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尿石症的防治

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尿石症的防治null尿石症的防治尿石症的防治 null肾结石分类肾结石分类代谢性结石 由代谢失常和肾实质局部发病因素引起(钙石、尿酸石、胱氨酸石) 感染性结石 分解尿素细菌感染致尿呈碱性(磷酸铵镁石、磷酸钙石)null二水草酸钙65% 碳酸磷灰石35%一水草酸钙80% 二水草酸钙15%null草酸钙结石null碳酸磷灰石70% 二水草酸钙30%碳酸磷灰石90%null磷灰石null鸟粪石90%null磷酸铵镁结石—感染性结石null胱氨酸结石95%null尿酸85%草酸钙15%null尿酸、草酸钙混合石null尿酸100%n...

尿石症的防治
null尿石症的防治尿石症的防治 null肾结石分类肾结石分类代谢性结石 由代谢失常和肾实质局部发病因素引起(钙石、尿酸石、胱氨酸石) 感染性结石 分解尿素细菌感染致尿呈碱性(磷酸铵镁石、磷酸钙石)null二水草酸钙65% 碳酸磷灰石35%一水草酸钙80% 二水草酸钙15%null草酸钙结石null碳酸磷灰石70% 二水草酸钙30%碳酸磷灰石90%null磷灰石null鸟粪石90%null磷酸铵镁结石—感染性结石null胱氨酸结石95%null尿酸85%草酸钙15%null尿酸、草酸钙混合石null尿酸100%null尿酸结石混合结石null11尿石症的治疗需要内、外科医师密切合作,了解尿石病因、诊断、内科和外科治疗。病 因 学病 因 学尿石成份及饮食习惯可反映病因。 亚热带地区,草酸石占60~65%,尿酸石占15~30%,鸟粪石10~15%,尿酸氨肾石约30%在儿童,3%在成人。病因及发病机制病因及发病机制基因:尿石症可能是多种基因缺陷 肾石患者25%有家族史,3倍于无家族史者 尿石症患者后代的尿钙较高11肾石可与居住环境、高草酸、高钙饮食或高能量饮食无关 遗传性肾石症发生于家族性RTA,70%有肾钙质沉着症,患胱氨酸尿、黄嘌呤尿均为遗传性,X-链琐高钙尿症可患结石。危险因素危险因素尿量少(20~30%) 高尿酸尿症(20~60%) 高草酸尿症(50~60%) 低镁尿症(20~30%) 低枸橼酸尿症(30~40%) 高钙尿症(7~10%),多为血钙正常。11饮食和环境因素最重要。进食富含草酸盐及低钙及低蛋白饮食。慢性腹泻和吸收不良为草酸尿的因素,发展中国家以营养不良为重要因素,西方人以高钙高蛋白为主要危险因素。发生及发展发生及发展尿中盐类过饱和+触发物→尿石 尿排出成晶体化合物增加→结晶11间歇脱水、餐后间歇性过饱和→尿石 PO4=与Ca++复合, Mg++和Na+与OX=复合可减少离子浓度。null磷酸镁氨结晶磷灰石null一水草酸钙二水草酸钙null胱氨酸结晶null尿酸氨结晶碳酸钙结晶11尿石症患者尿排出大晶体和晶体较常人多 尿抑制物质减少:低分子化合物如Cit=,正磷酸盐;大分子物质如葡萄糖氨基聚糖,肾钙素,T-H蛋白。 尿Tamm-Horsfall蛋白测定(T-H蛋白)      【参考值】     0.9~1.7μg/μmolCr(8~15μg/mgCr)     15~41mg/24h     (ELISA法)     换算系数:     μ8/μm01Cr×8.84=μ8/m8Cr,μ8/m8Cr×0.113=μg/μmolCr      【临床意义】在间质性肾病、上尿路梗阻和肾移植排异反应时,尿T-H蛋白增加。体外碎石成功后第二天T-H蛋白排出达高峰,以后下降;未成功时T-H蛋白不升。T-H蛋白为肾结石的重要成分,有助于结石分析。        11饱和-抑制指数(S-I index)可作鉴别,准确率90% 离子在肾内形成,但不梗阻集合管; 晶体聚合和滞留是尿石形成的先决条件; 抑制物缺乏促进晶体聚集;11尿内糖蛋白、肾钙素、T-H蛋白是强的晶体聚集抑制剂; Cit=和Mg++抑制结晶生长。 解剖畸形如海绵肾、U-PJ梗阻,结晶滞留 感染致尿基质增加null肾小管上皮下CaOX结晶开始物上皮溃破Randall钙化斑null 人类肾乳头尖草酸钙结石(电镜)诊断计划诊断计划首诊(1)病史及饮食史;(2)尿分析;(3)尿培养;(4)血钙、尿酸、磷、钾;腹平片、B超;(5)24小时尿代谢检查;(6)尿石成分分析。 第二次就诊 评估和分析饮食和代谢检查结果,治疗感染。null将尿石患者分为三组:Ⅰ组:非复杂性伴饮食危险因素;Ⅱ非复杂性伴代谢危险因素;Ⅲ复杂性和感染石,非饮食性高草酸尿症。11第三次就诊 1、高血钙患者作血甲状旁腺素测定; 2、高草酸尿者若与饮食无关,作胃肠道检查; 3、伴感染者作随访。一、饮食治疗一、饮食治疗大量饮水:每日最少2500~3000ml。 限草酸:限菠菜、深绿色蔬菜,茶。 限富含脂肪食物,尤其动物性脂肪。null限钠:少吃咸食。 多吃富含枸橼酸水果、柠檬汁、橙汁及富含钾食物。 增加粗纤维、麦片。 草酸钙结石患者若无高钙尿症,宜增加钙入量,以减少草酸从肠道吸收。二、药物治疗一般原则二、药物治疗一般原则参照24小时尿代谢物异常,饮水3000ml/日及饮食调节仍不能纠正或需预防复发者适用。 高钙尿症伴甲状旁腺素正常者,服噻嗪类利尿剂,限Na+。null高草酸尿与饮食无关者,检查有无小肠病,限富含草酸饮食,进食Vit B6,柠檬汁。 严重低Cit尿者检查胃肠病和肾小管性酸中毒,主要服KCit、柠檬汁。 null高尿酸尿症伴高尿酸血症:Allopurinol (别嘌醇 ) 300mg/日、KCit、橙汁。 多数患者兼有多于一种病因,需按个别检查结果分析病因,给予相应治疗。上尿路结石 治疗方法选择上尿路结石 治疗方法选择11首先考虑何种方法对患者最有利、最安全、最有效,然后考虑术者对该疗法掌握的熟练程度。11方法选择应参照结石位置、大小、数目、性质、肾损伤程度,有无合并感染、解剖畸形、局部病变以及全身情况,充分考虑后予以确定。11微创技术损伤小,可单一使用或多种方法并用。 若微创技术难度大,有可能发生严重并发症,宁可选择开放手术。 适应证应由熟识泌尿外科的医师确定。11术前应详细向患者及家属解释,说明各种方法的优缺点,可能发生的困难、意外和并发症,根据患者意愿,取得其完全同意后作出决定。ESWLESWL最适用于≤2cm肾结石或≤3cm质地较疏松的肾结石;>0.5cm、嵌顿时间较短的输尿管结石。 使用低电压、不超过3个疗程,疗程间隔最少2周。 防止激发感染、石街长期阻塞及肾组织损伤。null11可致肾及肾外急性损伤,>60岁及未成熟肾更易受伤。 使用较高电压(如≥12KV),冲击次数愈多,损伤愈大。11肾可逆性损伤:较度肾小管坏死及间质水肿。 不可逆性损伤:肾单位破裂,广泛间质水肿,皮、髓大血肿,V和A破裂和阻塞,肾小球、肾小管和毛细血管破裂。11碎石梗阻、合并感染,既往肾实质病变可加重不可逆损伤。 梗阻合并感染可致尿源性败血症。 独肾或功能性独肾发生碎石梗阻,可致少尿、无尿、尿毒症。MPCNLMPCNL适用于不宜作ESWL的肾盂结石、铸形结石、多发性肾结石、输尿管上端嵌顿结石。 先插入输尿管导管持续灌注液体。 一般选择中盏入路,可兼顾上、下盏及UPJ。 null11在B超或透视下经皮肾穿刺。 肾实质厚、肾盏扩张轻,穿刺难度大。扩张通道宁浅莫深,必要时用窥镜直视下扩张。 保留安全导丝,以免镜鞘脱出致插入困难及大出血。 排出道不畅,高压冲洗会致液外渗。null输尿管镜碎石输尿管镜碎石适用于直径0.5~1cm的输尿管结石。一般不宜用于结石>1cm、位置太高、嵌顿超过2个月、有活动性感染者。 输尿管口径细,进镜阻力大,勿勉强通过。 沿输尿管导管或导丝进镜,以免误伤。111null高压灌注,气压冲击,易致结石游走。 结石嵌顿,局部粘连,管壁炎症、脆弱,易致损伤。 退镜困难时勿用暴力,宜加深麻醉,鞘内注入利多卡因,缓慢退出。 管壁炎症明显、合并假息肉或术中意外损伤,留置1~2条双J管两个月以防狭窄。null开放性手术开放性手术适应症 1、复杂性肾结石占据整个肾盂,伸展至多个肾盏或全铸形结石。 2、ESWL或腔内治疗失败。 3、解剖畸形,需同时施行成形手术者。114、因解剖关系不宜作ESWL或腔内操作,如过度肥胖、严重肢体挛缩、不能采取所需治疗体位、异位肾、肾旋转不良、肾移植术后。nullnullnull谢谢
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