胆道感染合并急性ST段抬高心梗样表现一例

胆道感染合并急性ST段抬高心梗样 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 现一例 来源: Z--中国医学前沿杂志（电子版）2009 第2期   作者：龚艳君，范芳芳，鄢谢桥，蒋捷，洪涛，霍勇 单位：北京大学第一医院 心血管内科  入站时间：2010-01-20 15:44:00   1　病例摘要 患者，男，50岁，主因“腹痛3天，加重5小时”入院。3天前患者无明显诱因出现腹痛，位于剑突下，腹痛呈持续性，无明显加重，伴有恶心、呕吐，呕吐物为胃 内容 财务内部控制制度的内容财务内部控制制度的内容人员招聘与配置的内容项目成本控制的内容消防安全演练内容 物，进食极差，伴发热，最高38.5℃，逐渐出现巩膜黄染、乏力。5小时前腹痛加重，就诊于当地医院，测血压72/36 mmHg，予以多巴胺升压治疗，查心电图考虑“急性心肌梗死”，转至我院急诊后腹痛、胸痛未缓解，测血压131/106 mmHg，心电图示I、Ⅱ、Ⅲ、avF、V4-V6、V7-V9ST段抬高（图1），心肌酶定性阳性。给予拜阿司匹林0.3，波立维0.3嚼服后转入冠心病监护病房（coronary care unit，CCU）。 既往：否认高血压、糖尿病、高脂血症，3月前行胆囊切除T管引流，2月前、11天前行胆道镜取石，引流通畅。吸烟10余年，20余支/天，饮酒史10余年，每天2两，戒酒1年。体格检查：T36 oC，P70次/分，R16次/分，BP118/75 mmHg，巩膜黄染，口唇无紫绀，未见颈静脉充盈，双肺呼吸音清，双肺未闻及干湿性啰音，心尖搏动位于左第Ⅴ肋间锁骨中线内0.5 cm，各瓣膜区未触及震颤，未触及心包摩擦感。心界叩诊不大，心率70次/分，心律齐，各瓣膜区未闻及杂音，未闻及心包摩擦音。腹平坦，右侧腹部可见引流管，腹软，轻压痛，无反跳痛及肌紧张，未触及包块，全腹叩鼓音，移动性浊音，肠鸣音5次/分。双下肢无水肿。初步诊断：冠心病，急性ST段抬高心梗（下壁、前侧壁、正后壁），窦性心律，心界不大，心功能1级（killip分级）；胆囊切除T管引流术后；急性胆道感染。 入院后查心电图（图2）示Ⅱ、Ⅲ、avF、I、avL、V4-V6导联ST段抬高约0.3 mv，心肌酶CTNI、CK-MB高于检测高限。入院后行急诊冠状动脉造影（coronary angiography，CAG）（发病7小时）：冠状动脉未见严重狭窄，未见血栓征象，未见斑块破裂征象。术中胸前导联ST段较术前进一步抬高（图3）。超声心动图（ultrasound cardiogram，UCG）：LVDd 5.35 cm，EF 34.7%，室壁运动普遍僵硬，减弱，心尖部尤著，心尖圆钝，二尖瓣中度关闭不全，心腔内可见自显影。术后5小时（发病12小时）ST段降至正常，症状缓解，此后动态观察心电图未见病理性Q波形成，R波存在（图4）。心肌酶于术后6小时开始下降，CK-MB于术后2天恢复正常。术后2天复查UCG：LVDd 4.99 cm，EF 56%，室壁运动协调，心腔内未见自显影，二尖瓣未见关闭不全。入院后10小时再次出现寒战，体温最高38.5 oC，TBIL 80 umol/L，行胆道镜可见肝内胆管多发结石伴大量脓性物，予胆道镜取石，引流恢复通畅。其后患者多次胆道镜取石，但心脏方面一直稳定，未再出现心电图的异常，后病情稳定出院。 2　讨论 2.1　诊断　本例患者为中年男性，急性病程，近期有胆囊切除、T管引流和胆道镜取石手术史，既往无冠心病史，无高血压和糖尿病史，此次发病主要表现为3天来无明显诱因的剑突下持续性腹痛，伴有发热和消化道症状，加重5小时入院。入院时有低血压表现，心电图示下壁和前侧壁、正后壁ST段的明显抬高，伴有心肌酶的明显上升，超声心动图可见左室射血分数明显下降，室壁运动普遍僵硬，以心尖部为著，心尖圆钝，冠脉造影未见明显狭窄，心肌酶很快恢复正常，2天后复查超声心动图基本正常。最后诊断考虑应激性心肌病。 2.2　应激性心肌病　 2.2.1　应激性心肌病的概念和特点　应激性心肌病又称“心尖球形综合征”、“心尖气球样变”或“Tako-tsubo心肌病”，最早是在1990年由日本学者Sato等首先报道，后来报道逐渐增多，主要来自日本和欧美，近年来我国的报道也日益增多。心尖球形综合征目前没有明确的诊断 标准 excel标准偏差excel标准偏差函数exl标准差函数国标检验抽样标准表免费下载红头文件格式标准下载 ，主要特点是：患者大多为绝经后中老年女性，绝大多数在症状发作前的数分钟或数小时都有精神或躯体应激因素（例如精神及身体的过度刺激、意外事件、家庭成员的过世、过量饮酒、不适当的锻炼、争吵、过度兴奋、急性发作脑血管意外、癫痛发作、哮喘急性发作、急腹症和介入操作等）。胸痛或胸部不适常为患者首发症状，也可表现为心悸、呼吸困难、恶心、呕吐、背部疼痛、晕厥、心源性休克等，心电图可以出现类似急性心梗的心电图动态演变，表现为ST段弓背向上型抬高，而后出现深的倒置T波，绝大多数病人不出现病理性Q波，可有QT间期延长，伴有心肌酶学 标志 禁止坐卧标志下载饮用水保护区标志下载桥隧标志图下载上坡路安全标志下载地理标志专用标志下载 物的升高，但往往为轻中度升高，超声心动图检查可见一过性室壁运动异常和射血分数下降。最常累及左室心尖部和中部，表现为心尖部和中部运动减弱或消失，心底部运动增强，常常伴有二尖瓣关闭不全，目前也有累及右心室的文献报道，但是超声心动图的表现多在数天至数周内恢复，左室造影可见心尖部气球样变，但是冠状动脉造影无相应的可以解释临床表现的狭窄病变。 2.2.2　应激性心肌病的病理生理 机制 综治信访维稳工作机制反恐怖工作机制企业员工晋升机制公司员工晋升机制员工晋升机制图 　目前对应激性心肌病的病理生理机制仍然无定论，存在的多种假说，例如： （1）心肌顿抑假说认为，儿茶酚胺对心肌细胞的直接毒性介导的心肌顿抑在发病中起关键作用。Wittstein等发现，应激性心肌病患者在住院当天或第2天，血浆的儿茶酚胺水平较急性心肌梗死者高2～3倍,较健康人高7～34倍，因左心室心尖部易于受到儿茶酚胺介导的心脏毒性物质的作用而发生顿抑的现象支持该假说。 （2）冠状动脉痉挛学说。有学者提出应激性心肌病由冠状动脉痉挛所致，但与冠状动脉痉挛特点不同的是，应激性心肌病在发作开始时多数患者的心电图正常，症状发作4～24h才出现ST-T异常改变，这种心电图变化特点不支持该学说的观点。（3）非典型的心肌梗死假说。目前很多学者认为其不是典型的急性心肌梗死所致，因为冠状动脉未见明显的狭窄或闭塞，而且运动消失区域也不符合某一支冠状动脉血液供应的特点。此外还有左心室流出道梗阻假说等，但都没有更多的临床证据。 2.2.3　应激性心肌病的诊断标准　应激性心肌病目前尚无统一的诊断标准，2007年Prasad等提出一种诊断标准，满足下列4条即可诊断： （1）短暂的左室心尖部运动减弱或消失，且累及范围与冠脉供血区不一致； （2）冠状动脉造影无明显狭窄病变，也无斑块急性破裂征象； （3）新出现的心电图异常（ST段抬高或T波异常）或心肌肌钙蛋白升高； （4）除外近期严重颅脑外伤、颅内出血、嗜铬细胞瘤、心肌炎和肥厚型心肌病。   此患者在胆道系统疾病的诱因下出现急性心梗样的心电图和心肌酶动态演变过程；超声心动图可见左室射血分数明显下降，以心尖部运动明显减弱，心尖圆钝，2天后恢复正常；冠脉造影正常；没有颅脑疾病等证据，所以考虑应激性心肌病诊断明确。 2.3　鉴别 2.3.1　急性心肌梗死　鉴别见表1       2.3.2　急性心肌炎　急性心肌炎一般在发病前1～3周有病毒感染的病史，心电图也可以出现ST段抬高，但大部分为弓背向下抬高，心肌酶升高，酶峰不明显，持续时间相对长，超声心动图无特异性改变。该患者不符合心肌炎的诊断。 2.3.3　胆心综合征　胆心综合征是由于胆道疾患所引起的冠状动脉供血不足、心脏活动失调以及心电图异常，酷似器质性心脏病，而患者并无器质性心脏病的临床综合征。其发生机理已有诸多阐述，包括： （1）心脏受T2～8脊神经支配，而胆囊、胆总管受T4～9脊神经支配，二者在T4～5脊神经处存在交叉。当胆道有炎症及胆管内压力增高时，通过T4～5神经反射引起冠状动脉收缩，血流减少，诱发心脏活动失调。 （2）感染中毒性休克、血液中胆红素及胆酸浓度增高、水电解质酸碱代谢紊乱时可兴奋迷走神经，引起迷走神经反射，也可直接抑制心肌细胞能量代谢，降低心脏活动功能。 （3）其他如疼痛刺激、内分泌因素和血脂代谢紊乱等。但也有学者提出，胆心综合征的发生是神经反射诱发原有心脏病发作的结果。 胆心综合征的主要特点： （1）患者应有胆道疾病包括急、慢性胆囊炎，肝内胆管、胆道或胆囊结石等的客观证据； （2）同时既往无心脏器质性病变，却有心血管系统功能紊乱的临床表现，而且后者应伴随前者出现，其严重程度与胆道疾病病情呈正相关； （3）针对心血管方面的治疗常常效果不好，但针对胆道系统的治疗多效果明显； （4）在胆道疾病缓解后心血管系统的临床表现多能自动消失； （5）胆道疾病治愈后心血管系统的临床表现可完全恢复正常（包括症状消失、心电图恢复正常或明显改善）。 但是，目前研究显示，符合上述特点但是临床表现为心电图ST段抬高并有心肌酶异常的心肌梗死的病例的确很少见，而这些患者中有些是有冠心病病史的。 针对此患者，看似具备了胆心综合征的必备条件，胆道结石合并感染和心肌梗死样表现同时存在，冠脉造影证实无心血管器质性病变，但是，此患者的心电图表现以及心肌酶变化并不是和胆道情况平行变化的，患者胆道病变一波三折，但是心血管系统的表现却是一过性的。因此，考虑胆心综合征诊断不成立。 所以考虑最后诊断：应激性心肌病。