头皮屑的研究进展

182 国外医学皮肤性病 盟 生 旦笠 鲞笠 塑 塑 ! !! ! ! ! ：! 头皮屑的研究进展 陈淑君 方栩 王侠生 摘要 头皮屑的定义以及发病机制至今尚未明确。在组织病理学上，头皮屑呈亚急性炎症过程； 临床观察到的却是非炎症状态。 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 皮动力学研究发现，头皮的角质层细胞是相互黏着后共同脱落的， 当直径大于0．2 mm时则肉眼可见，称为“头皮屑”。马拉色菌与头皮屑的发生和严重程度密切相关， 且可能与免疫有关。另外，还有其他因素可能和头皮屑的发生相关。 关键词 皮炎，脂溢性；头皮皮肤病 有关头皮屑的问题，近年研究不多。可能在医 学上看来头皮屑并不严重，但从美容学角度来看，往 往给人们带来很多烦恼，因此导致了去头皮屑产品 的大量消费。头皮屑可以与多种疾病同时存在，特 别是头皮上的干性皮脂溢出、脂溢性皮炎和头皮银 屑病，并难以在临床和病理上加以区别，关于病因和 发病机制方面亦存在较多的争论。 一 、头皮屑的定义 至今在教科 书 关于书的成语关于读书的排比句社区图书漂流公约怎么写关于读书的小报汉书pdf 和文献上尚无头皮屑的明确定 义。Ebling和 Rock认为头皮屑是来自于其他方面 均“正常”的头皮所脱落的小片状鳞屑。Kligman对 头皮屑的定义则是过多的、临床上“非炎性的”头皮 脱屑 J。以上两者被认为是最简洁的定义，但这样 的定义仅是临床上的发现，忽视了组织学的改变，而 此点正在逐渐地受到重视。 皮肤脱屑通常是单细胞的、肉眼难以观察的鳞 屑，但当一定量的单细胞脱屑黏附在一起时，临床上 就可以观察到片状的白色鳞屑。Behrman是第一个 研究头皮屑的学者，他 总结 初级经济法重点总结下载党员个人总结TXt高中句型全总结.doc高中句型全总结.doc理论力学知识点总结pdf 了大量资料，按临床表现 将头皮屑分为两型：单纯糠疹和脂溢性糠疹。前者 为出现在正常头皮上的灰白疏松干燥的头屑；后者 则表现为鳞屑多，且油腻易黏附，可形成蜡样痂皮， 基底红，伴少量黏性渗出 J¨。但有人却认为无论头 皮屑有多么严重，皮损基底都不应该出现红斑 。 那么“非炎性”的头皮屑就可以与脂溢性皮炎和银 屑病等疾病加以鉴别。 大多数学者同意头皮屑是一种亚临床炎症性的 头皮疾病，炎症致使角质细胞间黏合紊乱。这种炎 症性脱屑可以是周期性、复发性或持续性的，并伴有 作者单位：200040上海，复旦大学附属华山医院皮肤科 · 综述 · 不同程度的瘙痒。根据 Ackerman和 Kligman在组 织病理学方面的研究⋯，正常头皮的角质层包含了 完全角化并相互紧贴的25—30层细胞；在头皮屑的 头皮角质层里通常少于10层细胞，而且经常角化不 全，排列不齐，细胞间有裂缝。头皮屑的产生过程很 可能始于一个不连续的、小片的累及到真皮乳头区 的毛细血管扩张。中性粒细胞和单核细胞在此迁移 进入乳头区、表皮，造成表皮细胞间水肿，部分细胞 坏死并形成小水疱，随后颗粒层消失，出现角化不 全。不久以后，水肿减轻，炎症细胞渐消失。表皮自 行修复，角质层表面形成鳞屑。所有这些过程是一 个亚急性炎症反应，可能这些微小的炎性病灶刺激 了细微的感觉神经纤维，导致瘙痒。Conti Diaz等 通过直接镜检在头皮表面观察到白细胞也提示了炎 症的存在。据此推测可能由于炎症程度较轻，在临 床上难以观察到炎症反应的表现。 近来通过电镜观察覆有头皮屑的头皮角质层， 发现过度增生伴角化不全、细胞间桥粒减少、细胞内 大量的脂质颗粒、细胞间脂质结构紊乱及角质细胞 胞膜高度交错对插，这些超微结构的改变可以通过 外用吡硫锌改善。实际上这种改变可以在具有头皮 屑患者的整个头皮上观察到，包括无头屑的区 域 。 二、头皮屑表皮动力学 在正常的皮肤代谢过程中，无生命的角质层细 胞不断地从皮肤表面脱落，表皮细胞的再生和脱落 总是保持一定的平衡。由于头皮的毛发、皮脂腺等 异常丰富活跃的特点，可以导致生态学上不正常或 相比其他皮肤有很大不同的表现。角质层细胞通过 细胞间黏附物质紧紧黏着在一起，接近皮肤表面时， 维普资讯 http://www.cqvip.com 国外医学皮肤性病学分册2004年5 筮 鲞箜 塑 旦! ! ! !里! ! 翌 ： ! ! !： 角质层开始松解、脱落。这些角质层细胞大多数不 是单独脱落，而是以十几个甚至几百个细胞的大小 不一的聚集体的形式与头皮分离。直径小于 0．2 mm的聚集体是肉眼看不见的，当直径大于0．2mm 时，临床上则可以观察到的小片聚集物，称为“头皮 屑”。 三、头皮屑病因中的真菌学说 与头皮屑病因有关的最重要的微生物是马拉色 菌，已有大量的临床和实验室研究的相关学说。正 常的头皮上分布着多种微生物，密度大约是 l0 ～ 10 ／mm ，其中包括葡萄球菌、丙酸杆菌和马拉色 菌 ]。头皮屑和微生物的关系现在尚未完全明确。 马拉色菌在体内外营养条件不同的情况下，表现为 酵母相或菌丝相，其生长有严格的脂质需求。马拉 色菌在分子水平上的不同亚型可以引起临床和病理 上不同的炎症反应和多种疾病 ，而且菌丝相和某 些酵母相都可以致病 ’ 。早在20世纪60年代就 有人通过试验指出，治疗头皮屑使用真菌抑制剂的 疗效明显优于细菌抑制剂 J¨。近来有许多报道，1：3 服或外用酮康唑、5％茶树油和吡硫锌等抗真菌药物 治疗头皮屑是有效的 ；还有人发现天然蜂蜜有 改善头屑过多的作用，并证实其具有抗马拉色菌的 活性 。 。 马拉色菌的致病性可能与细胞免疫有关。其在 艾滋病患者中更为多见，并难以治疗 ；与马拉色 菌相关的脂溢性皮炎的出现可能提示艾滋病病情的 加重 ；但体液免疫在马拉色菌相关疾病的患者和 正常人之间并无明显差异，因此体液免疫对马拉色 菌的反应可能并不是引起相关皮肤病的原因 。 Conti Diaz等 通过直接镜检发现大多数脂溢 性皮炎和脂溢性银屑病的患者皮损表面有大量马拉 色菌，而只有43．6％的头皮屑患者可以看见类似的 现象。因此，仅用马拉色菌来解释所有的头皮屑病 因是不够的。 四、有关头皮屑的其他原因 头皮屑的发生不涉及微生物也是可能的，最明 显的例子是在阳光下暴晒后的头皮脱屑。此外，某 些美发产品，以及周围环境中的空气成分也可能会 引起头皮屑的发生。 头皮的脱屑看起来和干燥病有些相似，可能与 头皮脱屑的过程受损有关。有研究发现头皮屑与角 质层的游离脂肪酸、胆固醇、神经酰胺水平明显下降 l83 相关，致使头皮的水屏障遭到破坏，角质层水合作用 减少使其体积和面积变小，裂开形成鳞屑。这些油 脂的减少可能与内因和外因都有关：马拉色菌或其 他微生物可能左右了神经酰胺酶的活性；脂质减少 反映了和潜在炎症相关的表皮分化过程的损害；天 生的油脂减少可能与水屏障容易遭到破坏或破坏后 不易被修复有关。同时水屏障破坏加重了微生物和 真菌毒素、环境污染因素的不利影响，形成了不良循 环，长期不能恢复，头皮屑不能得到缓解 。 角质锁链素(corneodesmosin)是一种新近分离 的表皮糖蛋白，认为这种蛋白可能与角质形成细胞 的黏附有关。正常皮肤中，角质锁链素表达在角质 层和颗粒层的上部1—2层；而当角质锁链素的一个 特异性等位基因出现变化时，覆有鳞屑的皮肤中角 质锁链素明显增加，并可以在棘层和角质层中表 达 。 头皮屑与细胞因子之间的关系近来已有研究， 但尚未有合理的解释。Perkins等 对几种人类角 质层细胞产物进行了研究，发现头皮屑中白介素 一 1 rs．和白介素一1 ra／白介素一1(It含量与头皮屑严重 程度密切相关；同时 一肿瘤坏死因子／总蛋白和白 介素一2／总蛋白的水平比正常头皮显著升高，而 y^ 一 干扰素和一氧化氮则显著降低。头皮屑好发于青 年男性，这种有年龄和性别特征的发病率提示了雄 激素影响的重要性，油脂分泌水平可能是一个致病 因素。但是大量的油脂分泌可以不伴头皮屑，而且 大多数严重的头皮屑也可以不伴有过多的皮脂分 泌。关于头皮屑和种族、血型之间的关系也有数篇 报道。根据美国皮肤科协会 2001年的一项调查显 示：在不同的种族，发病率和严重性也不相同，并可 能与洗发方式和方法有关。另外一项在保加利亚进 行的临床观察发现，O型血比B型血产生这种疾病 的机会要少，AB型血的人最不易罹患 。 五、结语 头皮屑是不正常的脱屑过程。对于头皮屑的起 因有几种学说，其中最重要的是马拉色菌的作用机 制。对于这种真菌的致病机制已经有了大量的研 究，却仍然有很多疑问，例如马拉色菌是不是惟一的 一 种致病真菌，是不是头皮可以提供使这种真菌的 过量繁殖的环境等。同时，一些环境因素例如紫外 线照射、空气中刺激成分，以及相关病理组织学、某 些脂质、蛋白成分的变化和细胞因子等正在研究中。 维普资讯 http://www.cqvip.com 国外医学皮肤性病学分册2004年5月第30鲞箜 塑 ! 墨 曼竺旦 ! ! !堡 ! 型 ! ： 参 考 文 献 1 Sheth RA．Desai SC．Dandruff：assessment and management．Int J Dermato1．1983．22：5ll一5l4． 2 Pierard—Franchimont C，Hermanns JF，Degreef H，et a1．From axioms to new insights into dandruff．Dermatology，2000．2oo：93—98． 3 Conti Diaz IA，Civila E，Veiga R．The importance of microscopic ex— amination in the management of desquamative diseases of the scalp． Mycopathologia．2002．153：71—75． 4 Waruer RR．Schwartz JR，Boissy Y，et a1．Dandruff has an altered stratum coraeum ultrastructure that is improved with zinc pyrithione shampoo．J Am Acad Derm atol，2001，45：897—903． 5 Watanabe S，Kano R，Sato H，et a1．The effects of Malassezia yeasts on cytokine production by human keratinocytes．J Invest Derm atol， 2ool，l16：769—773． 6 Schmidt A．Malassezia furfur：a fungus belonging to the physiological skin flora and its relevance in skin disorders．Cutis．1997．59：2l一 24． 7 Gueho E，Faergemann J，Lyman C，et a1．Malassezia and Trichos— poron：two emerging pathogenic basidiomycetous yeast—like fungi．J Med Vet Myco1．1994．32：367—378． 8 Pierard．Franchimont C，Gomn V，Decroix J，et a1．A multicenter randomized trial of ketoconazole 2％ and zinc oyrithione l％ sham poos in severe dandruff and seborrheic dermatitis．Skin Pharnlacol Appl Skin Physio1．2oo2．15：434—441． 9 Satchell AC，Saurajen A．Bell C，et a1．Treatment of dandruff with 5％ tea tree oil shampoo．J Am Acad Dermatol，2oo2，47：852— 855． 1O AI．Waili NS．Therapeutic an d prophylactic effects of crude honey on chronic seborrheic dermatitis and dandruff．Eur J Med Res，2ool，6： 3O6—308． 1l Hood S．Denning DW．Treatment of fungal infection in AIDS．J Anti— microb Chemother．1996．37：71—85． 12 Ippolito F，Passi S，Di Carlo A．Is seborrhoeic dermatitis a clinical marker of HIV disease?Minerva Ginecol，2O0o，52：54—58． 13 Ashbee HR．Fruin A，Holland KT，et a1．Humoral immunity to Mal— assezia furfur serovars A，B and C in patients with pityriasis versico— lor，seborrheic derm atitis and controls．Exp Dermatol，1994，3：227 — 233． 14 Harding CR，Moore AE，Rogers JS，et a1．Dandruff：a condition characterized by decreased levels of intercellular lipids in scalp stra． turn corneum and impaired barrier function． Arch Derm atol Res． 2oo2．294：22l一230． 15 Allen M，Ishida．Yamamoto A，McGrath J，et a1．Corneodesmosin ex— pression in psoriasis vulgaris differs from normal skin and other inflam— matory skin disorders．Lab Invest，200l，8l：969—976． 16 Perkins MA．Cardin CW ．Osterhues MA，et a1．A non—invasive tape absorption method for recovery of inflam matory mediators to difierenti． ate noITllal from compromised scalp conditions．Skin Res Teehno1． 20O2，8：187—193． 17 RadeffS，MicheffV，Popova S．ABO—genetic system．susceptibilityto— wards multiple skin affections and．~exual activity．J Eur Acad Derrnatol Venereol Suppl，2002，16：210． (收稿日期：2003—08—09) 肾移植受体皮肤黏膜感染的类型[英]／Sandhu K， Gupta S，Kumar B，et al／／JDermato1．-2003，30(8)： 590—．595 据 报告 软件系统测试报告下载sgs报告如何下载关于路面塌陷情况报告535n,sgs报告怎么下载竣工报告下载 ，75％一1o0 的肾移植受者患有感染、 癌前病变、癌症和药疹等皮肤损害，其中绝大多数为 感染。由机会性生物和原发病原体导致的感染是器 官移植受者最常见的死因，皮肤表现可作为上述播 散疾病存在的重要线索 该研究旨在确定肾移植受 者皮肤黏膜感染的病原谱和流行状况。 肾移植受者共 104例，其中男84例，女20例， 年龄 15—65岁，移植后病程 1—175个月。27例应 用泼尼龙和硫唑嘌呤2种药物治疗，77例还加用环 孢素共 3种药物治疗。患者被分为6组：A组，移植 肾存活不足2个月；B组，移植肾存活2—6个月；C 组，移植肾存活6—12个月；D组，移植肾存活 12— 24个月；E组，移植肾存活24—6O个月；F组。移植 肾存活超过60个月。 结果发现，在104例患者中1种以上病原体感 染者10例，3例在不同期间内有2种不同的病原体 感染；共感染117例次，其中57例次为病毒引起，49 例次由真菌导致，8例次是细菌感染，3例次为寄生 虫感染。在病毒性感染中，疣赘最为常见，寻常疣 13例次，跖疣、生殖器疣和丝状疣各2例次；疱疹性 齿龈口腔炎和生殖器疱疹是第2常见的病毒感染， 大多数患者在移植后头 2个月内发生口腔损害；12 例次出现带状疱疹，5例次为水痘，3例次生殖器外 传染性软疣。在真菌感染中，皮肤癣菌感染最为多 见，存在于34例患者中，其中16例次为泛发性体 癣，有时累及整个躯干和四肢，其他皮肤癣菌感染包 括股癣、甲真菌病、手癣、面癣和足癣，4例次发生 Majocchi肉芽肿；4例次有泛发性花斑癣；9例次出 现皮肤黏膜念珠菌病，其中鹅口疮1例次。包皮龟头 炎2例次；2例次发生深部真菌感染，分别为组织胞 浆菌病和曲霉病，累及躯干和下肢。细菌性感染只 占所有感染的一部分，6例次发生表浅性毛囊炎，1 例次患有蜂窝织炎，另 1例次出现寻常性狼疮。 结果表明，应用 3种免疫抑制剂者移植后发生 感染的平均间期短于应用2种免疫抑制剂者(P< 0．01)，提示前者免疫抑制作用较强；病毒性感染在 移植后发生的平均间期较短(P<0．05)；感染在全 部6个组中的分布几乎相同。 (梁军摘 刘彤校) 维普资讯 http://www.cqvip.com