为“Ⅰ”者。 （2） 一期尘肺（代号I） a）Ⅰ: 有总密集度１级的小阴影，分布范围至少达到2个肺区。 b）Ⅰ+: 有总密集度1级的小阴影，分布范围超过4个肺区；或有总密集度2级的小阴影，分布范围达到4个肺区。 null(3)二期尘肺（代号Ⅱ） a) Ⅱ：有总密集度2级的小阴影，分布范围超过4个肺区；或有总密集度3级的小阴影，分布范围达到4个肺区。 b) Ⅱ+: 有总密集度为3级的小阴影，分布范围超过4个肺区；或有小阴影聚集；或有大阴影，尚不够定为“Ⅲ”者。 (4)三期尘肺（代号Ⅲ） a） Ⅲ: 有大阴影出现，其长径不小于20mm，短径不小于10mm。 b） Ⅲ+: 单个大阴影的面积或多个大阴影面积的总和超过右上肺区面积者。 null（六）矽肺的防治 预防 1、法律措施 2、技术措施 3、卫生保健措施 4、早期发现（通过定期体检），以便及时采取措施。矽肺病人一旦确诊，应立即脱离粉尘作业。null治疗 1、增强体质，加强营养，提高抗病能力； 2、预防肺内感染，防治并发症如肺结核等； 3、消除、减轻症状，延缓病情发展； 4、减轻痛苦，生命质量，延长生存时间。 5、药物治疗，可酌情选用克矽平、汉防己甲素、磷酸哌喹及柠檬酸铝、糖皮质激素等。 null五、其它尘肺 煤工尘肺、水泥尘肺、石棉肺、石墨尘肺、碳黑尘肺、滑石尘肺、云母尘肺、陶工尘肺、 铝尘肺、电焊工尘肺及铸工尘肺。null六、尘肺防治措施 尘肺是危害我国接尘作业工人健康的首要职业病，我国在尘肺防治工作中，结合我国国情 总结 初级经济法重点总结下载党员个人总结TXt高中句型全总结.doc高中句型全总结.doc理论力学知识点总结pdf 出的“革、水、密、风、护、管、查、教”八字预防方针。防尘综合措施一般包括组织措施、法律措施、技术措施和卫生保健措施。 组织措施 体现在加强领导，加强宣传教育的力度 （属于八字方针中的“教”）null 组织措施 体现在加强领导，加强宣传教育的力度 （属于八字方针中的“教”） 法律措施 法律措施主要包括控制粉尘危害的各项卫生标准和相关法律法规的制定与卫生监督（“管”）。严格立法，严格执法。null 技术措施 防尘措施八字方针中的：“革、水、密、风”四项均属技术措施的范畴。 卫生保健措施 主要是指加强对接尘作业人群的健康监护（“查”）和个体防护（“护”）。