高血压治疗新进展PPT课件

高血压治疗新进展 . . 流行病学 高血压是心血管病的重要危险因素，随血压水平不断升高，心血管病发病的危险性也逐渐升高，两者关系相当密切，不论有无合并其他疾病，这种危险始终独立存在，目前全国有高血压患者约2.0亿，但高血压的知晓率、治疗率及控制率均较低。 . 评估 对于高血压患者，首先应进行诊断性评估（包括全面的病史，体格检查和实验室检查），评估的目的是确定血压水平及其他心血管危险因素，判断是否存在靶器官损害及其程度，判断有无继发性高血压的病因。 . 治疗目的 治疗高血压的目的是降低心血管的发病率和死亡率，治疗方法包括改善生活方式及药物治疗，主要的五类降压药物包括利尿剂、B受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素2受体拮抗剂（ARB）及钙离子拮抗剂（CCB）。 . 危险因素 遗传因素与环境因素长期相互作用的结果，超重、高盐膳食及中度以上饮酒等不良生活方式起着至关重要的作用。 1. 超重和肥胖：导致高血压可能与水钠潴留，交感神经兴奋性增高，肾素-醛固酮系统异常及胰岛素抵抗有关。 2. 膳食髙钠、低钾： 3. 社会心理精神因素： . 发病机制 遗传：父母均有高血压比没有高血压家族史的高2~3倍 肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活：肾素 激活 血管紧张素原 血管紧张素Ⅰ转换酶作用下 血管紧张素Ⅱ，作用于血管紧张素Ⅱ受体 血管收缩 肾上腺素能激活：反复的过度紧张与精神刺激，交感神经活性增高，释放去甲肾上腺素增多，外周血管阻力增高，血压升高 盐敏感及盐负荷机制：盐敏感基因，食盐后导致高血压发生的遗传基础。 . 发病机制 胰岛素抵抗：胰岛素抵抗是指胰岛素分泌量在正常水平时，刺激靶细胞摄取和利用葡萄糖的生理效应显著减弱，或者是靶细胞为了进行正常的摄取和利用葡萄糖的生物效应，需要超常量的胰岛素。可能机制：增加肾小管对钠水的重吸收，增加血管对血管紧张素Ⅱ的反应性；增加交感神经系统兴奋性；刺激生长因子活性等 . 病理生理 早期全身细、小动脉痉挛，血管壁缺血、变性，小动脉压力持续增高时，内膜纤维组织和弹力纤维增生，管腔变窄，加重缺血，血压长期升高可导致心、脑、肾、血管等靶器官损害。 1. 心脏：左室肥厚，是造成心力衰竭的重要原因，持续的高血压还促进脂质在大中动脉内膜的沉积而发生动脉粥样硬化，发生冠心病、心肌梗死 2. 脑：脑血管薄弱部位形成动脉瘤，致脑出血。脑动脉硬化，血栓形成。 3. 肾：肾入球动脉硬化，变性致肾缺血、萎缩、纤维化、坏死，导致慢性肾功不全 4. 眼：血管痉挛、硬化、出血及渗出。 5. 血管：大、中动脉内弹力膜增厚，平滑肌肥厚，纤维化 . 临床表现 症状：头痛、头晕、耳鸣，50%无症状 体格检查：测身高、体重，计算体重指数=体重：身高（m2）＞24kg/m2，超重；＞28kg/m2，肥胖，测两侧肱动脉血压 心率、节律、心音、杂音、腹部有无血管杂音、四肢脉搏、眼底 . 诊断 诊断方法： 1.诊室血压。 2.家庭自测血压：稍低于诊室血压。 3.动态血压：目前指南推荐 诊断 标准 excel标准偏差excel标准偏差函数exl标准差函数国标检验抽样标准表免费下载红头文件格式标准下载 ：收缩压≥140mmHg，舒张压≥90mmHg . 血压水平的定义和分类 分类 收缩压(mmHg)舒张压(mmHg) 正常血压 ＜120 ＜80 正常高值 120-139 80-89 高血压 ≥140 ≥90 1级高血压（轻度） 140-159 90-99 2级高血压（中度） 160-179 100-109 3级高血压（重度） ≥180 ≥110 单纯收缩期高血压 ≥140 ＜90 . 心血管病的危险因素 收缩压和舒张压水平（1-3级）、男性＞55岁，女性＞65岁、吸烟 血脂异常：TC≥5.7mmol/L或LDL-C＞3.6mmol/L或HDL-C＜1.0mmol/L 早发心血管病家族史：一级亲属，发病年龄＜50岁 腹型肥胖或肥胖：BMI≥28kg/m2 缺乏体力活动 高敏C反应蛋白≥3mg/L或C反应蛋白≥10mg/L . 靶器官损害 左心室肥厚：心电图、超声心动图或X线 动脉壁增厚：颈动脉超声：IMT≥0.9mm或动脉粥样硬化性斑块的超声表现 血清肌酐轻度升高：男性115-133umol/L，女性107-124umol/L，微量白蛋白尿:尿白蛋白30-300mg/24h，白蛋白/肌酐比：男性≥22mg/g，女性≥31mg/g . 糖尿病 空腹血糖≥7.0mmol/L,餐后血糖≥11.1mmol/L . 并存的临床情况 脑血管病：缺血性卒中、脑出血、短暂性脑缺血发作 心脏疾病：心肌梗死史、心绞痛、冠状动脉血运重建、充血性心力衰竭 肾脏疾病：糖尿病肾病、肾功能受损（血清肌酐）男性＞133umol/L，女性＞124umol/L，蛋白尿（＞300mg/24h） 外周血管疾病 视神经病变：出血、渗出，视盘水肿 . 危险分层 其他危险因素和病史 血压 1级高血压 2级高血压 3级高血压 Ⅰ 无其他危险因素 低危 中危 高危 Ⅱ 1-2个危险因素 中危 中危 极高危 Ⅲ ≥3个危险因素 靶器官损害或糖尿病 高危 高危 极高危 Ⅳ 并存的临床情况 极高危 极高危 极高危 . 实验室检查 血常规、离子、血糖血脂、尿酸、肾功、尿常规、心电图 下一步：超声心动图、颈动脉超声、高敏C-反应蛋白 特殊检查： 1. 血浆肾素活性、血浆醛固酮 2. 血尿儿茶酚胺及其代谢产物 3. 皮质激素4. 动脉造影 5. 肾及肾上腺超声、CT及MRI 6. 睡眠呼吸监测 动脉功能检测：踝臂指数ABI＜0.9为异常 . 治疗 治疗目标：一般高血压患者血压＜140/90mmHg，青年、中年高血压＜120/80mmHg，高危的高血压患者（冠心病、糖尿病、脑卒中、肾病）血压＜130/80mmHg，新指南以上疾病血压＜140/80mmHg。慢性肾病尿蛋白＞1克/24h的血压＜120/75mmHg，老年人降压＜150/90mmHg . 非药物治疗 1.限制钠摄入＜6g/d 2.减轻体重:跑步、行走、游泳 3.戒烟限酒 4.保持心态平衡 成年人每2年测量1次血压，心血管高危患者每1-2个月至少随访1次 . 药物治疗 1. 采用长效降压，1天1次服用 2. 低剂量单药治疗不满意，可以采用两种或两种以上药物联合。 3. 不同药物不同适应症：老年人可以首选钙离子拮抗剂（CCB）和利尿剂，年轻人及糖尿病可首选ACEI或ARB，冠心病高血压患者首选B受体阻滞剂以及CCB。 . 单药治疗 1. 一级高血压进行单药治疗，2级高血压进行联合治疗。 2. 低危、中危患者先进行单药，高危、极高危联合治疗。 3. ＞55岁首选CCB或利尿剂，≤55岁首选ACEI、ARB . H型高血压 伴有高同型半胱氨酸血症 （HCY）的高血压，被称为“H型高血压” 引起HCY升高的原因主要有：蛋氨酸摄入过多，即动物蛋白摄入过多；维生素B6、B12与叶酸摄入不足，尤以叶酸摄入不足密切相关；肾功能不全致含硫氨基酸排泄障碍；甲状腺功能减退；与遗传代谢有关。 . H型高血压的危害： 高血压如果合并高同型半胱氨酸血症，是卒中最重要的危险因素，在中国的高血压人群中，同型半胱氨酸（Hcy）升高的患者达75%，它使患者脑卒中的风险超过健康人群的12倍，这是我国脑卒中高发的重要原因之一。 . H型高血压治疗 H型高血压治疗也应当双管齐下——降压、降同型半胱氨酸，降低同型半胱氨酸最安全有效的途径是补充叶酸，我国预防卒中的新探索=叶酸+血管紧张素转换酶抑制剂，采用多效固定复方制剂“依那普利/叶酸片（依叶” ） . 降压药新进展 1.新一代选择性醛固酮受体拮抗剂： 依普利酮是选择性醛固酮受体拮抗剂，已在美国获准用于治疗高血压和充血性心力衰竭。国内常用的醛固酮受体拮抗剂螺内酯，是非选择性的，它的性激素相关副作用如乳腺增大肿痛等限制了其应用。 . 2.直接肾素抑制剂： 阿利吉伦是一种新型的肾素抑制剂 3.血管紧张素Ⅱ受体-脑啡肽酶双重阻滞剂： 高血压新药LCZ696是一类全新的降压药，属于血管紧张素Ⅱ受体-脑啡肽酶双重阻滞剂，对轻中度高血压患者降压效果比缬沙坦显著，耐受性较好，无血管性水肿，另外在抗心衰治疗中具有巨大潜力。 . 4.新型血管紧张素受体拮抗剂 新型血管紧张素受体拮抗剂：阿齐沙坦酯是一种前体药物，在胃肠道吸收期间被水解为阿齐沙坦，降压效果强于其他同类药物 . 5.第3代B受体阻滞剂 奈比洛尔是一种强效，选择性的第3代B受体阻滞剂，阻滞B1受体的强度为B2受体的290倍，其B1选择性是目前最强的，大约是比索洛尔的3.5倍，不会引起支气管平滑肌和血管平滑肌收缩，无明显负性肌力作用，它对心功能有一定的保护作用。 . 6.内皮素受体A拮抗剂 内皮素是一类具有强力血管收缩作用的肽类物质，达卢生坦是一种选择性的内皮素受体A拮抗剂，对顽固性高血压效果好。 . 肾动脉交感神经消融治疗难治性高血压 在我国还处于试验研究阶段 .