高血糖高渗状态诊治1例

高血糖高渗状态诊治1例 高血糖高渗状态诊治1例 河北医药2011年8月第33卷第l6期HebeiMedicalJournal20:鱼 doi:10.3969/j.issn.1002—7386.2011.16.098 高血糖高渗状态诊治1例 靳英李明阳刘波 【关键词】糖尿病;高渗性昏迷;高血糖高渗状态 【中图分类号】R587.2【文献标识码】A【文章编号】1002—7386(2011)16—2553 —03 糖尿病非酮症高渗性昏迷(DNHC),近年多称为高血糖高 渗状态(HHS),是糖尿病少见而较为严重的急性并发症.I临床 表现以严重脱水,高血糖,高血浆渗透压,无明显酮症,伴不同 程度的神经精神表现为特征….本文对一高龄老年患者进行 病例报告并文献复习. 1病例资料 患者,男,97岁.于4d前无明显诱因出现痰多,喘憋,家 属测体温正常,未予特殊治疗.今晨起8:00保姆发现患者未 醒,呼喊无应答,刺激后可睁眼,双上肢可稍微活动,对话无反 应,且不能进食,无鼾声及肢体抽搐,无恶心,呕吐,遂急送我 院.患者发病以来未进食,饮水少,仍常规El服拜糖50mg, 3次/d,尿便无明显异常.既往高血压,冠心病,持续性心房颤 动,心功能不全,2型糖尿病多年,因下肢无力查CT,示多发腔 隙性脑梗塞,小动脉硬化性白质脑病,老年性脑改变6年,平时 多卧床,扶起可坐,四肢肌力对称?一V级.慢性肾功能不全3 年.无药物食物过敏史.入院时查体:体温入院初36.4~C,2h 内升至38.1?,脉搏95~/min(短绌),呼吸20O~/min,血压 140/70mmHg(1mmHg=0.133kPa),浅昏迷,肥胖,平车人病 房,查体不配合.左下肺可闻及散在湿I罗音,右肺底少许细湿 I罗音,心脏向左侧扩大,心率100~/min,心律绝对不齐,心音 强弱不等,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音.腹软,无压痛及 反跳痛,肠鸣音存在.双下肢无凹陷性水肿.神经系统查体: 嗜睡,压眶有皱眉,可睁眼,疼痛刺激后双上下肢可动,双侧瞳 孔1.5:1.5,对光反射弱,右侧鼻唇沟浅,示齿伸舌不配合,颈软, 无抵抗,双上肢可动,双下肢不动,四肢腱反射(+),双侧病理征 未引出.四肢深浅感及共济检查不配合.辅助检查:血常规:白 细胞13.3g/L,中性粒细胞百分比80.3%,血色素139g/L,红细 胞4.8T/L,血小板251g/L,C反应蛋白31.3mg/L.生化检查: 血糖19.9mmol/L,血钠157mmol/L,血钾4.4mmol/L,血氯 112mmol/L,尿素氮22.6mmol/L,肌酐172tLmol/L,谷草转氨 酶52U/L,谷丙转氨酶86U/L.尿常规:酮体及蛋白阴性,葡 萄糖5mmol/L,计算血浆渗透压365.3mOsm/L,有效血浆渗透 压为342.7mOsm/L.心电图:心房颤动,sT-T改变(sT?,?, avF,V一V)下移0.03mV,TII,?,avF,Vl—V6倒置,电轴右 偏.床旁胸片:左下肺有心影覆盖,余肺内未见活动性病变. 头颅CT示:无出血病灶,同时与既往CT相比较未见大面积低 密度影. 作者单位:100142北京市,中国人民解放军空军总医院老年病科 2553 ? 病例报告- 血气分析:pH值7.378,PCO243.9mmHg,PO2 82.7mmHg.BE一0.1mmol/L,实际HCO;25.3mmol/L.诊 断:(1)高血钠高渗状态.(2)2型糖尿病.(3)肺部感染. (4)慢性肾功能不全.(5)冠心病,永久性心房颤动,慢性心功 能不全.(6)脑梗死后遗症,持续心电监护,间断吸氧,血糖仪 监测血糖,置胃管鼻饲匀浆饮食,静脉滴注0.9%氯化钠溶液加 胰岛素6U/h静脉泵入补液同时降糖,待血糖降至14mmol/L 后改为5%葡萄糖液加胰岛素(3:1)降糖治疗,维持夜间血糖 偏高水平约10mmol/L.上述治疗同时配合温开水鼻饲补液 100,200ml/h,并强心,利尿,扩血管,抗感染与其他对症治疗. 患者次日神志改善,呼之可应,查体四肢肌力与平时无异.复 查血糖10.8mmol/L,血钠153mmol/L,血钾4.3mmol/L,血氯 101mmol/L,尿素氮20.1mmol/L,肌酐155Ixmol/L,计算血浆 渗透压下降至345.5mOsm/L,有效血浆渗透压为 324.4mOsm/L.降糖药调整为门冬胰岛素30特充注射液,继 续巩固治疗,4d后复查患者肝功能恢复正常,肌酐降至 124p~mol/L,静脉血糖控制理想. 2讨论 HHS多见于老年糖尿病患者和以往无糖尿病病史的患者, 曲雷报道急诊病例中高渗性昏迷发病率仅为2.4%,而其中 糖尿病引起者未进一步分析.因意识障碍涉及多学科多专业, 且患者家属往往不能提供准确的病史,增加了诊治的困难,如 不及时有效治疗,病死率高,以往报道高达40%,近年报道为 15%一20%E31.故早期诊断和正确治疗对于降低病死率尤为 重要.抢救成功的关键在于能否尽早平稳降低血糖,血钠,血 浆渗透压HJ.(1)发病机制:HHS的基本病因是体内胰岛素绝 对或相对不足.在各种诱因作用下,患者体内抗胰岛激素明显 升高,机体葡萄糖负荷增加,体内胰岛素不足造成更严重的高 血糖和糖尿.后者引起渗透性利尿,致使水及电解质从肾脏大 量丢失.加之各种原因(老年,脱水)引起的口渴中枢功能障 碍,主动饮水维持水平衡的能力降低,肾脏调节水,电解质平衡 功能降低,血糖排出受限,以致血糖,血浆渗透压明显升高.进 一 步使细胞膜功能失常,神经细胞失去兴奋能力,转为抑制,同 时红细胞由于缺糖能量低下,供氧能力下降,导致意识改变. (2)常见诱发因素.?引起血糖增高的因素:感染,使用使血糖 升高的药物,糖摄人过多,合并其他内泌疾病;?引起脱水的因 素:饮水不足或失水,使用利尿剂或脱水剂,腹膜透析或血液透 析,大面积烧伤患者或伴发尿崩症;?肾脏病变:急慢性肾功能 不全,糖尿病肾病等.(3)诊断要点J:通常血糖 2554刚E医药2011年8月第33卷第16期 HebeiMedicalJournal,2011,Vol33AugNo.16 33.3?mmol/L,酮体阴性或轻度升高,有效血浆渗透压显着升高 ?320mOsm/L或和血浆渗出透压?340mOsm/L.有效血浆渗 透压(mOsn~L)=2(钾+钠)(mmol/L)+血糖(mmol/L),血浆 渗透压(mOsm/L)=2(钾+钠)(mmoL/L)+血糖(mmoffL)+尿 素氮(mmoffL). 该患者血糖并不很高,但血浆渗透压显着升高,且诱因明 确:肺部感染,数日未进食,饮水很少,同时可排除其他可引起 神志改变的疾病,计算有效血浆渗透压为342.7mOsm/L,故考 虑为高渗透压引起神志改变,但血糖未达到HHS的诊断 标准 excel标准偏差excel标准偏差函数exl标准差函数国标检验抽样标准表免费下载红头文件格式标准下载 , 可以诊断为伴血糖升高的高血钠高渗状态J,但这位高龄老年 患者,既往患有糖尿病,目前血糖又较高,仅仅降低血渗透压是 远远不够的,因此我们按照HHS的治疗原则,进行综合性抢 救,最终能使患者转危为安. 3鉴别诊断 首先除外可弓l起神志改变的非糖尿病脑血管意外,这种患 者血糖多不高,或有轻度应激性血糖增高;其次应与其它原因 的糖尿病昏迷,如乳酸性酸中毒,酮症酸中毒和低血糖昏迷相 鉴别.关键在于提高医生对本病的认识,检验结果一出来,稍 一 计算,即可明确诊断.本例中患者血糖并不很高,且有陈旧 性脑梗塞,增加了诊断难度.但经过仔细查体并没有神经系统 定位体征,再将此次头颅CT与既往检查仔细比较,并无新的病 灶,故可初步除外脑血管意外. 4治疗 该病与糖尿病酮症酸中毒相比有相似之处,但是又有不 同.一般情况下,本症脱水现象严重,而酮症酸中毒以酸中毒 现象为甚,因此二者在治疗原则上有不同'.高渗透压是本 症意识改变的主要原因,亦是高血糖急症死亡的危险因素. 因此,必须治疗高渗透压.但是降渗透压过程中,一定要平稳, 避免细胞水肿引起的治疗性并发症. 4.1补液与胰岛素治疗同时进行 4.1.1目前对补液依然有争论,一种主张先补充低渗液,而后 再补等渗液;另一种主张开始即用等渗液.等渗液的好处有: 大量输入等渗液不会引起溶血反应;有利于恢复血容量和防止 因血浆渗透压下降过快而继发脑水肿,呼吸窘迫综合征等;等 渗液对于处于高渗状态的患者相对低渗.用法:?有低血容量 休克者:应先静脉滴注0.9%氯化钠溶液,以较快提高血容量, 升高血压,改善.肾血流,恢复肾功能.在血容量恢复,血压回升 至正常且稳定,而血浆渗透压偏高时,可考虑改用0.45%或 0.6%氯化钠溶液.?血压正常而血钠>155mmol/L者:可考 虑开始即用低渗液.当血浆渗透压降至350mOsm/L以下血钠 在140,150mmol/L以下时,应改输等渗氯化钠液.?休克患 者或收缩压持续<8OmmHg者,开始补等渗液外,应间断输血 浆或全血.多个报道显示,联合温开水口服或鼻饲可明显减少 并发症,提高患者的抢救成功率.补液量可按患者发病 前体重的10%,12%估算,一般为6—18L,平均9L,也可按下 述公式计算:失水量(L)=体重(kg)×0.6.补液速度按先快 后慢的原则.一般第1天可补给估计失水总量的一半左右. 注意患者的心肾功能,及时利尿治疗和减慢输液速度.本例患 者年龄偏大,血压尚好,但心,肾功能均有不同程度损伤.综合 多方面因素,我们开始即选择了等渗液,而且增加了温开水鼻 饲,联合补液,避免了对脏器的进一步损害,同时避免了渗透压 下降过快引起的一系列并发症. 4.1.2胰岛素降糖与补液同时应用小剂量正规胰岛素,正 规胰岛素持续静脉输注是首选给药途径.初始给药剂量是 0.1U/kg静脉滴注,接下来采用0.1U?kg,?h..剂量继续用 药.降低血糖的速度是50,75g?dl'?h,,当血糖降至 13.89—16.67mmol/L(250,300mg/d1)时应改用5%葡萄糖 液或葡萄糖盐水,按2—4g葡萄糖给1U胰岛素的比例继续降 糖,病情稳定后改为皮下注射胰岛素治疗.本例中我们遵循此 原则,且考虑到患者年龄,病初使血糖维持于偏高水平,等病情 进一步稳定后,再调整降糖药物,使血糖控制理想. 4.2补钾无肾衰,尿少及高血钾者,可于治疗开始时即补 钾.用量根据临床情况灵活掌握. 4.3纠正酸中毒合并酸中毒者,一般不需特殊处理.严重 酸中毒者,每次给予5%碳酸氢钠不超过150ml,用注射用水稀 释成等渗液1.4%静脉滴注,疗程1—3d,总量控制在600ml 以内. 4.4治疗诱因与并发症 4.4.1控制感染:感染是最常见的诱因,也是引起患者后期死 亡的主要因素.必须一开始就给予大剂量有效抗生素治疗,一 般需两种以上新型广谱抗生素.这是降低病死率和保证治疗 成功的另一重要方面.本例开始即选择了广谱抗菌素,使患者 的肺部感染很快得以治愈. 4.4.2维持重要脏器功能:合并心力衰竭者应控制输液量和 速度,适当扩血管,降低心脏负荷,正确应用强心药物,同时避 免引起低血钾和高血钾,应随访血钾和心电图;应保持血浆渗 透压和血糖下降速度,以免引起脑水肿;对于已经合并脑水肿 者,应用20%甘露醇125ml加白蛋白50rnJ交替脱水以降低颅 内压;应加强呼吸循环监测,仔细调整代谢紊乱;对于急性肾功 能衰竭患者,积极补充血容量,慎用肾脏损害药物.必要时应用 利尿剂或透析治疗(透析治疗特别适用于合并急慢性.肾功能衰 竭,糖尿病肾病患者),以顺利度过少尿期;另外,及时静脉应用 奥美拉唑,必要时增加凝血酶口服,预防或治疗消化道应激性溃 疡;有高凝状态者给予小剂量肝素治疗,以防血栓形成.总之, 要加强早期对脏器功能衰竭的识别,对包括感染,脱水,酸碱平 衡,电解质紊乱等或引起脏器功能衰竭的诱因要及时清除,做到 早期发现,早期处理,是挽救HHS患者的关键措施之一. 本例患者高龄,基础病变多,病情复杂,病程中亦经过了心 律失常,心绞痛及原有心,.肾功能不全加重等一系列的并发症, 能够抢救成功完全得益于早期明确诊断并及时给予针对性的 治疗.该患者与文献资料中的老年患者相比较是年龄较长者, 我们灵活变通,虽然诊断不完全符合HHS,但我们根据该病的 基本治疗原则,并结合患者的生理特点,补液及降血糖均选择 了更加缓和平稳的方式,避免了补液及降糖过快弓I起的脑水 肿,呼吸窘迫综合症,溶血等并发症,同时兼顾基础病变,密切 观察病情变化,经努力最终使患者得以痊愈出院. 河北医药2011年8月第33卷第16期HebeiMedicalJournal,2011,Vol33Aug~No.16 参考文献 1PodolskYS.Hyperosmolarnonketotiecomaintheelderlydiabetic.Med ClinNAm,1998,62:815. 2曲雷.急诊内科昏迷患者病因分析及临床治疗.山东医药,2010,50: 101—102. 3林丽香.高渗性非酮症糖尿病昏迷.内科危重症杂志,1996,2:78-79. 4MaizR.Managementofthehyperosmolarhyperglycemicsyndrome.Am FamPhysician,1999,60:1468—1476. 5崔晓艳.老年人高渗性非酮糖尿病昏迷诊治进展.中国热带医学, 2010,10:331-332. 6迟家敏主编.实用糖尿病学.第3版.北京:人民卫生出版社,2009. 351. 7苗棕楷,蔡惠文主编.糖尿病并发症防治学.第3版.北京:中国医药 doi:10.3969/j.issn.1002-7386.2011.16.099 2555 科技出版社,2005.228-229. 8PiniesJA,CairoG,GaztambideS,eta1.Coupeandprognosisof132 Datientswithdiabeticnon—ketotichyperomolarstate.DiabeteMcrab, 1994.2O:4348. 9尚玉真.2种补液治疗糖尿病高渗性昏迷的观察及护理.实用护理杂 志,2003,19:7. 1O谢雪羽飞.胃肠补液配合小剂量胰岛素治疗非酮症高渗性昏迷.医 师进修杂志(内科版),2004,27:30-31. 11雷淑芬,袁艳梅,魏以新.极高血糖非酮症高渗性糖尿病昏迷抢救 成功一例.中国全科医学,20t0,13:319. 12胡绍文,郭瑞林主编.实用糖尿病学.第1版.北京:人民卫生出版 社,1998.167. (收稿日期:2011—02—20) 浆细胞含有棒状包涵体的多发性骨髓瘤1例 郝润英张书霞李雪政 【关键词】多发性骨髓瘤;浆细胞 【中图分类号】R551.3【文献标识码】A【文章编号】1002—7386(2011)16—2555 —01 患者,男,62岁,主因颜面和双下肢浮肿月余于2010年1 月入院.自述于1个月前无诱因出现颜面和双下肢浮肿,呈指 凹性,活动后加重,休息后缓解.尿量较前增加,呈淡黄色,有 颗粒状沉淀,无泡沫,无肉眼血尿,无尿频,尿急,尿痛,就诊于 当地某医院,查尿常规示蛋白+,24h尿蛋白定量3.05g/d. 按蛋白尿原因待查,对症治疗,复查尿蛋白(++),24h尿蛋白 定量4.02g/d,为求进一步诊治入我院.发病以来,患者神志 清,精神可,饮食可,无头痛,头晕,胸闷气短,无腹痛,腹泻,无 .肾痛,大便正常.周身浅表淋巴结,肝脾未能触及肿大. 实验室检查:白细胞(WBC)3.2×10/L,血红蛋白(Hb) 151g/L,红细胞(RBC)4.81×10/L,血小板(PLT)167× 10/L,血沉(ESR)5mm/h,血清总蛋白62.4g/L,白蛋白 42.7g/L,球蛋白19.7L,自/球比2.2,尿素(BUN) 6.67mmol/L,肌酐(Ccr)105.1ixmol/L,尿酸153~mol/L,血B2 微球蛋白(132.MG)3008rig/ml.血清蛋白电泳:白蛋白 62.02%,仅l-球蛋白4.86%,ct2一球蛋白11.42%,3-球蛋白 10.57%,一球蛋白11.14%.免疫球蛋白测定:IgG7.37L, IgA0.89g/L,IgM0.49g/L,总IgE浓度88.4KU/L,尿常规尿 蛋白(++),尿本周氏蛋白阳性.24h尿液分析:尿液总量4 350ml/d,尿蛋白总量3.940r/d.尿液免疫固定电泳可见单克 隆轻链k,定量分析:尿液中轻链kap569mg/dl轻链lam 12.9mg/dl.骨髓细胞学检查:骨髓增生活跃,M/E=1.76:1, 浆细胞占10%,其中异常浆细胞占9%,该细胞核偏位,浆灰 兰,浆中多见紫红色棒状小体或密布大小不等,形态不一的包 涵体(图1).颅骨多发性骨质改变,骨盆骨质疏松.根据以上 检查结果,诊断为多发性骨髓瘤k轻链型,对患者开始VADT 作者单位:056001河北省邯郸市中心医院临检科 ? 病例报告? 方案 气瓶 现场处置方案 .pdf气瓶 现场处置方案 .doc见习基地管理方案.doc关于群访事件的化解方案建筑工地扬尘治理专项方案下载 化疗(VDS1mg第1,4天,表阿霉素20mg,第1,4天, Dex40mg第1—4天),反应停100mg每晚顿服,长期服用. 讨论浆细胞中常见的Russel小体,它是由免疫球蛋白分子组 合而成,是浆细胞的进化过程中充满在浆细胞粗面内质网细小 的絮状物质,光镜下为圆形透明物,POX(一).浆细胞中出现 棒状包涵体很少见,过去称之为Aure小体.但近年来Aure小 体多做为髓系白血病的标记,它是由嗜苯胺蓝颗粒融合而成, POX(+).该患者的浆细胞中充满棒状小体,紫红色,易于组 织嗜碱细胞的颗粒混淆,POX(一).患者在1个疗程的化疗用 药后,含有该棒状小体的浆细胞减少,患者自我感觉较以前好, 因此该浆细胞中的棒状小体与轻链的增多,患者的预后相关性 尚需研究.目前患者还在随访中. (收稿日期:2010—12—05)