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传染病学 流行性乙型脑炎流行性乙型脑炎 (EpidemicencephalitisB)丽水市人民医院感染科王树民定义是由嗜神经的乙型脑炎病毒引起的以脑实质炎症为主要病变的中枢神经系统急性传染病。经蚊媒传播,流行于夏秋季,多发生于儿童。临床上以高热、意识障碍、惊厥、呼吸衰竭及脑膜刺激征为特征。部分患者留有严重后遗症,重症患者病死率较高。   乙脑于1935年在日本发现,故又称为日本乙型脑炎。在我国1940年从脑炎死亡病人的脑组织中分离出乙脑病毒,证实本病存在。1.乙脑病毒属披膜病毒科黄病毒属,呈球型,直径40~50nm,核心含单股正链RN...

传染病学 流行性乙型脑炎
流行性乙型脑炎 (EpidemicencephalitisB)丽水市人民医院感染科王树民定义是由嗜神经的乙型脑炎病毒引起的以脑实质炎症为主要病变的中枢神经系统急性传染病。经蚊媒传播,流行于夏秋季,多发生于儿童。临床上以高热、意识障碍、惊厥、呼吸衰竭及脑膜刺激征为特征。部分患者留有严重后遗症,重症患者病死率较高。   乙脑于1935年在日本发现,故又称为日本乙型脑炎。在我国1940年从脑炎死亡病人的脑组织中分离出乙脑病毒,证实本病存在。1.乙脑病毒属披膜病毒科黄病毒属,呈球型,直径40~50nm,核心含单股正链RNA,有包膜。2.本病毒在外界环境中抵抗力不强,56℃30分钟或100℃2分钟即可灭活。但对低温和干燥的抵抗力很强,用冰冻干燥法在4℃冰箱中可保存数年。   Epidemiology流行三环节传染源:传播途径:人群易感性:      流行特征:(1)Reservior为人兽共患的自然疫源性疾病。主要传染者是家畜、家禽。(人被感染后仅发生短期病毒血症且血中病毒数量较少) 猪是屠宰而种群更新快。自然界构成猪→蚊→猪的传播环节。在流行期间,猪的感染率100%,马90%以上。   病毒在蚊体内增殖,可终身带毒,甚至随蚊越冬或经卵传代。此外蝙蝠也可作为储存宿主。   (2)Routesoftransmission—经过蚊虫叮蛟而传播。库蚊、伊蚊、按蚊的某些种。国内的主要传播媒介为三带喙库蚊。此外,从福建、广东的蝙蝠中,云南和四川的中,已分离到乙脑病毒,故可能为本病的传染源和长期贮存宿主。 (3)RiskPopulation:普遍易感,病后免疫力强而持久。感染后出现典型乙脑症状的只占少数。多数人通过临床上的轻型感染获得免疫力。通常流行区以10岁以下的儿童发病较多,2-6岁为主。 (4)Characterofepidemic(1)主要分布在亚洲。在我国---长春连线以南仅东北北部、青海、新疆及西藏等地未见本病报告。(2)本病有严格的季节性。80~90%的病例都集中在7、8、9三个月内。  (3)乙脑呈高度散发性,同一家庭同时有两个患者罕见。   Pathogenesis带病毒的蚊虫——人体——单核-巨噬细胞——血循环——血脑屏障——CNS——脑实质广泛病变。(毒力与数量——反应性及防御机能)Pathology脑实质病变较重,间脑、中脑病变重。脑膜病变较轻,脊髓病变最轻。 血管病变脑内血管扩张、充血、小血管内皮细胞肿胀、坏死、脱落。血管周围环状出血,重者有小动脉血栓形成及纤维蛋白沉着。血管周围有淋巴细胞和单核细胞浸润,可形成“血管套”。   神经细胞变性、肿胀与坏死神经细胞变性,胞核溶解,细胞浆虎斑消失,重者呈大小不等点、片状神经细胞溶解坏死形成软化灶。坏死细胞周围常有小胶质细胞围绕并有中性粒细胞浸润形成噬神经细胞现象(neuronophagia)。脑实质肿胀。软化灶形成后可发生钙化或形成空洞。   胶质细胞增生主要是小胶质细胞增生,呈弥漫性或灶性分存在血管旁或坏死崩解的神经细胞附近。 Clinicalmanifestation潜伏期4~21天,一般为10~14天。初期极期恢复期后遗症期初期病程第1~3天体温在1~2日内升高到39~40℃,伴头痛、神情倦怠和嗜睡、恶心、呕吐。少数患者可出现神志淡漠和颈项强直。小儿可有呼吸道症状或腹泻。 极期病程第4~10天初期症状逐渐加重(1)高热(2)意识障碍(3)惊厥或抽搐(4)呼吸衰竭(1)高热体温高达39~40℃以上。一般持续7-10天。热度越高,热程越长,则病情越重。(2)意识障碍嗜睡、谵幻、昏迷、定向力障碍等。最早发生于起病后第1~2天,多在第3~8天,出现不同程度的意识障碍,如嗜睡常为乙脑早期特异性的表现。一般在7~10天左右恢复正常,重者持续1月以上。昏迷的深浅、持续时间长短与病情严重程度和预后呈正相关。(3)惊厥或抽搐A、手、足、面部抽搐或惊厥B、全身性阵发性抽搐或强直性痉挛C、均伴意识障碍多于病程2-5天,发生率约40~60%。为高热、脑实质炎症、脑水肿所致。(4)呼吸衰竭.是乙脑最为严重的症状,也是重要的死因。主要是中枢性的呼吸衰竭,可由脑实质炎症、缺氧、脑水肿、颅内高压、脑疝、低钠性脑病等原因,其中主要为脑实质病变,延脑呼吸中枢病变引起。中枢性呼吸衰竭表现呼吸节律不规则及幅度不均匀。乙脑患者也可出现外周性呼吸衰竭表现为:呼吸先快后慢,胸式或腹式呼吸减弱,发绀,但呼吸节律整齐。脑疝小脑膜切迹疝(颞叶疝):患侧瞳孔变小,上眼睑下垂,眼球外斜,病变对侧肢体肌力减弱或麻痹,病理征阳性。脑干受压,出现生命体征异常。枕骨大孔疝(小脑扁桃体疝):生命体征紊乱较早,意识障碍较晚。脑干缺氧:瞳孔忽大忽小。延髓的呼吸中枢病变严重:早期可突发呼吸停止。 疝颅内压以侧脑内液体压力为代表。正常成年室人颅内压为5.0-13.5mmHg,相当于70-180mmH2O,平均为100mmH2O。儿童为3.0-7.5mmHg,相当于40-100mmH2O,平均为70mmH2O。颅内压增高的临床表现头痛早期表现之一。程度常能直接反应颅内压增高的情况。小儿头痛多表现为早晨头痛,呈持续性或间隙性,多位于额枕部。呕吐典型表现为早晨与饮食无关的喷射性呕吐。视力减退1、颅内压增高时间长或颅内占位导致继发性视神经萎缩2、颅内占位引起大脑半球移位,表现为同向性偏盲。颅内压增高的临床表现精神症状两种类型:类似神经衰弱或精神活动缓慢。头晕、头昏内耳迷路静脉回流受阻而产生迷路水肿。癫痫发作约20%。多为大脑皮质受占位病变刺激所致。复视展神经受压。颅内压增高的体征视神经乳头水肿头皮静脉怒张头皮静脉回流受阻幼儿颅内压增高时颅骨骨缝分离。双眼球外展不充分颈强直血压、脉搏、呼吸的变化脑疝表现剧烈头痛,喷射性呕吐烦躁不安,昏迷程度加重双侧瞳孔不等大,不等圆,忽大忽小,对光反应迟钝血压升高,脉搏减慢小儿前囟隆起,视乳头水肿常伴中枢性呼吸衰竭 高热——抽搐——呼吸衰竭 (5)其他神经系统症状及体征  多在10天内出现。浅反射减弱或消失,深反射先亢进后消失,病理征阳性。脑膜刺激征较大儿童及成人均有不同程度的脑膜刺激征。婴儿多无此表现,但常有前囱隆起。 (6)其他NS症状和体征(1)锥体束受损---肢体痉挛性瘫痪、肌张力增强,巴彬斯基征阳性。少数人可呈软瘫。(2)小脑及动眼神经受累---眼球震颤、瞳孔扩或可缩小,不等大,对光反应迟钝等;(3)植物神经受损---尿潴留、大小便失禁;浅反身减弱或消失,深反射亢进或消失。 恢复期极期过后体温在2~5天降至正常,昏迷转为清醒,有的患者有一短期精神“呆滞阶段”,以后言语、表情、运动及神经反射逐渐恢复正常。后遗症期虽经积极治疗,部分患者在发病6个月后仍留有神经、精神症状,称为后遗症。发生率约5~20%。以失语、瘫痪及精神失常最为多见。如继续积极治疗,仍可望有一定程度的恢复。癫痫后遗症可持续终身。 临床分型------------------------------------------------------------体温(℃)神志抽搐神经反射------------------------------------------------------------轻型38-39清晰无脑膜征不显中型39-40有有脑膜征明显重型40昏迷持续性病理反射强暴发型超高深昏反复强烈病理反射强---------------------------------------------------------------LaboratoryFindings(1)BloodRtwbc10~20×109/L(2)CSF澄清或微混,wbc↑,0.05~0.5×109/L,可>1×109/L,N↑-L↑,Pro↑,糖正常或偏高,氯化物正常。后期时IgG可有升高。 (3)AntibodyA、酶联免疫吸附试验(ELISA):特异性抗体IgM测定 病后3-4天出现。B、补体结合试验 2周出现。5-6周高峰,维持1年。补体结合抗体为IgG抗体C、血凝抑制试验  病后4-5天出现,2周高峰,维持1年以上。(4)病毒分离病初可取血清或脑脊液接种乳鼠以分离病毒,但阳性率较低。通常仅于死后尸检或以延髓穿刺取脑组织制成悬液,离心后取上清液接种乳鼠脑内,传代后作鉴定,可作回顾性诊断。 Diagnosis(1)流行病学史夏秋季10岁以下儿童(2)临床表现起病急、高热、头痛、呕吐、意识障碍、抽搐、病理反射、脑膜刺激征(3)实验室资料wbc、GR升高。CSF呈浆液样改变。特异性抗体IgM测定。 Differentialdiagnosis中毒型菌痢化脓性脑膜炎 结核性脑膜炎其他病毒性脑炎单纯疱疹病毒、巨细胞病毒、EB病毒treatment乙脑病情重,变化快,高热、抽搐、呼吸衰竭是本病的三个重要症状,可互相因果,形成恶性循环,因此必须及时发现,抓住主要矛盾。一般治疗病室有防蚊和降温设施,应安静,对病人要尽量避免不必要的刺激。注意口腔及皮肤的清洁,定期翻身,拍背,防止发生肺部感染及褥疮。注意精神、意识、体温、呼吸、脉搏、血压以及瞳孔的变化。给足够的营养及维生素。对症治疗 高热物理降温为主,药物降温为辅,同时降低室温。使室温控制在30℃以下,可采用室内放冰块、电风扇、空调等。   物理降温可用30%酒精擦浴,在腹股沟、腋下、颈部放置冰袋;也可用降温床或冷褥。   消炎痛12.5~25mg,每4~6小时一次。也可用牛黄清心丸、柴胡注射液等中药。   亦可取亚冬眠疗法,氯丙嗪及异丙嗪各0.5~1mg/kg/次,im,每4~6小时一次,同时物理降温,使肛温降至38℃左右。注意保持呼吸道通畅。 抗惊厥或抽搐去除病因及镇静解痉(1)多数抽搐者,降温后即可止痉。(2)呼吸道分泌物阻塞所致缺氧者,应及时吸痰、保持呼吸道通畅,必要时气管切开。(3)脑水肿或脑疝--脱水(20%甘露醇1~1.5g/kg静脉注射或快速静滴)。(4)脑实质炎症 予镇静剂或亚冬眠疗法。首选地西泮针。频繁者可同时用氢化考的松。 镇静剂应用原则(1)宜早用,在有抽搐先兆、高热、烦燥,惊厥及肌张力增加时,即与应用。(2)肌肉松弛后即停。(3)掌握剂量,注意给药时间。给药剂量(1)安定成人10~20mg/次,小儿0.1~03mg/kg/次,肌注,必要时静脉缓注,但不超过10mg。 (2)水合氯醛成人1.5~2g/次,小儿50mg/kg/次(每次不大于1g),鼻饲或保留灌肠。 给药剂量(3)异戊巴比妥钠(阿米妥钠)成人0.2~0.5g/次,小儿5~10mg/kg/次,稀释后静脉缓注(1ml/分),惊厥缓解即停注。注意观察呼吸,如减慢则立即停止注射。(4)苯妥英钠:成人0.1g,每6~8小时肌注一次。儿童5-8mg/kg。有积蓄作用,不宜长时间应用。   预防抽搐。  (5)苯巴比妥钠、副醛、冬非合剂等可酌情选用。 呼吸衰竭的治疗   (1)保持呼吸道畅通定时翻身拍背、吸痰、给予雾化吸入以稀释分泌物。   (2)给氧一般用鼻导管低流量给氧。   (3)气管切开凡有昏迷、反复抽搐、呼吸道分泌物堵塞而致发绀,肺部呼吸音减弱或消失,反复吸痰无效者,应及早气管切开。 呼吸兴奋剂在自主呼吸未完全停止时使用效较佳。可用洛贝林、可拉明、利他林等。    血管扩张剂东莨菪碱、山莨菪碱有一定效果。前者成人0.3~0.5mg/次,小儿0.02~0.3mg/kg/次,稀释后静注,20~30分钟1次;后者成人20mg/次,小儿0.5~1mg/kg/次,稀释后静注,15~30分钟1次应用脱水剂脑水肿所致颅内高压是乙脑常见的征象,亦为昏迷,抽搐及中枢性呼吸衰竭的原因,并可形成脑疝,故应及时处理。方法:20%甘露醇或25%山梨醇,1~2g/kg次,15~30分钟推完,每4~6小时一次。有脑疝者可用2~3g/kg。应用脱水疗法注意水与电解质平衡。  肾上腺皮质激素必要时应用人工呼吸机 恢复期及后遗症的处理 (1)药物治疗①28.75%谷氨酸钠注射液、谷氨酸片、烟酸等促进血管神经功能恢复。②兴奋不安者可用安定、利眠宁或氯丙嗪。③有震颤或肌张力高者,可用安坦,东莨菪碱或左旋多巴,亦可使用盐酸金刚烷胺。④肌张力低者,可用新斯的明。 恢复期及后遗症的处理(2)新针疗法①神志不清、抽搐、燥动不安者取穴大椎、安眠、人中、合谷、足三里。②上肢瘫痪者取穴安眠、曲池透少海,合谷透劳宫;下肢瘫痪者取穴大椎、环跳、阳陵泉透阴陵泉。③失语取穴大椎、哑门、增音。④震颤取穴大椎、手三里、间使、合谷、阳陵泉。恢复期及后遗症的处理(3)超声波疗法应用超声波机每天治疗15~20分钟,双侧交替,疗程2周,休息3天,可反复数疗程,据报道亦有一定疗效。(4)功能锻炼。 Prevention控制传染源灭蚊三带喙库蚊是一种野生蚊种,主要孳生于稻田和其它浅地面积水中。成蚊活动范围较广,在野外栖息,偏嗜畜血。因此,灭蚊时应根据三带喙库蚊的生态学特点采取相应的 措施 《全国民用建筑工程设计技术措施》规划•建筑•景观全国民用建筑工程设计技术措施》规划•建筑•景观软件质量保证措施下载工地伤害及预防措施下载关于贯彻落实的具体措施 。如:结合农业生产,可采取稻田养鱼或洒药等措施,重点控制稻田蚊虫孽生;在畜圈内喷洒杀虫剂等。切断传染途径保护易感人群 人群免疫目前国际上主要使用的乙脑疫苗有两种:日本的鼠脑提纯灭活疫苗中国的地鼠肾细胞灭活疫苗。 减毒活疫苗我国正在试用中,该疫苗系选用60年代SA14株经地鼠肾细胞连续传代,紫外线照射等措施后获得的三个减毒活疫苗株,远较国外的减毒株毒力低。而免疫原性好。  疫苗注射的对象主要 为流行区>6个月<10岁儿童。在流行前1个月开始。首次皮下注射。间隔7~10天复种1次。接种后2年和6-10岁时分别加强注射一次。预防接种后2~3周体内产生保护性抗体,一般能维持4~6个月。 流行性乙型脑炎思考题试述典型流行性乙型脑炎的临床表现试述乙脑的诊断试述乙脑的治疗乙脑与中毒性菌痢的鉴别
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