钾代谢紊乱

nullnull钾代谢紊乱(Disturbances of Potassium balance)null一、钾的生理功能、钾平衡及其调节 (一) 钾的生理功能 维持细胞新陈代谢，参与糖原、 蛋白质合成 保持细胞静息膜电位，参与动作 电位的形成 调节渗透压、酸碱平衡 摄入(intake)：食物 吸收(absorption): 肠道 （二）钾的平衡3. 排泄(excretion) : 肾（ 80%～90％） 肠 (10％) 皮肤（sweat)肾排钾特点： 多吃多排，少吃少排，不吃也排null4. 分布(distribution)null摄入：50-100 mmol细胞外液钾量50 mmol（三）钾平衡的调节null1 .钾的跨细胞转移通过钾的跨细胞转移可以快速、准确地维持细 胞外液的钾浓度。调节钾跨细胞转移的机制被 称为泵-漏机制(pump-leak mechanism )。 null影响钾在细胞内外转移的因素 激素：胰岛素，儿茶酚胺 细胞外液的K+浓度 酸碱平衡null肾排钾的过程肾小球滤过(100%)近曲小管和髓袢重吸收(90-95%) 远曲小管和集合管对钾的排泄调节 2 .肾对钾排泄的调节null1)基膜的Na+-K+泵活性 2)管腔面胞膜对K+的通透性 3)从血液到小管腔钾的电化学梯度Na +K +K +H+主细胞闰细胞K +血管肾小管腔影响主细胞分泌钾的因素远曲小管和集合管对钾的调节null影响远曲、集合管排钾的因素 醛固酮  细胞外液钾浓度  远端原尿流速  酸碱平衡状态 Na +K +K +H+主细胞闰细胞K +血管小管腔null3. 结肠排钾和汗液排钾结肠排钾类似主细胞泌K+，约占10% （肾衰时起作用） 汗液排钾量少，平均 9mmol/L (高热大汗时) null概念 (concept) Serum [K+] < 3.5mmol/L缺钾(potassium deficit)：体内钾缺失二、低钾血症 (Hypokalemia)null（－）原因和机制 nullnullnullnull1. 摄入不足:长期不能进食 null经胃肠道失钾2．钾丢失过多null经肾脏失钾 排钾性利尿剂 皮质激素、醛固酮 ↑ Cushing syndrome 远曲小管的原尿流速↑ 镁缺失 远曲小管腔内阴离子↑ Na+K+Na+利尿剂2．钾丢失过多null低钾血症型周期性麻痹 糖原合成增强 β-肾上腺素受体活性增强 钡中毒 急性碱中毒 3．钾进入细胞内过多null碱中毒(alkalosis)null对肌肉组织的影响 横纹肌溶解 肌肉组织兴奋性降低 (decreased muscular excitability)（二）对机体的影响null兴奋性由静息电位与阈电位间的距离 决定 郑伟家庭教育讲座全集个人独资股东决定成立安全领导小组关于成立临时党支部关于注销分公司决定 nullnull 因静息电位与阈电位距离增大而使神经 肌肉兴奋性降低的现象。 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 现 骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹 胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、 麻痹性肠梗阻 CNS：萎靡、倦怠、嗜睡超极化阻滞 (hyperpolarized blocking)心肌细胞的电生理心肌细胞的电生理动作电位： 离子的跨膜转运－－除极 阴离子移向细胞膜外侧，阳离子进入细胞 内向Na+电流引起跨膜 电位的改变；产生除极 心肌细胞的电生理心肌细胞的电生理动作电位：0、1、2、3、4期 0期：快Na+通道开放，再生性Na+内流 1期： Ito电流，为K+外流 2期：内向Ca2+电流与外向IK+电流 3期： L型Ca2+通道关闭， Ca2+内流停止，而K+外流进行性增加所致 4期： Na+-K+泵 排Na+,摄K+ 心肌的电生理特性心肌的电生理特性兴奋性 Excitability 自律性 Autorhythmicity 传导性 Conductivity(一)兴奋性 Excitability(一)兴奋性 Excitability心肌具有在受到刺激时产生兴奋的能力，即兴奋性 决定和影响心肌兴奋性的因素 (1)静息电位或最大复极电位水平水平 (2)阈电位水平 (3) 0期去极化离子通道的性状(二)自律性(二)自律性定义──组织、细胞能在没有外来刺激的条件下，自动地发生节律性兴奋的特性，称为自动节律性，简称自律性 含义── 自动性 Automaticity 节律性 Rhythmicity 衡量指标──频率Frequency 规律性Regularity自律性的机制自律性的机制起搏点 抢先占领 超速抑制null决定和影响心肌自律性的因素 Factors Affecting Autorhythmicity (1)最大复极电位水平 (2)阈电位水平 (3)4期自动去极化速度 (三)传导性(三)传导性衡量指标──传导速度Velocity 1、心脏内兴奋的传播 窦房结 心房肌 房室交界 0.05m/s 0.4~1m/s 0.02~0.05m/s 房室束 浦肯野纤维网 心室肌 1.2~2.0m/s 2.0~4.0m/s 1.0m/s 心肌兴奋传导的基础心肌兴奋传导的基础null2、决定和影响传导性的因素 (1)结构因素：心肌细胞的直径 细胞缝隙连接的数量及功能状态 (2)生理因素： a、动作电位0期去极化的速度和幅度 0期去极化速度快 局部电流形成快 达到阈电位所需的时程短 传导快 0期去极化幅度大 局部电流强 扩布范围大 传导速度快null b、邻近未兴奋 部位膜的兴奋性null2.对心脏的影响null心电图的改变QRS波：增宽，幅小； ST段： 压低，缩短； T波： 增宽，低平； U波： 明显增高。P波的形成 P波的形成 QR波的形成 QR波的形成 S波和T波的形成 S波和T波的形成 nullP波：心房肌0期除极 QRS波：心室肌0期除极 ST段：复极2期(平台期) T波：心室复极3期 U波：浦肯野纤维网3期末 PR间期：房室传导时间 PR段：房室交界区传导 QT间期：心室去极化到完全复极化nullnull低血钾与病理性U波的关系null3. 对肾脏的影响 多尿、低比重尿 4. 对消化系统的影响 5. 对血糖的影响 6.代谢性碱中毒(低钾性碱中毒) 反常性酸性尿 null反常性酸性尿null（三）低钾血症的防治原则1.治疗原发病 2.补钾原则：(见尿补钾, 禁止静推） ① 最好口服 ② 不宜过早（尿量500ml/d以上，才静滴） ③ 不宜过浓（<40mmol/L） ④ 不宜过快（10~20mmol/h） ⑤不宜过多 （ <120mmol/D) 三、高钾血症 (hyperkalemia)三、高钾血症 (hyperkalemia)概念 (concept) Serum [K+] >5.5mmol/L null（－）原因和机制 1. 肾排钾减少GFR减少 醛固酮↓（ Addison 病） 潴钾类利尿剂null酸中毒 缺氧 组织分解：溶血、挤压综合征 高钾血症型周期性麻痹3. 钾摄入过多2.细胞内钾移出细胞外 null1. 对肌肉组织的影响兴奋性先增高后降低（二）高钾血症对机体的影响null血K+ ↑ null 静息电位等于或低于阈电 位使细胞兴奋性降低的现象。除(去)极化阻滞 (hypopolarized blocking)null2.对心脏的影响null心电图改变 T波高尖 P-R间期延长 Q-T间期缩短 心律失常：传导阻滞 心室纤颤 心脏停搏null（三）高钾血症的防治原则1.治疗原发病 2.降低血清钾浓度 ① 葡萄糖和胰岛素同时静脉注射 ② 碳酸氢钠（提高pH值，拮抗心肌毒性） ③ 阳离子交换树脂口服或灌肠 ④ 腹膜透析或血液透析（速度快，挽救生命） 3.注射钙剂和钠盐，改善心肌电生理特性