猩红热

null猩红热猩红热南京市第二医院 赵红概述概述概述概述猩红热是由A组乙型（β型）溶血性链球菌引起的一种急性呼吸道传染病。其临床特征为发热、咽峡炎、全身弥漫性猩红色皮疹和疹后脱屑。少数病人病后可出现变态反应性心、肾、关节并发症。简史简史简史简史古代中医将猩红热描述为阳毒、斑、疾疹、痧症等。清代雍正年间，叶天士（1723年）描述的“烂喉痧”流行、清代乾隆年间余师愚（1768年）描述的“疾疹”、1801年陈耕道在《疾痧草》中描述的“疾痧”、金德鉴在《烂喉痧辑要》中记载的“烂喉丹痧”，均为猩红热流行时典型症状的描述。在国外，1675年Sydenhem首次对该病做了详细描述，定名为猩红热。国内译名中，早期译为红热症、疹子热症，1881年孔庆高译为玫瑰红症。1909年丁福保从日文译为猩红热。病原学病原学病原学 病原学 链球菌广泛分布于自然界。健康人的鼻咽部、皮肤、粪便以及动物的粪便中常可检出此菌，是人的主要致病菌之一，可以引起猩红热、急性咽峡炎、丹毒、肺炎、心内膜炎、各种化脓性感染以及感染后变态反应性疾病。 病原学 病原学 分类： 1.最初根据链球菌的溶血情况分为溶血性、草绿色、非溶血性链球菌 2.此后根据链球菌在含有绵羊红细胞的培养碟上溶血情况分为三型（甲、乙、丙型） 3.根据链球菌生长时不同的要求（温度、CO2、营养成分等）以及不同的生化反应（如各种发酵反应），分为21个不同的种（化脓、类马、肺炎、血、粪链球菌…）病原学病原学4.血清学分类法 根据链球菌细胞壁上多糖类“G”抗原的不同，分为A、B、C、D、E…18个不同的组。又根据细胞壁上 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 面抗原蛋白成分的不同，每组又可分为若干不同的血清型。A组是猩红热的主要病原体。如A组又可依其表面抗原蛋白M分为80个血清型。M蛋白对中性粒细胞和血小板均具免疫毒性作用，M蛋白和细菌荚膜都有抗吞噬作用，近年证明链球菌产生的脂壁酸对生物膜有高度亲和力，因而可使链球菌粘附于人的上皮细胞。 病原学病原学本病的病原为A组乙型（β型）溶血性链球菌。呈球形或椭圆形，直径0.6～1.0μm，链状排列，革兰染色阳性。培养早期多数菌株有荚膜，晚期被分解消失。无鞭毛无芽胞，但有菌毛样结构。病原学病原学（一）   毒素和酶： 乙型溶血性链球菌的致病性在于所分泌的各种酶及其毒素。 1.红疹毒素 也称猩红热毒素、致热外毒素，致发热和猩红热样皮疹 2.溶血素 有溶解红细胞、杀伤白细胞以及毒害心脏的作用 3.链激酶（溶纤维蛋白酶） 4.透明质酸酶（扩散因子） 病原学病原学5.链道酶（DNA酶） 6.烟酰胺腺嘌呤二核苷酸酶 7.神经氨酸酶 8.血清混浊因子 9.蛋白酶病原学病原学（二）抵抗力 乙型溶血性链球菌在体外的生命力较强，但对热及干燥的抵抗力较弱，60℃30min即被杀死，对青霉素敏感，极少有耐药性，对四环素、磺胺、氯霉素等耐药逐年上升。但在痰及脓液中可生存数周。流行病学流行病学流行病学 流行病学 （一）传染源 主要是猩红热病人和咽部乙型溶血性链球菌带菌者。其他乙型溶血性链球菌感染性疾病如扁桃体炎、咽峡炎、中耳炎、丹毒等也可作为传染源，但传染性远不如猩红热。猩红热自发病前1日至出疹期传染性最强，恢复期传染性消失。流行病学流行病学（二）传播途径 主要经空气飞沫传播。病人的咽、鼻部和唾液中的细菌，通过谈话、咳嗽和喷嚏等方式传染易感者。由被污染的食物、食具、书籍等间接传播较少。偶见细菌侵入创伤的皮肤、产道引起：“外科型”及“产科型”猩红热。流行病学流行病学（三）人群易感性 普遍易感。感染后人体可产生两种免疫力。 1.抗菌免疫力 产生缓慢，较弱，持续时间短暂，具有型特意性。因A组乙型（β型）溶血性链球菌中各型M蛋白的抗原性不同，产生不同的抗体，故只对同型菌株具有免疫力，遇有其他型别菌株，仍可反复感染，可致咽峡炎和扁桃体炎。流行病学流行病学2.抗毒免疫力 产生较快，较强，而且持久，主要由红疹毒素刺激机体产生抗毒抗体。以往认为不同型链球菌所产生的红疹毒素是相同的，因此认为猩红热很少再患。近年来证明，引起猩红热征候的红疹毒素有5种不同的血清型，相互无交叉免疫，故患猩红热后再感染不同型红疹毒素的毒株，仍可再患猩红热；另外近年来猩红热轻型病例增多，这与早期应用抗生素有关，可使人体免疫力产生不足，这也是猩红热复发和再感染增多的原因之一。流行病学流行病学（四）流行特征 1.流行地区 多流行于温带，热带和寒带较少见。我国北方地区南方较少。近年来福州、两广地区等也见流行报导，似乎本病流行区域有南移趋势。 2.季节 全年均可发生，但以冬春季多见。 3.年龄 5～15岁好发。1岁以下，50岁以上少见。流行病学流行病学4.流行菌型和病情变迁 据近年来流行病学调查表明，不同年代，不同地区流行菌型不尽相同，病情有日趋缓和的倾向，轻型病例增多，中毒型少见，病死率显著下降。轻症化原因：①敏感的抗生素广泛应用及长时间外界环境作用下，引起链球菌变异；②早期应用抗生素致使链球菌很快被抑制或杀灭，控制了症状进一步加重。 发病机制与病理解剖发病机制与病理解剖发病机制与病理解剖 发病机制与病理解剖 （一）   发病机制 菌血症 飞沫 发热 A组乙型链球菌 咽 血   粘膜充血 毒血症 舌 杨莓舌 扁桃体肿大 毛细血管 扩张、充血 皮疹 咽峡炎 发病机制与病理解剖发病机制与病理解剖（二）病理解剖 病原体侵入人体后，主要产生三种病变 1．感染性（化脓性）病变 A组乙型（β型）溶血性链球菌借助脂壁酸粘附于人的粘膜上皮细胞，进入组织引起炎症，通过M蛋白保护细菌不被吞噬，在透明质酸酶、链激酶及溶血素作用下，使炎症扩散和引起组织坏死。细菌由咽峡部侵入，引起咽峡部、扁桃体炎症，并由局部蔓延或经淋巴管侵入临近组织、器官而扩散，引起扁桃体周围脓肿、鼻窦炎、中耳炎、乳突炎、颈淋巴结炎、蜂窝组织炎等。也可通过血行播散引起败血症。发病机制与病理解剖发病机制与病理解剖2．中毒性病变 病原菌所产生的红疹毒素及其他产物经咽部丰富的血管进入血流，引起发热、头痛、食欲不振、咽痛等毒血症状。红疹毒素使皮肤和粘膜血管弥漫性充血、真皮层充血水肿、上皮细胞增生，白细胞浸润以毛囊周围最明显，形成典型猩红热样皮疹。严重者血液渗出，形成出血性皮疹。恢复期表皮细胞角化、坏死而脱落，形成脱屑和脱皮。肝、脾、淋巴组织等有充血、水肿、变性和单核细胞浸润。并发心、肾疾病时，心肌可有浑浊肿胀及变性，重者可坏死。肾脏常呈间质性炎症。 发病机制与病理解剖发病机制与病理解剖3．变态反应性病变 病后1～3周，个别病人可出现变态反应性病变。主要表现在心、肾及关节滑膜等部位。可能系因A组链球菌的某些型与被感染者的心肌、心瓣膜、肾小球基底膜的抗原相似，当产生特异免疫后引起的交叉免疫反应；或可能因抗原抗体复合物沉积而致。病理表现为心肌浑浊肿胀和脂肪变性，以及心内膜炎、肾小球肾炎及关节滑膜的浆液性炎症。风湿热患者一般发生于咽部乙型（β型）溶血性链球菌感染。 临床表现临床表现临床表现 临床表现 潜伏期多数2～3d（1～7d） （一）临床类型 由于细菌毒力的强弱，侵入部位的差异，年龄和机体反应性不同，本病临床表现差异较大。一般可分下列几型。 1.普通型（典型猩红热） 根据病程可分为三期（前驱期、出疹期、恢复期），根据病情具有发热、咽峡炎、皮疹三大特征性表现。临床表现临床表现①发热 多为持续性，体温可达39℃左右，伴有头痛、全身不适、食欲不振等一般中毒症状。发热的高低及热程均于皮疹的多寡及其消长相一致。自然病程约一周。 ②咽峡炎 咽痛明显，常影响吞咽。咽部充血，扁桃体肿大，表面常附有点片状黄白色渗出物，易于擦去。软腭粘膜充血水肿，皮疹出现前常在软腭粘膜等处可见小米粒样点状红疹。临床表现临床表现③皮疹 多数在1～2病日出疹，此时体温最高，全身症状也明显。皮疹自耳后、颈部开始，1d内迅速蔓延至全身。典型皮疹是在全身弥漫性充血潮红的基础上，出现分布均匀的针尖大小的丘疹，压之退色，伴有痒感。少数表现为带有小脓头的粟粒疹或出血疹。在皮肤皱褶处如颈部、肘窝、腋窝、腹股沟等处，皮疹密集，或因压迫摩擦引起出血，形成紫红色线条，称为“帕氏线”。面颊部充血潮红，但口鼻周围常无充血，形成相对苍白，称为“口周苍白圈”。临床表现临床表现皮疹约经1～2d达高峰，继之依出疹顺序开始消退，2～3d退尽，重者可持续一周。疹退后开始皮肤脱屑，皮疹越多越密脱屑越明显。轻者为糠屑状，重者脱皮早，多呈片状，个别在手掌、足底等处大片状脱皮，脱下的皮似指套或袜套状。脱皮历时1～4周不等。与发疹同时出现舌乳头肿胀，初期为“草莓舌”，2～3d后舌苔脱落，形成“杨梅舌”。临床表现临床表现2.轻型 近年多见，临床表现轻，病程短，但仍有发生变态反应并发症的可能，应予以注意。 3.重型（中毒型） 中毒症状明显，可出现中毒性心肌炎、中毒性肝炎、中毒性休克等。近年少见。临床表现临床表现4．脓毒型 罕见。多见于营养不良的儿童，主要表现为咽部严重的化脓性炎症、坏死及溃疡，常可波及临近组织引起颈淋巴结炎、中耳炎、鼻窦炎等。亦可侵入血循环引起败血症及迁徙性化脓性病灶。 5. 外科型和产科型 病原菌经伤口或产道侵入而致病，咽峡炎缺如，皮疹始于伤口或产道周围，然后波及全身，中毒症状较轻，预后较好，不需要隔离。实验室检查实验室检查实验室检查 实验室检查 （一）血象 白细胞总数增高，中性粒细胞常在80％以上，胞浆中可见中毒颗粒。 （二）尿液检查 常无明显异常。并发肾炎时，蛋白增加，并出现红、白细胞及管型。实验室检查实验室检查（三）细菌学检查（分泌物培养和涂片） 咽分泌物或其他病灶分泌物培养可有A组乙型（β型）溶血性链球菌生长。也可用免疫荧光法检查咽拭子涂片可发现A组乙型（β型）溶血性链球菌。虽然A组溶血性链球菌的健康带菌者高达5％～30％，咽部和鼻腔带菌者最多。带菌率随年龄不同而异，幼儿最低，4～12岁最高，成人约为5％。但咽拭子培养到A组溶血性链球菌仍是咽炎、扁桃体炎和猩红热诊断的“金标准”。实验室检查实验室检查在猩红热病程早期阳性率即相当高，对皮疹不太明显或典型的病例尤具诊断价值。大概有10％患儿培养阴性，再次培养又有一部分可获阳性结果。要在光线充足的条件下用棉拭取材，棉拭轻轻刮拭两侧扁桃体隐窝、口咽部以及悬雍垂后的鼻咽部。取出棉拭时注意避免碰到舌和峡粘膜。实验室检查实验室检查（四）C反应蛋白测定 常在发病第3天升高，持续1个多月。 （五）A组溶血性链球菌糖类抗原试验 （六）红疹毒素试验 皮内注射1个皮肤单位的红疹毒素，24小时后发红直径超过10mm者为阳性，表示为无抗毒素免疫力而易感。 （七）抗链球菌抗体检查 但无临床早期诊断价值。如ASO一般多要在发病后7天后才有可能转阳性。并发症并发症并发症 并发症 治疗越早，并发症越少。 （一）化脓性并发症 由细菌直接侵入邻近组织和器官所致，如中耳炎等。 （二）中毒性并发症 由细菌各种生物因子引起，常发生于早期。如中毒性心肌炎等。 （三）变态反应性并发症 主要有风湿病、肾小球肾炎和关节炎等。诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断 诊断和鉴别诊断 （一）   诊断 1．流行病学资料 2．临床表现 3．实验检查资料 ①分泌物培养和涂片有A组乙型（β型）溶血性链球菌则可证实诊断。 ②多价红疹毒素试验在发病早期呈阳性，而恢复期转为阴性者。诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断（一）   鉴别诊断 1．金葡菌感染 某些金葡菌菌株也可产生红疹毒素而引起猩红热样皮疹。与猩红热的鉴别点有：金葡菌感染皮疹多在起病3～5d开始，持续时间短，消退较快；无皮肤脱屑；全身中毒症状重，皮疹消退后全身症状不减；查体常有局部或迁徙性感染灶；病灶分泌物可培养出金葡菌。 2．药疹 3．其他发疹性疾病诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断4．缓症链球菌感染（链球菌中毒性休克综合症） 90年代初，江苏海安地区报道数千例类猩红热爆发流行，经鉴定为缓症链球菌（属于溶血性草绿色链球菌）感染。以中青年为主，表现常较重，全身中毒症状严重，高热，中毒性胃肠炎及中毒性休克，软组织感染显著，多脏器受损，可有肝、肾损害，可有猩红热样皮疹及脱皮，咽峡炎不明显。需细菌培养方能鉴别。在国外，溶血性草绿色链球菌引起的链球菌中毒性休克综合症罕见，均发生于有肿瘤、器官移植、免疫缺陷等严重基础疾病的败血症患者。预后 预后 治疗治疗治疗 治疗 （一）   一般治疗 隔离6d。 （二）病原治疗 早期病原治疗可缩短病程，减少并发症。青霉素首选，疗程7～10d。另外有用头孢菌素、利福平、洁霉素、红霉素等治疗。治疗治疗（三）并发症治疗 化脓性病灶在青霉素的治疗前，可加大青霉素的剂量，若发生在青霉素治疗后，则应考虑改用其他抗生素。并发风湿热者可抗风湿治疗，并发肾小球肾炎和关节炎可于相应治疗。预防预防预防 预防 （一）控制传染源 隔离病人6d，咽拭子培养连续2次阴性为止。接触者医学观察7d。注射长效青霉素120万U1次可使流行中止，并可防止风湿热和肾小球肾炎的发生。 （二）切断传播途径 （三）保护易感者 目前尚无适当疫苗可供使用。null