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收稿日期:2007-02-01。
作者简介:任晓旭,女,主任医师,研究方向为小儿急救。
儿科脓毒性休克的诊断
任晓旭
(首都儿科研究所急诊科,北京100020)
DiagnosisofPediatricSepticShock
RENXiao-xu
(DepartmentofEmergency,CapitalInstituteofPediatrics,Beijing100020,China)
摘要:目前小儿脓毒性休克仍是PICU住院及死亡的重要原因。小儿脓毒性休克以低血容量、低心排出量为血液动力学突出特
点,对充分液体复苏反应良好。血压降低为非临床诊断的必要条件,关注组织灌注不良征象更重要。血液动力学监测对指导液体
复苏和血管活性药物应用、评估疗效非常重要,中心静脉压和持续动脉血压监测是必备的,中心静脉血氧饱和度和混合静脉血氧饱
和度监测非常重要。新生儿脓毒性休克可造成持续肺动脉高压且导致右心衰竭。脓毒性休克时血浆细胞因子和炎性介质水平及
其变化是诊断进展的重要部分。巨噬细胞移动抑制因子、IL210、IL26、干扰素2α均是有前景的诊断标记物。新近研究主要针对微循
环状态监测、敏感性和特异性良好的诊断标记物、脓毒性休克危重程度评分工具。
实用儿科临床杂志,2007,22(6):401-403
关键词:儿童;休克,脓毒性;诊断
中图分类号:R720.597 文献标志码:A 文章编号:1003-515X(2007)06-0401-03
随着医学诊疗技术的不断发展,特别是重症监护救治技
术的巨大进步,使儿科脓毒症(sepsis)的病死率从97%
(1966年)降至9%(1999年),这一病死率水平远低于成人
(28%)[1]。尽管如此,脓毒症发病率逐年增高,与脓毒症相
关疾病的死亡率亦增加[2],严重脓毒症(severesepsis)仍是
ICU住院的主要病因之一[3],严重脓毒症、特别是脓毒性休
克(septicshock)仍是导致患者死亡的重要原因[4]。早期识
别、诊断脓毒性休克,及时进行充分、恰当的治疗是减少死
亡、降低病死率的关键[5]。
一、临床诊断
由于小儿脓毒性休克血液动力学改变机制与成人不同,
因此临床诊断指标亦有差异。导致成人脓毒性休克死亡的
主要血液动力学异常为血管动力麻痹、阻力明显下降,由此
导致血压降低。其心脏功能不全主要为射血分数降低,但心
排出量常通过增加心率和心室舒张性得以维持正常。因此
成人脓毒性休克定义为:脓毒症患者经恰当、充分的液体复
苏仍有低血压(收缩压<10.98kPa或较原基础水平下降>
5.32kPa或平均动脉压<8.645kPa),需要血管加压药物支
持[6]。小儿脓毒性休克以低血容量为血液动力学突出特点,
对充分液体复苏反应良好,与死亡相关的主要血液动力学异
常是低心排出量而非循环血管阻力降低。儿科临床诊断脓
毒性休克血压降低并非必要条件,脓毒性休克患儿常可维持
血压正常,血压降低是晚期失代偿
表
关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf
现。因此儿科脓毒性休
克临床诊断重点是脓毒症基础上存在灌注不良的一系列征
象,如意识改变,毛细血管再充盈时间延长或瞬间再充盈,脉
搏减弱,肢端皮肤花纹、四肢凉,尿量减少等。对患儿循环状
态的全面评估和监测是正确诊断的重要前提。
中华医学会儿科学分会急救学组、中华医学会急诊学分
会儿科组借鉴国外相关诊断标准和指南,结合我国儿科临床
诊治脓毒性休克实际情况,经国内有关专家反复讨论,制定
了我国儿科感染性休克(脓毒性休克)诊疗推荐
方案
气瓶 现场处置方案 .pdf气瓶 现场处置方案 .doc见习基地管理方案.doc关于群访事件的化解方案建筑工地扬尘治理专项方案下载
[7]。该
方案诊断标准如下:感染性休克(脓毒性休克)代偿期(早
期):临床表现符合下列6项中的3项,1.意识改变:烦躁不
安或萎靡,表情淡漠,意识模糊,甚至昏迷、惊厥(多见于失代
偿休克);2.皮肤改变:面色苍白发灰,唇周、指(趾)发绀,皮
肤花纹,四肢凉。如有面色潮红、四肢温暖、皮肤干燥为暖休
克;3.脉搏:外周动脉搏动细弱,脉搏增快;4.毛细血管再充盈
时间≥3s(需除外环境温度影响);5.尿量<1mL/(kg・h);
6.代谢性酸中毒(除外其他缺氧缺血及代谢因素)。感染性
休克(脓毒性休克)失代偿期:代偿期临床表现加重伴血压下
降。收缩压<该年龄组第5百分位或<该年龄组正常值
2个标准差。即:1~12个月<9.31kPa,1~10岁<
9.31kPa+[2×年龄(岁)],≥10岁<10.98kPa。临床分
型:1.暖休克,为高动力性休克早期,可有意识改变、尿量减
少或代谢性酸中毒等,但面色潮红、四肢温暖、脉搏无明显减
弱,毛细血管再充盈时间无明显延长。此期易漏诊,且可很
快转为冷休克。心率快、血压低、过度通气、中心静脉压
(centralvenouspressure,CVP)高、心排出量低多为失代偿表
现。2.冷休克:为低动力性休克,皮肤苍白、花纹,四肢凉,脉
搏快、细弱,毛细血管再充盈时间延长。儿科以冷休克为多。
该诊断方案失代偿期血压降低的标准参考美国心脏病学会
儿科高级生命支持(PALS)小儿及新生儿心肺复苏和急诊心
血管监护指南中失代偿休克血压指标[8]。
二、血液动力学及组织灌注状态监测与评估
儿科脓毒性休克时多存在有效循环量不足,心排出量下
降,其血流动力学不稳定,可出现多种类型改变,除根据临床
表现作出临床诊断外,进行血液动力学监测,作出正确的血
液动力学诊断对指导液体复苏和血管活性药物应用及评估
疗效非常重要。血氧饱和度在血红蛋白相对稳定前提下反
映组织灌注和微循环状况,休克时对其监测十分重要。
1.血液动力学治疗的目标 维持混合静脉血氧饱和度
(mixedvenousoxygensaturation,SvO2)>70%,心脏指数(cardiac
index,CI)3.3~6.0L/(min・m2),适于年龄的正常灌注压
[灌注压(perfusionpressure)=平均动脉压(meanarterial
pressure,MAP)-CVP]。
2.常用监测指标 除临床常规的无创连续心电、呼吸、
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第22卷第6期2007年3月 JApplClinPediatr,Vol.22No.6,Mar.2007
血压、指(趾)末端氧饱和度、体温、尿量监测外,CVP监测
(针对前负荷)和持续动脉血压监测(针对后负荷及MAP)是
必备的监测指标。充分液体复苏后休克无好转,即应放置中
心静脉导管,进行CVP和中心静脉氧饱和度(centralvenous
oxygensaturation,ScvO2)监测。当尿量减少、代谢性酸中毒、
低血压持续存在,不论其他检查、监护情况如何,应放置肺动
脉导管,进行肺动脉压(pulmonaryarterypressure,PAP)和
SvO2监测。中心静脉导管监测CVP、血容量、ScvO2及液体
复苏情况,对多存在有效循环量不足的儿科脓毒性休克的诊
断和治疗十分重要。肺动脉导管对难治性休克可提供更多、
更准确的血流动力学资料,包括肺动脉舒张压和收缩压、肺
毛细血管楔压、心排出量、ScvO2等,从而对患儿的治疗方案
进行有针对性的调整。SvO2是判断组织供氧状态的重要指
标,其与心排出量、动脉血氧饱和度、血红蛋白水平、机体氧
耗有关。SvO2下降可早期提示心排出量下降、动脉氧饱和
度下降、血红蛋白水平下降、氧耗增加。如SvO2(<65%)和
ScvO2(<70%)下降,血乳酸增加,提示组织缺氧;SvO2和
ScvO2正常甚至升高,血乳酸增加,提示组织微循环分流或
微循环衰竭。若条件限制不能放置肺动脉导管,则CVP监测
是必备的,通常ScvO2较SvO2高5%~6%,并有良好相关
性,经中心静脉导管监测ScvO2间接评估SvO2也可反映组
织供氧情况[9,10]。
3.常见血液动力学异常状态 低心排出量高体循环血
管阻力型(低排高阻型);高心排出量低体循环血管阻力型
(高排低阻型);低心排出量低体循环血管阻力型(低排低阻
型)。为方便选择血管活性药物,亦可根据CI和血管阻力状
况将休克分为:低CI休克,常为多巴胺抵抗型,肾上腺素治
疗首选。低CI、正常血压、高体循环阻力型休克,常为肾上腺
素抵抗型休克,硝普钠等可选。高CI、低体循环阻力型休克,
常为婴儿多巴胺抵抗型休克,去甲肾上腺素为首选[10,11]。
三、新生儿脓毒性休克诊断
新生儿有呼吸窘迫及灌注不足临床表现,特别是母亲有
羊膜感染、羊膜早破者应考虑存在脓毒性休克。新生儿脓毒
性休克时,由于酸中毒和低氧血症可增加肺动脉压力,使动
脉导管开放,造成新生儿持续肺动脉高压(persistentpulmo2
naryhypertensionofnewborn,PPHN)且导致右心衰竭。故应
注意与动脉导管依赖性复杂型先天性心脏为病因的动脉导
管关闭引起的心源性休克鉴别。新生儿如有休克、肝大、发
绀、心脏杂音、上下肢血压、脉搏差异应及时应用前列腺素
E1治疗,直至超声心动检查除外复杂型先天性心脏病。根
据血液动力学改变不同,可将新生儿脓毒性休克分以下几种
状况:1.血压正常、左心室功能欠佳、ScvO2<70%,可在扩容
基础上应用扩血管药物。2.右心室功能欠佳、PPHN、
ScvO2<70%,首选一氧化氮吸入治疗。3.低血压,扩容基础
上首选肾上腺素[10]。
由于放置右心导管困难,对早产儿、极低出生体质量儿
(<32妊周,体质量<1000g)脓毒性休克时血液动力学改变
了解不多。目前观察数据主要源于超声心动检查和监测,有
研究证实休克时存在右心室和左心室功能减低[10]。
四、早期诊断的实验室检测指标[12~18]
脓毒症及脓毒性休克本质上是由病原微生物引起的机
体非特异性破坏性炎症反应,有大量细胞因子和炎性介质参
与,研究脓毒症及脓毒性休克时血浆细胞因子和炎性介质水
平及其变化,并据此进行早期诊断,成为脓毒症及脓毒性休
克诊断进展的重要组成部分。
血浆C反应蛋白、降钙素原可作为全身炎症反应综合征
(SIRS)和脓毒症潜在的生化指标,但特异性欠佳,目前尚无
足够证据可使其作为脓毒性休克的临床诊断指标。有报道
经检测血浆粒细胞集落刺激因子(granulocytecolony2stimula2
tingfactor,G2CSF)、IL28水平可早期诊断或除外严重全身性
细菌感染。研究显示巨噬细胞移动抑制因子(macrophage
migrationinhibitoryfactor,MIF)在脓毒症及脓毒性休克患者
血浆中水平明显升高,脓毒性休克患者血浆IL210、IL26、干扰
素2α水平明显高于无休克脓毒症患者。脓毒性休克患者血
浆MIF、肿瘤坏死因子2α(TNF2α)、IL26水平持续增高提示
预后不佳。脓毒症患者血浆存在促炎细胞因子(TNF2α、IL2
1α、IL21β、IL28等)、抗炎细胞因子(IL26、10等)、细胞因子拮
抗物[IL21ra、p68(sIL21RⅡ)、p55(sTNFRⅠ)等],正是由这
些因子间复杂的相互作用引起脓毒症,但很多环节作用机制
不明或有争议,因此细胞因子作为脓毒症及脓毒性休克有效
的临床诊断指标尚需长期的研究历程。
五、未来发展方向
新的脓毒性休克诊断与预后研究主要是针对微循环状
态监测、敏感性和特异性良好的脓毒症诊断生物标记物、脓
毒症和脓毒性休克危重程度评分工具。上述研究将有助于
脓毒性休克快速识别、早期诊断及干预。
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(本文编辑:王家勤)
收稿日期:2007-02-10。
作者简介:王 颖,女,主任医师,本科学历,《中国小儿急救医学》《中国
新生儿科杂志》编委,研究方向为小儿急救。
感染性休克的治疗
王 颖,郭在晨
(北京大学第一医院儿科,北京100034)
TherapyonSepticShock
WANGYing,GUOZai-chen
(DepartmentofPediatrics,theFirstHospitalofPekingUniversity,Beijing100034,China)
摘要:感染性休克是由细菌及内毒素引起的循环衰竭,死亡率高。目前,治疗原则是积极治疗原发病和纠正脏器低灌注,在液
体复苏及血管活性药应用基础上,也提出了一些新的治疗
措施
《全国民用建筑工程设计技术措施》规划•建筑•景观全国民用建筑工程设计技术措施》规划•建筑•景观软件质量保证措施下载工地伤害及预防措施下载关于贯彻落实的具体措施
,如早期干预强调供氧平衡,给予小剂量血管加压素,亚甲蓝、乌司他
丁辅助治疗,重组人活化蛋白C治疗严重感染及小剂量长疗程应用糖皮质激素等。本文对其进行总结,供临床参考,以提高感染性
休克的治愈率。实用儿科临床杂志,2007,22(6):403-405
关键词:休克,感染性;治疗;进展
中图分类号:R720.597 文献标志码:A 文章编号:1003-515X(2007)06-0403-03
感染性休克也称脓毒性休克(septicshock),是指脓毒症
患者经足量液体复苏后仍存在持续低血压,伴低灌流状态或
器官衰竭。脓毒症和脓毒性休克是机体一系列病理生理和
病情严重程度变化的动态过程,实质上是全身炎症反应综合
征(systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS)不断加剧、
恶化的结果。SIRS不是一种新发现的疾病,它是在人们对
多器官功能障碍综合征(multipleorgandysfunctionsyndrome,
MODS)发生机制认识的基础上提出的新概念。它是MODS
的早期表现,并贯穿MODS的全过程,可认为是MODS的实
质。其中由感染引起的SIRS即称为脓毒症(sepsis)。而感
染性休克可视为严重全身感染的一种类型,是SIRS发展至
MODS过程中的一个阶段或表现。
感染性休克的治疗原则是积极治疗原发病与纠正脏器
低灌注,随着其发病机制研究的不断深入,在液体复苏及血
管活性药应用基础上,也提出了一些新的治疗措施,现总结
如下。
一、早期干预强调供氧平衡
组织缺氧、微循环障碍是休克进一步恶化,导致MODS
的重要因素,因此识别全身组织缺氧,抓住代偿期缺氧可纠
正的黄金时刻至关重要。休克时氧和能量代谢异常是近年
来深入研究的热点,并在成人ICU临床中进行了较普遍的应
用,如混合静脉血氧饱和度(SvO2)、动脉血乳酸水平及pH
值、碱缺失,在氧代谢监测中有肯定的价值。
成人感染性休克早期治疗采取以下措施[1]:每30min
输入晶体液500mL,使中心静脉压(CVP)达1.064~
1.596kPa,尿量≥0.5mL/(kg・h);若平均动脉压MAP
<8.645kPa,则予升压药使(MAP)维持至少8.645kPa;若
MAP>10.98kPa,则给血管扩张药,使MAP降至10.98kPa
或以下;若ScvO2<70%则输入红细胞,使红细胞比容(Hct)
≥30%;在CVP、MAP、Hct均理想化条件下,若ScvO2仍<
70%时,则使用多巴酚丁胺,开始剂量为2.5μg/(kg・
min),此后每30min增加1倍剂量,直至ScvO2达70%以
上,或最大剂量达20μg/(kg・min)。对不能达以上标准
者,使用机械通气;上述紧急治疗共6h。儿科尚无经验,应
根据患儿体质量计算液体量,并适当减慢输液速度。临床验
证结果显示,263例脓毒症休克患者,早期复苏组住院死亡
率30.5%;常规治疗组住院死亡率46.5%(P<0.05),说明
纠正供氧平衡有肯定疗效。
二、亚甲蓝辅助治疗
内毒素作用于多种细胞,使之释放出细胞因子,如肿瘤
坏死因子2α(TNF2α)、白细胞介素21β(IL21β)等,并活化产
生诱导型一氧化氮(iNOS)。后者产生一氧化氮(NO)及环
磷酸鸟苷(cGMP),使血管平滑肌扩张,对儿茶酚胺反应性降
低及心肌抑制。此外,大量NO尚可影响基因表达,介导氧
及亚硝酸盐应激,产生毒性反应,从而导致组织缺氧及最终
形成MODS。亚甲蓝系氧化还原剂为解毒类药物,临床主要
用于治疗亚硝酸盐、醌类、硝基苯等引起的高铁血红蛋白血
症及治疗氰化物中毒。近年来证实亚甲蓝尚具有抑制iNOS
表达其功能,抑制内毒素导致的TNF2α合成、抑制氧自由基、
减少花生四烯酸代谢等作用[2]。临床应用亚甲蓝治疗感染
性休克的具体措施为:用9g/L盐水将亚甲蓝稀释后,按
2mg/kg从中心静脉缓慢注入(>15min),同时应用血管活
性药维持MAP在正常范围,并随血压变化调节血管活性药
用量。亚甲蓝静脉维持24h,输注速度从0.25mg/(kg・h)
逐步增加到2mg/(kg・h),并按MAP变化减少血管活性药
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