弥漫性肺淋巴管瘤病研究进展

弥漫性肺淋巴管瘤病研究进展 ・６９８・ 生堡结撞麴哩吸盘壶２Ｑ堕生！旦筮丝鲞筮！魍ｇ丛！！！！坠丝堕也堕！：鹭塑堡垒竺！Ｑ塑，坠！：丝，鉴！：！ ．综述． 弥漫性肺淋巴管瘤病研究进展 杜明华高占成 弥漫性肺淋巴管瘤病（ｄｉｆｆｕｓｅ 度低，近似水的密度（病理表现为脂肪及淋巴组织弥漫增生和聚集）；肺窗支气管血管束周围组织和小叶间隔弥漫增厚（图１，２）。文献报道１３例ＤＰＬ的高分辨率ＣＴ影像学表现分别有弥漫性纵隔软组织浸润（１３例）、双侧支气管血管束和小叶间隔光滑增厚（１２例）、胸膜渗出（１１例）、磨玻璃影（９例）、肺门、纵隔淋巴结肿大（３例）、心包渗出（１例）、支气管袖口征（１例）、空气潴留征（１例）［２，５４，１０］，胸腔超声可见脏壁层胸膜弥漫增厚¨１。 三、辅助检查 ｋ支气管镜检查：镜下可见支气管壁黏膜呈弥漫的薄壁半透明囊泡状改变，有些病例可见支气管黏膜溃疡或支气管内黏液管型口一Ｊ。 ２．肺功能和血气分析：肺功能提示混合性通气障碍或限制性通气障碍。文献报道的１５例ＤＰＬ中ｌｌ例行肺功能检查，７例为混合性通气功能障碍，３例为限制性通气功能障碍，ｌ例为可逆的阻塞型通气功能障碍雎’４，６，８引。晚期患者的肺功能明显受损时，可出现低氧血症。 ３．实验室检查：ＤＰＬ患者伴有浆膜腔积液时，其性质多为乳糜性，苏丹Ⅲ染色可见脂肪球，在强碱或有机溶剂存在时变澄清，甘油ｊ酯＞１．１ｌｇ／Ｌ，甘油三酯／胆固醇＞１¨“。外周血白细胞总数正常，淋巴细胞比率偏高，也可表现为不同程度的贫血和ＥＳＲ增快。 ４．组织病理学检查：ＤＰＬ主要依据组织病理确诊，大多数患者需要行开胸肺活检，少部分病例也可经支气管镜肺活 检确诊胆Ｊ。组织病理多见纵隔、肺门周围、支气管血管束周围、双下叶肺组织、小叶间隔内及胸膜下组织内淋巴管弥漫增殖和扩张¨，４Ｊ，尤其是胸膜下、小叶间隔和支气管血管周围淋巴管增殖和扩张更为明显¨ｏ｜，交织成网状，但增殖的淋巴管内皮细胞为良性改变。免疫组织化学染色可见增殖的凝血因子８、ＣＤ，。及荆豆凝集素内皮细胞阳性；Ｄ２－４０阳性，因 图ｌ弥漫性肺淋巴管瘤病的胸部ｃＴ示弥漫性纵隔和气管旁软组织明显浸润，其组织问的密度不一致，有些区域浸润组织的密度低隔弥漫增厚 ｐｕｌｍｏｎａｒｙ ｌｙｍｐｈａｎｇｉｏｍａｔｏｓｉｓ，ＤＰＬ）是一种罕见的肺疾病，可发生于任何年龄，其发生率不确定，病因不明，文献报道从出生至８０岁均有发病，以幼儿和青少年多见，无性别差异¨…。ＤＰＬ以肺脏淋巴管异常增殖为特征，病变常呈弥漫或多灶性分布，也常累及纵隔内脏器和淋巴系统。ＤＰＬ病情缓慢进展，多呈良性经过，但预后差，最终往往因肺内淋巴管弥漫增殖导致呼吸衰竭或继发感染而死亡ⅢＪ。笔者对近年来ＤＰＬ的研究进展进行以下综述。 一、临床表现 ＤＰＬ病例罕见，因其起病隐袭，发病过程缓慢，且临床表现缺乏特异度，常被误诊为支气管哮喘。国外文献报道１５例ＤＰＬｌ２ｐＪ，最常见的临床表现为呼吸困难（６７％）、乳糜胸（６７％），其次为不明原因的咳嗽（３３％）、乳糜心包（１３％）、支气管黏液管型（１３％）、咯血（１３％）、并发弥散性血管内凝血（１３％）、咳白色黏痰（６．５％）、发热（６．５％）、反复发作的肺炎（６．５％），上述症状在发病过程中呈逐渐加重的趋势。偶尔有无明显临床症状的ＤＰＬ病例，在检查其他疾病时被发现。 二、胸部影像学表现 ＤＰＬ的ｘ线胸片可见纵隔增宽、双侧肺门和肺门周围浸润，以及双肺弥漫网状结节样高密度影，有时可见双侧胸腔积液ｏ７，９｜。胸部高分辨率ＣＴ可见弥漫性肺问实质改变，其中以弥漫性纵隔和气管旁软组织浸润尤为突出，表现为密 其与血管内皮无交叉反应，可特异性识别淋巴管内皮；结蛋白、肌动蛋白、波形蛋白（血管周围平滑肌束）阳性，ＣＤ弘阴性，人类黑色素瘤单克隆抗体（ＨＭＢ４５） 圈２支气管血管柬周围组织和小叶间 ＤＯＩ：１０．３７６０／ｃｍａ．ｊ．ｉ虮１００１４）９３９．２００９．０９．０１６ 作者单位：１０００４４北京大学人民医院呼吸和危重症医学科（杜明华现在河北省丰宁县医院呼吸内科） 通信作者：高占成，Ｅｍａｉｌ：ｇａｏｚｈａｎｃｈｅｎ９５４４６＠１６３．ｔｏｍ 阴性［３－５，１２－１４］，角蛋白阴性，雌激素受体蛋 白阴性ＨＪ。 四、诊断和鉴别诊断 弥漫性肺淋巴管瘤仅依据临床表现 万方数据 生堡缱燕塑壁噬盘查！塑生！旦复１２鲞筮！魍垡垡！』塑业望ｉ！，鼬！里匦！塑，型：！至：堕！：！ ・６９９・ 很难确诊，需要结合影像学、开胸肺活检或支气管镜肺活检、组织病理学辅以免疫组织化学检查结果作出最终诊断。在诊断的过程中，应与淋巴源性疾病和非淋巴源性疾病进行鉴别，前者包括淋巴管瘤、淋巴管扩张、淋巴管平滑肌瘤病和黄甲综合征，后者包括肺血管瘤病和肺淋巴管癌病、结节病、淋巴瘤的肺及纵隔浸润。 １．淋巴管瘤：淋巴管瘤是一种良性肿瘤，胎儿、婴幼儿和儿童患者多为先天性，根据淋巴管增生和扩张的组织结构不同，分为毛细淋巴管瘤、海绵状淋巴管瘤和囊性淋巴管瘤３种类型，主要累及皮肤、皮下组织及肌间结缔组织间隙＂’１“。继发性淋巴管瘤常有淋巴管损伤的明确病因导致淋巴管阻塞，如外科手术、慢性感染和辐射等。肺内淋巴管瘤在ｘ线影像学上表现为结节状和囊性改变…。 ２．淋巴管扩张：淋巴管扩张包括原发性和继发性两种类型。原发性淋巴管扩张为先天发育异常，多发生在婴幼儿，为先天性肺间质结缔组织发育异常，一般在胚胎发育的第１５周即发生，表现肺毛细淋巴管扩张，预后差。继发性淋巴管扩张主要是因外科手术、射线、感染、肿瘤和外伤等因素致淋巴循环障碍，少数先天性心脏病和重度二尖瓣狭窄晚期患者因肺内淋巴循环障碍，也可导致肺内淋巴管扩张。ｘ线影像学也可表现为弥漫性肺间质浸润和（或）囊性变，肺组织活检可证实肺内淋巴管扩张，淋巴管造影术可见腹膜后、纵隔、颈部淋巴系统梗阻，出现胸腔积液时也多呈乳糜胸…。 ３．肺淋巴管平滑肌瘤病：该病少见，主要见于育龄期女性。其组织病理学以肺组织中淋巴管、血管甚至细小支气管管肇的平滑肌细胞和其他部位的平滑肌细胞呈不典型非瘤样增生为特征，免疫组织化学染色显示ＨＭＢ４５阳性，结蛋白及肌动蛋白（血管周围平滑肌柬）阳性¨¨７｜。临床表现为反复发生的自发性气胸、咯血，随着肺内病变加重，晚期出现呼吸困难和呼吸衰竭，可同时伴有腹膜后器官血管平滑肌脂肪瘤或浆膜腔乳糜性积液。高分辨ＣＴ示肺内多发性薄壁囊性变，囊壁间可见结节状阴影。肺功能检查结果为进行性阻塞性或混合性通气障碍。 ４．淋巴管发育异常综合征（黄甲综合征）：该病以女性多见，包括指（趾）甲变黄、先天性淋巴水肿、先天乳糜胸，其发病机制不清，可能与淋巴管发育障碍或阻塞引起体循环障碍致淋巴淤积有关，也可能与遗传因素有关…。 ５．肺血管瘤病：该病与ＤＰＬ的临床症状相似，为慢性不明原因咳嗽、咯血及呼吸困难，Ｘ线胸片示弥漫性肺问质病变。肺组织病理可见肺动静脉外膜、胸膜下、肺泡间隔和支气管肇等部位有毛细血管异常增生，血管内皮免疫组织化学检查为波形蛋白和肌动蛋白阳性，无淋巴管异常性增殖改变‘１引。 ６．肺淋巴管癌病：肺淋巴管癌病（ｐｕｌｍｏｎａｒｙ ｌｙｍｐｈａｎｇｉｔｉｃ ｃａｒｃｉｎｏｍａｔｏｓｉｓ，ＰＬＣ）是肿瘤在肺转移的一种特殊形式，由于肺淋巴引流位于支气管血管束、小叶间隔及肺胸膜内，故ＰＬＣ在大体上可见上述结构呈不规则增厚，显微镜下表现以肺内淋巴管内肿瘤细胞呈团块状生长为特征，伴有不同程度 万方数据 的水肿、纤维化、炎性浸润。病变分布多为双肺弥漫性改变，在疾病的早期也可局限于某一段肺叶。胸部高分辨率ＣＴ示肺小叶间隔、小叶内间隔、叶间胸膜及支气管血管柬不规则小结节状增厚，并可见肺内不规则多边形细小网格状结节影和纵隔或肺门淋巴结肿大，不少病例伴有胸腔积液【ｌ”。 ７．结节病：这是一种病因未明、多器官受累的肉芽肿性疾病，大多数患者预后良好。典型的胸部ｘ线表现为双侧肺门及纵隔对称性淋巴结肿大（偶见单侧），伴或不伴肺内网状、结节状、片状阴影。高分辨率ＣＴ示小结节影，通常位于支气管血管束周围及胸膜下和叶间裂附近，表现为支气管血管束增厚、小叶间隔增厚或呈弥漫的网结节病灶。ＢＡＬＦ 中细胞总数增加，以Ｔ细胞增加为主，且ｃ町、ＣＤ４＊／ＣＤｓ＂明显增加（正常值＜２．０），当Ｔ细胞分类＞２８％或ｃＤ？／ＣＤ［ ＞３．５时，提示有活动性病变。本病的特征性病理所见为淋巴细胞和单核一巨噬细胞集聚及非干酪性类上皮肉芽肿形 成，在巨噬细胞胞质中可见包涵体‘”“。 ８．淋巴瘤的肺及纵隔浸润：淋巴瘤为免疫系统恶性肿瘤，包括霍奇金病和非霍奇金淋巴瘤（弥漫大Ｂ细胞性），二者均可侵犯肺和纵隔，胸部影像学表现以团块状和胸腔积液为主，少数表现为弥漫性肺间质改变，胸部ＣＴ示纵隔、肺门淋巴结肿大，双肺磨玻璃影，小叶间隔增厚，支气管血管束增粗，也可有肺不张，但活检组织病理学检查可发现Ｒ—ｓ细胞（霍奇金病）或淋巴瘤细胞（非霍奇金淋巴瘤），免疫组织化学检查可帮助确诊淋巴瘤亚型陋】。 五、治疗和预后 目前仍无特异性的ＤＰＬ治疗策略，以对症治疗为主。有些患者采用甲泼尼龙、环磷酰胺等免疫抑制治疗，但效果不明显。ＤＰＬ的病变广泛，可累及多个器官，病变往往呈进行性发展，ＤＰＬ患儿的预后较差，成人患者的病程进展相对缓慢，但由于干预手段有限，预后也不理想¨２１。 参考文献 ［１］ＦａｕｌＪＬ，ＢｅｒｒｙＧＪ，Ｃｏｌｂｙ ＴＶ，ｅｔ ａＬ Ｔｈｏｒａｃｉｃ ｌｙｍｐｈａｎｇｉｏｍａｓ， ｌｙｍｐｈａｎｇｉｅｃｔａｓｉｓ。ｌｙｍｐｈａｎｇｉｏｍａｔｏｓｉｓ，ａｎｄｌｙｍｐｈａｔｉｃ ｄｙｓｐｌａｓｉａ ｓｙｎｄｒｏｍｅ．ＡｍＪＲｅｓｐｉｒＣｒｉｔＣａｒｅＭｅｄ，２０００，１６１（３Ｐｔｌ）：１０３７－ １０４６． ［２］ＥｌＨａｊｊＬ，Ｍ面ｅｍ Ｊ，Ｒｏｕｑｕｅｔｔｅ Ｉ，ｅｔ ａＬ Ｄｉａｇｎｏｓｔｉｃｖａｌｕｅｏｆ ｂｒｏｎｃｈｏｓｃｏｐｙ，ＣＴａｎｄｔｒａｎｓｂｒｏｎｃｈｉａｌｂｉｏｐｓｉｅｓ ｉｎｄｉｆｆｕｓｅｐｕｌｍｏｎａｒｙ ｌｙｍｐｈａｎｇｉｏｍａｔｏｓｉｓ：ｃａ∞ｒｅｐｏｒｔ ａｎｄｒｅｖｉｅｗｏｆｔｈｅｌｉｔｅｒａｔｕｒｅ．Ｃｌｉｎ Ｒａｄｉｏｌ，２００５。６０：９２１－９２５． ［３］Ｍｍ耐Ｌ Ｒ Ｔｈｏｒａｃｉｃｌｙｍｐｈａｎｇｉｏｍａｔｏｓｉｓ．ＰｅｄｉａｔｒＰａｔｈｏｌＬａｂ Ｍｅｄ，１９９６。１６：１５５．１６０． ［４］Ｔａｚｅｌａ盯ＨＤ，ＫｅｒｒＤ，Ｙｏｕ∞ｍＳＡ，ｅｔａＬ Ｄｉｍ埘ｐｕｌｍｏｎａｒｙ ｌｙｍｐｈａｎｇｉｏｍａｔｏｓｉｓ．ＨｕｍＰａｔｈｏｌ。１９９３，２４：１３１３－１３２２．［５］Ｔａｍａｙｚ，ｓａＩｉｂｅｙｏ出Ｅ，ＯｎｅｓＵ，ｅｔａ１．Ｄｉｆｆｕｓｅ ｔｈｏｒａｃｉｃ ｌｙｍｐｈａｎｇｉｏｍａｔｏｓｉｓｗｉｔｈｄｉｓｓｅｍｉｎａｔｅｄｉｎｔｒａｖｅｓｅｕｌａｒｃｏａｇｕｌａｔｉｏｎ ｉｎ ａ ｃｈｉｌｄＪＰｅｄｉａｔｒＨｅｍａｔｏｌＯｎｃｏｌ，２００５，２７：６８５－６８７． ［６］ＴａｋａｈａｓｈｉＫ，ＴａｈａｈａｓｈｉＨ，ＭａｅｄａＫ，ｅｔａＬ Ａｎａｄｕｈ ｃａｓｅ ｏｆ ｌｙｍｐｈａｎｇｉｏｍａｔｏｓｉｓ ｏｆｔｈｅｍｅｄｉａｓｔｉｎｕｍ，ｐｕｌｍｏｎａｒｙ ｉｎｔｅｒｓｔｉｔｉｕｍａｎｄ ｒｅｔｒｏｐｅｒｉｔｏｎｅｕｍ ｃｏｍｐｌｉｃａｔｅｄｂｙｃｈｒｏｎｉｃ ｄｉｓｓｅｍｉｎａｔｅｄｉｎｔｒａｖｔｍｅｕｌａｒ ｃｏａｇｕｌａｔｉｏｎ．ＥｕｒＲｅｓｐｉｒＪ。１９９５．８：１７９９－１８０２． ［７］Ｙｅｋｅｌｅｒ Ｅ，ＤｕｒｓｕｎＭ，ＹｉｌｄｉｒｉｍＡ，ｅｔ ａＬ Ｄｉｆｆｕｓｅｐｕｌｍｏｎａｒｙ ｌｙｍｐｈａｎｇｌｏｍａｔｏｓｉｓ：ｉｍｐｉｎｇｆｍｄｉｎｇ＆ＤｉａｇｎＩｎｔｅｒｖ Ｒａｄｉｏｌ，２００５， ｌｌ：３ｌ彤。 ・７∞・ ［８］ＮａｉｒＬＧ，Ｋｕｍ ｃａｓｔ ＣＰ．Ｌｙｍｐｈａｎｇｉｏｍａｔｏｓｉｓ ｐＩ嘲ｎ血ｌｇ ｗｉｔｈｂｒｏｎｃｈｉａｌ ｆｏｒｍａｔｉｏｎ．ＴｈＯ／，ｌＸ。１９９６。５１：７６５－７６６． ＤＷ，Ｈｅｐｐｅｒ ＮＧ，Ｆｏｌｋｅｒｔ ＫＥ，ｅｔ ａ１．Ｉｎｔｒａｔｈｏｒａｃｉｃ ｉｎ ａ ［１５］Ａｓｏｈ砌，ＣｏｈｅｎＡＨ，ＭｏｏｒｅＴＣ．Ｈｅｐａｔｉｃ ｌｙｍｐｈａｎｇｌｏｎｍｔｏｓｉｓｗｉｔｈｓｋｅｌｅｔａｌｉｎｖｏｌｖｅｍｅｎｔ：ｒｅｐｏｒｔ ｒｅｖｉｅｗ ａｎｄｏｆ ａ ｓｐｌｅｎｉｃ ｃ№ａｎｄ ［９］Ｓｗａｎｋ ｙｏｕｎｇ ｏｆｔｈｅｌｉｔｅｒａｔｕｒｅ．Ｓｕｒｇｅｒｙ，１９７４，７６：３３４－３３９．Ｇ，Ｓｔａｌｄｅｒ Ｈ，Ｋａｐａｎｃｉ ｌｙｍｐｈａｎｇｉｏｍａｔｏｓｉｓｍｉｍｉｃｋｉｎｇｌｙｍｐｈａｎｇｉｏｌｅｉｏｍｙｏｍａｔｏｓｉｓ ［１６］ＪｏｌｉａｔＹ．Ｌｙｍｐｈａｎｇｉｏｍｙｏｍａｔｍｉｓ：ａ ＤＭ，ｅｔａＬ ｗｉｔｈ Ｓｕｃｃｅｓｓｆｕｌ ｗｏｌｎａｌｌ．ＭａｙｏＣｌｉｎＰｒｏｅ，１９８９。６４：１２６４－１２６８．ｓＪ，ＨａｒｔｍａｎＴＥ，ＭａｙｏＪＲ。ｅｔａＬ ｄｉｎｉｅｏ－ａｎａｔｏｍｉｃａｌｅｎｔｉｔｙ．Ｃａｎｃｅｒ。１９７３。３１：４５５－４６１． ［１７］ＡｄａｍｓｏｎＤ，Ｈｅｉｍ－ｉｅｈｓ Ｕｒｅａｔｍｅｎｔ ［１０］Ｓｗｅｒｍｅｎ Ｄｉ舶∞ｐｕｌｍｏｎａｒｙ Ｔｏｍｎｇｒ，１９９５。 ＥｕｒＲ龆ｐｉｒＪ． ＷＬ，Ｂａｙｂｉｎ ｌｙｍｐｈａｎｇｉｏｍａｔｏｓｉｓ：ＣＴｆｉｎｄｉｎｇｓ．ＪＣｏｍｐｕｔＡｓｓｉｓｔ１９：３４８－３５２． ｏｆｐｕｌｍｏｎａｒｙｌｙｍｐｈａｎｇｉｏｍｙｏｍａｔｏｓｉｓ Ｒｅｓｐｉｒ ｏｏｐｈｏｒｅｃｔｏｍｙ ａｎｄ ｐｓｅｕｄｏｏｈｙｉｏｔｈｏｒｍＬ ｐｒｏｇｅｓｔｅｒｏｎｅ．Ａｍ Ｒｅｖ Ｄｉｓ，１９８５．１３２：９１６－９２１． ｅ１．Ｄｉｆｆｕｓｅｐｕｌｍｏｎａｒｙ ［１１］ＨｉｌｌｅｒｄａｌＧ－Ｃｈｙｌｏｔｈｏｒａｘａｎｄ［１８］Ｃａｎｎｙ ＧＪ，ＣｕｔｚＥ，ＭａｅＬｕｓｋｙＩＢ，ｅｔ １９９７。１０：１１５７－１１６２． ａｎｇｉｏｍａｔｏｓｉｓ．Ｔｈｏｒａｘ，１９９１，４６：８５１－８５３． ［１２】ＯｚｅｋｉＭ，ＦｕｒｍｔｏＭ，ＫａｎｄａＫ，ｅｔａＬＣｌｉｎｉｃａｌｉｍｐｒｏｖｅｍｅｎｔｏｆ ｄｉ丘ｕ鸵ｌ舯ｐｈｍｇｉｏｍａｔｏｓｉ８ｗｉｔｈｐｅｇｙｌｍｅｄｉｎｔｅｒｆｅｒｏｎａｌｆａ－２ｂｔｈｅｒａｐｙ：ｃａｓｅｒｅｐｏｒｔａｎｄｌ＇ｅｖｉｗｏｆｔｈｅｌｉｔｅｒａｔｕｒｅ．ＰｅｄｉａｔｒＨｅｍａｔｏｌ Ｏｎｃｏｌ，２００７，２４：５１３－５２４． ［１９］高占成，邓晓梅，曹兆龙．肺淋巴管癌病．中华结核和呼吸杂 志，１９９８，２１：７３９－７４１． ［２０］Ｓｈａｒｍａ ＯＰ．Ｐｕｌｍｏｎａｒｙｓａｒｃｅｉｄｏｓｉｓ：ｍａｎａｇｅｍｅｎｔ．Ｊ ｐｏ嘲ｒａａ Ｍｅｄ，２００２，铝：１３５—１４１． Ｏ，ｅｔａ１．Ｍａｓｓｉｖｅ ａｆｔｅｒｆｉｖｅｒ ｐｒｏｇｒｅｓｓｉｏｎ 【ｉｓ］ｎ出ｃ，Ｃｒａｚｉａｄｅｌ聊，Ｄｉｅｔｚｅ ｄｉｆｆｕｓｅｈｅｐａｔｉｃｌｙｍｐｈａｎｇｉｏｍａｔｏｓｉｓ ｄｅｔｅｆｉｏｒａｔｉｏｎａｆｔｅｒ９６：１２７８—１２８１． ｌｉｖｅｒ ｏｆ ［２ｚ］ＰａｒａｍｏｔｈａｙａｎＳ，ＪｏｎｅｓＰＷ．Ｃｏｒｔｌｅｏｓｔｅｒｏｉｄｔｈｅｒａｐｙ ｓａｒｃｏｉｄｏｓｉｓ：ａ ｓｙｓｔｅｍａｔｉｃ ｉｎ ｐｕｌｍｏｎａｒｙ ｒｅｓｅｃｔｉｏｎ ａｎｄｒａｐｉｄ ｒｅｖｉｅｗ．ＪＡＭＡ。２００２，２８７：１３０１—１３０７． Ｍ．Ｐｒｉｍａｒｙ ｔｒａｎｓｐｌａｎｔａｔｉｏｎ．ＡｍＪＧａｓｔｒｃｅｎｔｅｒｏｌ，２００１．［２２］ＣａｄｒａｎｅｌＪ，ＷｉｓｌｅｚＭ，Ａｎｔｏｉｎｅ ｐｕｌｍｏｎａｒｙ ｌｙｍｐｈｏｍａ． ＥｕｒＲｅｓｐｉｒＪ。２００２。２０：７５０－７６２． ａｎｄ 【１４］ＲａｍａｎｉＰ，Ｓｈａｈ九Ｌｙｍｐｈａｎｇｉｏｍａｔｏｓｉｓ．Ｈｉｓｍｌｏｇｉｃ ｉｍｍｕｎｏｈｉｓｔｏｃｈｅｍｉｃａｌａｎａｌｙｓｉｓｏｆｆｏｕｒ１９９３。１７：３２９－３３５． ｃ删燃Ａｍ （收稿日期：２００８—１１－２１） ＪＳｕｒｇＰａｔｈ０１． （本文编辑：周星） ．读者．作者．编者． “本专业在国外发表的重要论文简介＂栏目征稿 近年来我国结核和呼吸学科的临床研究有了很大进展，许多优秀论文在国外重要期刊陆续发表，但因受版权与重复发表的限制，国内同行知之甚少。为了让国内结核和呼吸专业人员及时ｒ解围内该专业最新研究成果在国外期刊发表的情况，本刊特开辟“本专业在国外发表的重要论文简介”栏目，欢迎读者踊跃投稿。投稿的具体 要求 对教师党员的评价套管和固井爆破片与爆破装置仓库管理基本要求三甲医院都需要复审吗 如下。 １．简介内容要求忠于原文，应包括研究背景、方法、结果和结论，但不要写成结构式摘要。可用一两句话自我评价该论文的意义与不足，切忌言过其实。 ２．文章字数限在１０００字以内。 ３．来稿主要限于近５年内、被ＳＣＩ收录的国外著名期刊发表的论著，以临床研究为主，并请注明该刊的影响因子（ＩＦ）。４．来稿请附原文ｌ份（供审稿用），中文简介２份，用Ａ４纸、小四号字打印。附单位正式介绍信１份。寄到北京市东四西 大街４２号《中华结核和呼吸杂志》编辑部，邮政编码：１００７１０。来稿请注明“论文简介”字样，同时发Ｅｍａｉｌ至ｌｉｗｅｎｈｕｉ＠ｃｍ． ｏｒｇ．ｃｎ，以收到编辑部的回复为准。 ５．来稿务必注明作者的联系电话（手机）、单位（写到科室）及电子信箱。６．书写格式参见本刊刊登的文章格式。 本刊对标注“通信作者＂有关事宜的声明 本刊从２００４年第ｌ期起，凡文章内注明通信作者的稿件，与该稿件相关的一切事宦（包括邮寄稿件、收稿通知单、退稿、退修稿件、校样、版面费、稿费、单行本、样刊等）均与通信作者联系；如文内未注明通信作者的文章，按国际惯例，有关稿件的一切事宜均与第一作者联系，特此说明。 万方数据