ICU呼吸功能监测与

何谓呼吸监测？监测的主要目的在于提供警报，及时掌握救治机会，预防呼吸衰竭的发生，并有助于估计治疗反应和推测预后，对临床医疗及 护理 卵巢癌的护理查房优质护理服务内容doc优质护理服务内容肺癌的护理常规消毒供应室优质护理 具有重要指导意义。哪些病人需要呼吸监测？①神志不清的患者。②急性呼吸衰竭(如急性呼吸窘迫综合征、急性肺水肿、肺梗塞以及重症肌无力等发生的急性呼衰)。③休克或严重电解质紊乱、酸碱失衡的患者。④心肺复苏后。⑤重症复合伤。⑥手术前有呼吸系统疾病或心肺功能减退者。⑦手术麻醉者。⑧大手术后血流动力学不稳或需辅助呼吸者。⑨行机械通气者。⑩急、危重者。呼吸（Respiration）是给全身组织输送氧气并排除二氧化碳的过程。它包括三个基本环节：外呼吸（肺通气/肺换气）气体在血液中的运输内呼吸（组织呼吸）呼吸（Respiration）概念回顾与复习通气-血流比例（V/Q）失调：正常人在静息状态下，肺泡通气量约为4L/min，肺血流量约5L/min，V/Q比值维持在为0.8。①V/Q比值降低（V/Q比值<0.8）：在肺炎、肺水肿、气道梗阻、肺不张、ARDS、单肺通气等情况下，V/Q比值<0.8。肺泡通气明显下降，而肺泡血流并未相应减少甚至增加，此时，静脉血流经通气不足的肺泡时，未经充分氧合便汇入动脉。即功能性肺内动-静脉分流。 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 现为临床上的低氧血症。②V/Q比值增高（V/Q比值>0.8)：在肺动脉栓塞、单纯肺气肿肺泡毛细血管床减少、肺血管强烈收缩和循环血量减少等情况时，相应部位的肺泡有通气而血流减少，V/Q比值>0.8，使通气浪费，成为死腔，即死腔样通气。正常人生理性死腔约占潮气量的30%（150/500)，上述肺疾病时可高达60%~70%。死腔样通气范围很大时除低氧血症外还可合并高碳酸血症（COPD）。呼吸功能监测的目的1、对病人的呼吸功能状态作出评价。2、对呼吸功能障碍的类型和严重程度作出诊断。3、掌握高危病人呼吸功能的动态变化，便于病情估计和调整治疗 方案 气瓶 现场处置方案 .pdf气瓶 现场处置方案 .doc见习基地管理方案.doc关于群访事件的化解方案建筑工地扬尘治理专项方案下载 。4、对呼吸治疗的有效性作出合理的评价。最终目的是防止低氧血症和高碳酸血症。呼吸监测 内容 财务内部控制制度的内容财务内部控制制度的内容人员招聘与配置的内容项目成本控制的内容消防安全演练内容 呼吸临床监测-----呼吸功能监测-----1、血气监测-----　　2、呼吸功能监测-----呼吸通气功能：换气功能监测：肺容量小气道功能监测死腔率（deadspacefraction，VD/VT）动脉血二氧化碳分压（PaC2O）呼气末二氧化碳（PETC2O）3、呼吸形式监测-----一氧化碳弥散量(DLCO)肺泡动脉氧分压差(A-aDO2)肺内分流量(QS)和分流率(shuntfraction，QS/QT)动脉氧分压（PaO2）与氧合指数（PaCO2/FiO2）脉搏血氧饱和度（pulseoxygensaturatuion，SPO2）呼吸临床监测呼吸频率咳嗽力度呼吸节律紫绀呼吸窘迫神志气道通畅程度胸部叩听诊、胸片可监测的呼吸指标包括肺功能监测指标-----肺容积气道压力肺顺应性气道阻力呼吸中枢功能呼吸肌功能呼吸形式的监测可监测的呼吸指标包括血气监测指标----动脉血气（pH、PaO2、paCO2……)静脉血气(pH、PvO2、pvCO2……)氧气交换效率(PaO2/FiO2、SvO2、P(A-a)O2……)呼出气二氧化碳(PetCO2)监测血气的临床意义PaO2测定的意义:1、判断低氧血症：PaO2<80ｍｍHｇ为低氧血症PaO2<50ｍｍHｇ为慢性呼吸衰竭PaO2<60ｍｍHｇ为急性呼吸衰竭2、诊断呼吸衰竭：I型呼衰II型呼衰ICU低氧血症的常见原因术后病人低氧血症：通气不足（气道梗阻），吸入气氧浓度(FiO2)过低；呼吸机及管路故障；镇静麻醉抑制呼吸,死腔增加、功能残气量减少，V/Q比值失调；术后发生肺不张、肺水肿、小气道闭合和肺泡萎陷，使肺内分流增加；以及创口疼痛限制呼吸等。低氧血症对机体的影响脑：缺氧时，脑组织水肿，临床表现头晕、注意力不集中、反应迟钝、视力模糊、神志恍惚、嗜睡、重者烦躁、昏迷。同时可有颅压增高征象，如头痛、呕吐、心率缓慢，甚至惊厥。心：心肌缺氧可引起心力衰竭和心律失常。肝：缺氧时可出现转氨酶和胆红素增高。消化道：缺氧引起腹胀、消化道出血。肾：部分患者发生肾功能衰竭、少尿、氮质血症和代谢性酸中毒。PaO2测定的意义:3、指导临床治疗：(1)、I型呼吸竭时，氧疗应使PaO2>60nnHg；(2)、II型呼吸衰竭时，氧疗应使PaO2在50～60mmHg之间(COPD的氧疗）；(3)、急性呼吸窘迫综合症（ARDS）病人当FiO2>0.4，而PaO2仍<50mmHg时，是采用呼气末正压呼吸(positiveexpiratoryendpressurebreathing，PEEP)的指征。PaCO2测定的临床意义由于二氧化碳弥散能力远大于氧的弥散能力（20倍），当肺换气功能障碍时对PaCO2的影响远小于PaO2的影响，单纯换气障碍往往不引起PaCO2的明显改变（肺栓塞除外），所以PaCO2主要作为肺通气功能的监测指标。肺通气功能监测的重要指标PCO2的临床意义判断肺泡通气状态：通气不足PCO2>45mmHg高碳酸血症（呼酸）通气过度PCO2<35mmHg低碳酸血症（呼碱）判断呼吸衰竭的类型：PCO2>50mmHgPO2<60mmHg为诊断II型呼吸衰竭的指标之一指导治疗:机械通气时，根据PCO2调节呼吸通气参数。PCO2的病理生理变化PaCO2升高：PaCO2是呼吸兴奋剂，当PaCO2>45mmHg时兴奋呼吸中枢，呼吸深大、频率增快。但若使用了麻醉性镇痛剂、肌肉松弛剂等药物所致的呼吸抑制，则无呼吸兴奋效应。高碳酸血症还可使心率增快和血压升高，并可舒张血管平滑肌使血管扩张，心肌应激性增加，甚至引起心律失常。PCO2升高可引起脑血管明显扩张，重度时脑微血管的通透性亦增加，可引起脑水肿、脑疝。此时可出现头痛、呕吐、意识障碍，或有癫痫抽搐，球结膜充血水肿，血压升高、瞳孔不等大，甚至呼吸、心跳骤停，为Ⅱ型呼吸衰病人重要死因。PCO2＞60ｍｍHｇ，呼吸中枢转为抑制；＞80ｍｍ和Hｇ时，呼吸中枢麻痹、呼吸浅慢，并出现肌肉震颤和抽搐。PaCO2超过120mmHg时，常不可避免出现昏迷，即CO2麻醉。PCO2异常的临床表现：PaCO2升高是引起肺性脑病的基本原因。肺性脑病时，早期可表现为兴奋、失眠、多语，晚期中枢神经抑制，表情淡漠，神志恍惚，反应迟钝，严重者昏迷。PaCO2降低：PaCO2＞25ｍｍHｇ，为严重低碳酸血症。临床表现为血管收缩，血流量减少，脑压降低，致使脑缺血、缺氧。以及呼吸性碱中毒（PaCO2＜30mmHg），出现手足发麻、搐搦等。动脉血氧饱和度（SaO2）动脉血中血红蛋白实际含氧量与其最大结合能力之比。正常值>90%（PaO260mmHg)临床意义同PaO2，在Hb正常时，SaO2反映动脉血中所含氧量。SPO2监测的注意事项在高氧分压时测定的数值不够敏感；局部血流灌注不良时测值偏低（但有报道偏高）；局部皮肤有色素沉着、黄疸时也影响结果；传感器位置安置不到位；指甲过长，涂指甲油影响信号检测；强光环境对信号的干扰；在同侧手臂测量血压时，影响末梢血管搏动，均会影响结果；血液注射亚甲蓝、靛胭脂、荧光素等染剂，可使SpO2监测的读数降低；一氧化碳中毒时，体内形成的碳氧血红蛋白（HbCO），在对光的吸收特征上发生改变，致使SpO2监测值偏高，容易掩盖机体缺氧的真实性；亚硝酸盐中毒，体内产生大量正铁血红蛋白，也使SpO2监测值出现某些偏差。在此情况下，只能通过测定动脉氧分压判断患者是否缺氧。问题？贫血病人的SpO2会受影响吗？混合静脉血氧分压和氧饱和度当对危重患者应用漂浮导管测其血液动力学状态时．可直接取右心或肺动脉的血样测定混合静脉血氧分压(PvO2)或混合静脉血血氧饱和度(SVO2)。SVO2为混合静脉血中血红蛋白实际氧结合量与最大结合量之比。正常SVO2为0.73～0.85SvO2的测定临床意义SVO2反映危重病人心肺功能状态的重要指标，SVO2<0.50一般均伴有组织灌注不足，氧合障碍。但必须注意的是脓毒血症时组织利用氧障碍，尽管向组织输氧增加，但组织对氧摄取减少，静脉剩余的氧增多，使Sv02的反而升高。PetCO2CarbonDioxideMonitoringTechnologyPetCO2监测技术MethodsofSampling主流式Mainstream旁流式Sidestream微流式MicrostreamSidestreamvs.MainstreamTheNormalTimeCapnogram正常波形PetCO2ExhaledVolumeI:DeadspaceII:PerfusionIII:GasDistribution%CO2WaveformPhasesAbnormalWaveforms波形突然归零，危险信号：食道插管气道完全梗阻呼吸机管路脱落心跳骤停AbnormalWaveforms波形突然下降，提示重要危险事件发生：突然大出血、低血压。机械通气中循环停止。肺栓塞。体外循环故障。AbnormalWaveforms波形进行下降，CO2逐渐减少，提示全身或肺灌注减少：低温过度镇静过度通气低血容量心排量减少“箭毒样波形”：全麻下自主呼吸恢复鲨鱼翅样波形（气道梗阻波形）：COPD,哮喘，过敏反应（支气管痉挛）通气不足：过度通气：呼吸形式的监测临床对呼吸形式的监测主要从以下几方面加以观察：1、观察患者的呼吸频率和节律：正常每分钟通气量(VE)约为6L／min，潮气容积(VT)约400ml，呼吸频率(f)约17次／min。呼吸频率（F)增加:通常面临呼吸障碍的早期体征，其增加程度与潜在疾病的严重性成比例。当f>30次／min时，提示呼吸肌失代偿的征兆，意味着呼吸肌疲劳即将要发生。浅快呼吸：限制性呼吸困难时(胸痛、膈肌升高）的特征；中枢神经系统损伤或颅内压升高时，常可引起张口、叹气、Biot呼吸及过度通气，最后导致呼吸停止。Biot呼吸：其特点是一次或多次强呼吸后，继以长时间呼吸停止，之后又出现第二次这样的呼吸。周期持续时间变化较大，短的仅10s，长的可达1min。Biot呼吸见于脑损伤、脑脊液的压力升高、脑膜炎等疾病时，常是死亡前出现的危急症状。发生的原因尚不清楚，可能是疾病已侵及延髓，呼吸中枢受损。呼吸抑制：浅慢呼吸，F<8次/min,常见于碱血症(pH>7．45)、严重低血糖、糖尿病昏迷、镇静麻醉药过量、体温过低等。血气 分析 定性数据统计分析pdf销售业绩分析模板建筑结构震害分析销售进度分析表京东商城竞争战略分析 为什么要进行血气分析？从血气分析中我们希望得到哪些信息？什么情况下需要进行血气分析？“血气分析”的发展与历史1949–1950年Scandinavia脊髓灰质炎流行呼吸麻痹者死亡率80%1952年DenmarkCopenhagen脊髓灰质炎流行BlegdamHospital31名呼吸肌麻痹患者27名3天内相继死亡麻醉科医生Dr.Ibsen建议气管插管“血气分析”的发展与历史75名病人手法通气24小时内动员250名医学生用手捏气囊260名护士参加床边护理消耗250筒氧气27名工人更换氧气筒死亡率从87%降低到40%以下至此，相继诞生了呼吸机，血气分析仪，ICU。血气之父Dr.Astrup1952年，丹麦人Astrup发明了全球首台血气分析仪，检测PH和pCO2从此医疗领域发生了革命性的改变两项指标（pH/pCO2）半天出结果体积庞大操作复杂十几项参数100秒出结果小巧便携全自动操作结果图形分析Oxygen(O2)&CarbonDioxide(CO2)适当的大气压适当的通气能力合适的肺/血管气体交换场地充沛的氧运输动力（CO）满意的氧运载工具（Hb）组织氧释放利用的能力任何一个环节故障都将造成机体组织的氧合障碍“血气分析”能告诉我们什么？机体氧合情况？PaO2SpO2机体酸碱情况？pHPaCO2HCO3-AGBE组织氧合情况？血乳酸中心静脉SpO2缺氧/呼吸衰竭？I型呼衰II型呼衰呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒代谢性酸中毒代谢性碱中毒混合型酸碱紊乱缺氧/呼吸衰竭?PaO2/SpO2：动脉血气中氧分压是判断呼吸衰竭最客观的指标。PaO2PO2是指血浆中物理溶解的O2分子所产生的压力PaO2正常值80～100mmHgPvO2正常值40mmHgPaO2正常值随着年龄增加而下降预计PaO2值（mmHg）＝102－0.33×年龄（岁）±10.0举例：90岁的老人预计PaO2＝102－0.33×90±10.0＝62.3～82.3mmHgPaO2对呼吸衰竭的判断？I型呼吸衰竭：PaO2<60mmHgPaCO2正常/下降II型呼吸衰竭：PaO2<60mmHgPaCO2>50mmHg在标准海平面吸空气时（FiO221%）轻度呼吸衰竭55~60mmHg中毒呼吸衰竭40~55mmHg重度呼吸衰竭<40mmHg呼吸衰竭的临界指标<75mmHg吸氧情况下如何判断病人氧合？FiO2:吸氧浓度(％)＝21+4×氧流量(L／min)。PaO2的粗略判断:FiO2X4=PaO2如:30X4=120SPO2:100%90X4=360100X4=400PaO2/FiO2(氧合指数）：PaO2/FiO2<300肺损伤(呼吸衰竭？）PaO2/FiO2<200ARDS问题：1、查某病人血气PaO2：105mmHgSpO2:98%问：该病人肺功能是否完好？吸氧情况下如何判断病人氧合？如果该病人吸氧40%，PaO2?SpO2?如果该病人吸90%，PaO2?SpO2?根据IO指数：105/0.40=262.5符合肺损伤标准根据IO指数：105/0.90=116.符合ARDS标准pH机体体液中H+离子浓度的反对数:pH=pka+log[HCO3-]/[H2CO3]是代表机体体液总酸度的指标。pH正常值：7.35~7.45(6.9~7.0)静脉血约低0.03~0.05pH<7.35酸中毒。pH>7.45碱中毒。PCO2血浆中物理溶解后CO2分子所产生的压力。正常值：35~45mmHg静脉血高5~7mmHg意义：判断呼吸性酸碱紊乱的指标。升高>45mmH为呼吸性酸中毒。减少<35mmHg为呼吸性碱中毒。代偿极限：15~20mmHg或60mmHg。HCO3-实际碳酸氢盐（actualbicarbonateAB）标准碳酸氢盐（standardbicarbonateSB）HCO3-是血浆缓冲碱之一，当体内固定酸过多时，通过其缓冲保持PH稳定，因而HCO3–含量减少。正常值22~26mmol/L平均值24mmol/L意义：判断代谢性酸碱紊乱的指标。减少为代谢性酸中毒。增高为代谢性碱中毒。剩余碱（baseexcessBE）代表血浆碱储备量的多少。正常值：±3mmo/L意义：是反映代谢性酸碱失衡的指标。正值（+）表示缓冲碱增加（碱中毒）。负值（-）表示缓冲碱减少（酸中毒）。代偿极限：±15mmo/L如何判断分析血气？四步法：1、看PaO2/SpO2判断是否存在缺氧/CO2蓄积？2、看pH，判断是否存在酸中毒/碱中毒？3、判断酸/碱紊乱是呼吸性/代谢性中毒？4、如果存在酸碱紊乱，判断是否是单纯性还是混合性？注意：当pH正常时，不能说明病人不存在酸碱紊乱！第一步看“PaO2/PaCO2”：判断病人“氧合情况”是否缺氧？是否CO2蓄积？I型呼吸衰竭？II型呼吸衰竭？氧合指数？通气情况？PCO2对机械通气病人通气参数的指导！第二步判断机体酸碱平衡？看pH:pH<7.35酸中毒pH>7.45碱中毒注意：即使pH在正常范围内（7.35~7.45），也可能存在酸中毒或碱中毒！第三步区分原发性酸碱失衡的类型（呼吸性/代谢性）？看PCO2与pH的变化关系。记住：pCO2的改变始终与呼吸相关。PCO2代表酸性指标，升高时，pH必酸。pH的改变随PCO2多少而升降，其变化方向相反，即：“多则降，少则升”。如：pH:7.20,PCO2:95mmHg，原发性呼吸性酸中毒。pH:7.54,PCO2:19mmHg,原发性呼吸性碱中毒。如何判断原发性代谢性酸碱紊乱？看HCO3-/BE与pH的变化关系。记住：HCO3-/BE与代谢相关。代表碱性指标，减少时，pH则酸，增加时，pH则碱。即：“多则升，少则降”。pH的变化与HCO3-/BE的改变相一致，则为代谢性酸碱紊乱。如：pH:7.30HCO3-:14mmol/L，BE：-15原发性代酸。pH:7.50HCO3-:34mmol/L，BE:+10原发性代碱。第三步第三步第一看pH是否酸碱失衡？第二看pCO2与pH的变化方向：方向相反；呼吸性酸碱失衡。（反相呼吸）方向相同：代谢性酸碱失衡，再看HCO3-/BE。（同相代谢）国际通用的血气报告排列顺序：pHpaCO2PaO2HCO3-……如：65yoMwithCKDpresentingwithnausea,diarrheaandacuterespiratorydistress。ABG:7.23/17/140on50%VMNa123/Cl97/HCO37/BUN119/Cr5.1酸碱失衡的特征异常PH原发性异常代偿反应代谢性酸中毒HCO3-PaCO2代谢性碱中毒HCO3-PaCO2呼吸性酸中毒PaCO2HCO3-呼吸性碱中毒PaCO2HCO3-举例1、pH7.32PaCO230mmHgHCO3-15mmol/L结论：代谢性酸中毒。2、pH7.42PaCO229mmHgHCO3-19mmol/L、结论：呼吸性碱中毒。3、pH7.45PaCO248mmHgHCO3-32mmol／L举例结论：代谢性碱中毒。4、pH7.35PaCO260mmHgHCO3-32mmol/L结论：呼吸性酸中毒。第四步当出现酸碱紊乱时，判断是否为单纯性/混合性/三重性？病例判断病例1pH=7.31PaCO2=70mmHgBE=+8mmol呼酸合并代碱病例2pH=7.31PaCO2=30mmHgBE=-10mmol代酸，代偿性低CO2血症病例3：pH=7.43PaCO2=51mmHgBE=+6.2mmol病例4：pH=7.36PaCO2=31mmHgBE=-7.3mmol代碱伴呼酸代酸伴呼碱病例5：pH=7.22PaCO2=65mmHgBE=-18.0mmol呼酸合并代酸（失代偿）病例6：pH=7.52PaCO2=70mmHgBE=+30mmol代碱合并呼酸（失代偿）病例7：pH=7.31PaCO2=90mmHgBE=+20mmol呼酸合并代碱（失代偿）病例8：pH:7.40pCO2:40mmHgHCO3-:24mmol/LK+:3.8mmol/LNa+:140mmol/LCl-:90mmol/L阴离子间隙AG为血中未测阳离子与未测阴离子之差。AG=Na+—（HCO3-+Cl_)。正常值：12±4mmo/L（16mmol/L)。意义：当体内阴离子（乳酸、酮体、磷酸、硫酸、白蛋白等）过多，在体内堆积，必然影响酸碱平衡，因此，它是一反应代谢的指标，升高是代酸的变现，称之为高AG代酸。AG>16mmol/L可能存在代酸。AG>30mmol/L肯定存在代酸。病例8：pH:7.40pCO2:40mmHgHCO3-:24mmol/LK+:3.8mmol/LNa+:140mmol/LCl-:90mmol/LAG=Na+—（HCO3-+Cl_)=140—24—90=2626>16提示存在高AG代酸。？潜在HCO3-定义：在高AG代酸时，常常会掩盖“实时HCO3-”（潜在HCO3-）的升高，表现出继发性HCO3-降低。计算公式：潜在HCO3-=实测HCO3-+△AG临床意义：判断在高AG酸中毒时实际HCO3-的下降情况。揭示在高AG酸中毒时是否并存在代谢性碱中毒。当“潜在HCO3-”值>正常的HCO3-，提示代谢性碱中毒的存在。病例8：pH:7.40pCO2:40mmHgHCO3-:24mmol/LK+:3.8mmol/LNa+:140mmol/LCl-:90mmol/LAG:26mmol/L(高AG代谢性酸中毒）潜在HCO3-=实测HCO3-+△AG△AG=(计算的AG值—正常AG最高值)=24+（26-16）=34mmol/L34mmol/L>26mmol/L(正常的HCO3-）,提示存在代谢性碱中毒血气最终结果：高AG代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒（代偿期）。病例9：pH:7.33pCO2:70mmHgHCO3-:36mmol/LNa+:140mmol/LCl-:80mmol/L分析：pH7.33(酸中毒），PCO2:70mmHg，升高，pH下降，符合原发性呼酸诊断。HCO3-:36mmol/L。升高，与pH背向，符合代偿升高。AG：140-36-80=24mmol/L>16mmol/L存在高AG酸中毒。潜在HCO3-:36+(24-16)=44mmol/L>26mmol/L存在代谢性碱中毒。本病例血气最终诊断：呼吸性酸中毒伴高AG酸中毒及代谢性碱中毒的三重酸碱紊乱(TripleacidbasedisordersTABD),并非单纯性呼吸性酸中毒什么情况下需要特别关注AG?甲醇中毒尿毒症糖尿病酮症酸中毒，酒精性酮症酸中毒，饥饿性酮症酸中毒三聚乙醛中毒异烟肼过量乳酸酸中毒乙醇中毒水杨酸中毒AG升高的相关病因：举例Anill-appearingalcoholicmalepresentswithnauseaandvomiting.ABG：7.4/41/85/22Na+137/K-3.8/Cl-90AG=137-90-22=25>16存在高AG酸中毒潜在HCO3-=22+（25-16）=31>26存在代谢性碱中毒最终结论：高AG酸中毒合并代谢性碱中毒