成都市第九人民医院妇产科医院

成都市第九人民医院妇产科医院 病人准备和标本采集是检验质量保证的重要环节之一。由于病人受到各种内在和外界的 影响，可使检验结果产生或大或小的误差，为此检验前病人须作适当准备，可减少随机分析 误差。 一、病人准备除了特殊检验有专门规定外，一般要求病人处于安静状态，生活饮食处于日常 状态，目前已公认无能无力、过度空腹、饮食、饮酒、吸烟及姿势体位等可影响某些检验结 果，现分述如下： 1. 运动：肌肉活动的影响可分短暂性的和持续性的两类，短暂性影响为血浆脂肪酸含量， 可因运动而暂时减少，而后渐渐增加而恢复。丙氨酸可因运动暂时增加达180%，而乳酸则可增加至300%。受到持续性影响主要是一些肌肉有关酶，如肌酸激酶、醛缩酶、乳酸脱氢 酶等，据研究一场60min的手球训练赛后11h，肌酸激酶活性比赛前仍增加达125%，长期坚持体育锻炼还会提高性激素水平，因此采血前宜安静，不作过大的活动。 2. 食物：进餐后血浆脂肪、蛋白质、糖类有所增加。有人研究于高脂餐后2~4h采血，多数人碱性磷酸酶含量增高，主要来自肠源性同工酶，且与血型有密切关系，O型或B型兼为Le+分泌型者增高更明显。一般认为高蛋白质餐饮使血浆尿素、血氨增加，但不影响肌酐含 量，高比例不饱和脂肪酸食物，可减低胆固醇含量；香蕉、菠萝、番茄可使尿液5-羟色胺增加数倍；含咖啡因饮料，可使血浆游离脂肪酸增加，并使肾上腺和脑组织释放儿茶酚胺。 食物如含有动物血液，可引起粪隐血假阳性。故在做相应检验时，应对食物有一定的控制。 3. 过度空腹：一般血液生化检验要求病人晚餐后禁食，至次日晨采血，空腹约12~14h。但过度空腹，若达24h以上，某些检验会有异常结果。例如血清胆红素可因空腹48h而增加240%；血糖可因空腹过长而减少为低血糖；血脂空腹过度，甘油三酯、甘油、游离脂肪酸 反有增加，而胆固醇无明显改变。故空腹并非越长越好，近年国外有人主张胆固醇单项检验， 不必空腹抽血。 4. 饮酒：饮酒后使血浆乳酸、尿酸盐、己醛、乙酸盐增加。长期饮酒者高密度脂蛋白胆固 醇偏高，平均红细胞体积增加，谷氨酰转肽酶（GGT）亦较不饮酒的人为高，甚至可以将 这项作为嗜酒者的筛选检查。 5. 吸烟：瘾大者血液一氧化碳血红蛋白含量可达8%，而不吸烟者含量在1%以下。此外儿茶酚胺、血清可的松亦较不吸烟者为多；血液学方面亦有变化，白细胞数增加，嗜酸粒细胞 减少，中性粒细胞及单核细胞增多，血红蛋白偏高，平均红细胞体积偏高。Dalferes认为吸烟组血浆硫氰酸盐浓度明显高于非吸烟组。 6. 药物：药物对检验的影响非常复杂，15000多种药物对检验有干扰作用。众所周知，抗结 核药、抗生素、抗白血病制剂、磺胺类药物，对肝功能有大小不一的影响，甚至几片常用药 物可以引起严重的药物反应，故在采样检查之前，暂停各种药物是为上策，如不可停用，则 应了解可能对检验结果产生的影响。 7. 体位：体位影响血液循环，由于血浆和组织间液因体位不同而平衡改变，则细胞成分和 大分子物质的改变较为明显，例如由卧位改为站位，血浆白蛋白可因此而浓度增大，总蛋白、 酶、钙、胆红素、胆固醇及甘油三酯等亦因站位而浓度增加；血红蛋白、血细胞比容、红细 胞计数亦于站位时增加。由于体位的因素，不要让病人自己到检验科来采血做血常规，或复 查红、白细胞计数，以免体位引入的误差。 8. 其他：病人准备还应考虑病人的生物钟规律，因此复查以在大体相同的时间采样为好。 采血时止血带结扎过久，也是一种误差因素，如以结扎1min的样品结果为基数，则结扎3min，可使血浆总蛋白增加5%，胆固醇增加5%，铁增加6%，胆红素增加8%。血气和PH值测定的血液以动脉血为原则，且不可漏气。细菌培养的样品要采用无菌技术，防止污染。 二、标本采集 标本采集是直接关系检验结果的基本功，如果标本采集不当，即使最好的仪器设备，也 难以弥补在采集标本时引入的误差和错误。现将各种标本采集要点分述如下： 1. 血液标本：分普通管、抗凝管两大类；抗凝管又根据抗凝剂不同分为草酸钾管、草酸钠 管、枸橼酸钠管、乙二胺四乙酸二钾盐或二钠盐（EDTA-K2或EDTA-Na2）管、肝素管等。静脉采血病人采血前应休息15分钟以上。 (1) 草酸钾：与钙离子结合成草酸钙，使血液抗凝，常用量为1~2g/L血液。 (2) 枸橼酸钠：用于血沉（黑帽）及血凝（蓝帽）检查。血沉（魏氏法）用109mmol/L(32g/L)枸橼酸钠0.4ml，与血液1.6ml混和；血凝多用38g/L，亦可用32g/L,以抗凝剂与血液1：9混和。 (3) 肝素：是一种粘多糖体，可抑制凝血酶原转化为凝血酶，使纤维蛋白原不能转化为纤维 蛋白，以15?2.5IU抗凝1ml血。可用于生化和血液学检验标本，但不可用于筛选弥散性血 管内凝血的血浆鱼精蛋白副凝试验（3P）和凝血酶试验。因肝素可与鱼精蛋白作用，发生 沉淀使3P出现假阳性以及肝素的抗凝血酶作用出现严重干扰（绿帽）。本院检验科常用于血流变检验和糖化血红蛋白检测。 (4)乙二胺四乙酸（EDTA）：能与钙离子络合而抗凝，通常血常规用其钾盐EDTA-K2,或EDTA-K3（紫帽）。 (5) 非抗凝管：（红帽）用于生化和免疫学血液检验标本。 2. 尿液标本：根据采集时间可分为晨尿、随意尿、空腹尿，计时尿（2h 3h 12h 24h等），午后尿、餐后尿等。晨尿为住院病人留尿的主要方法，早晨起床后采集第1次排尿，可用于常规检验。随时尿不受时间的约束，多为门诊病人的留尿方法。空腹尿为进餐后4h左右排尿，收集下1次的尿液供检验，主要用于了解葡萄糖代谢情况。计时尿不论几小时，均应于计时 开始时排空尿液，然后于规定时间内排尿，计时尿多用于肾功能和有形成成分排出率的评估， 亦用计算淀粉酶或肌酐的排出率。24h尿多用于化学组分的测定，亦用于泌尿道抗酸杆菌的 检查。尿液原则上不用防腐剂为好，如需12h或24h 尿，首选以冷藏为妥，次为根据检验 申请加用合适的防腐剂。尿常规和尿培养以中段尿为好。 3. 粪便标本：采集后及时送检，如作原虫阿米巴检查应保持一定温度，且立即送检，立即 检查。如检查虫体或绦虫头节，应全部粪便送检，如检查蛲虫则不必送验粪样，而应于晨起 排便前用棉拭擦肛门周围，可得虫卵。粪便标本不应污染容器外 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf ，且不太满，30g容器装5~10g为妥。如大便上有粘液或是血液，应采集此处标本，以提高阳性率，30min内送检，放置过久易导致细胞的破坏，特别是阿米巴等原虫。 4. 脑脊液、浆膜腔液、关节液：均由临床医师穿刺采样，检验科应提供专用的各种试管或 容器，相互配合并及时检验。 5. 骨髓：采集由临床医师穿刺，为使涂片满意，必要时本科协助作骨髓涂片。 6. 胃及十二指肠液：一般均在门诊室或病房采集后送检，收样时应核对标本。胃液分基础 胃酸分泌（BAO）、最大胃酸分泌（MAO）等；十二指肠液分甲、乙、丙管，甲管来自总胆 管为橙黄色，乙管来自胆囊为黄绿色，丙管来自胆道为柠檬色，细菌培养应从乙管取样接种 培养。 7. 痰液标本：采早晨第1口痰，多用于细胞学及微生物学检查。采样前应先反复漱口，经 深呼吸数次后用力咳痰，不可吐入唾液。微生物培养取样应在抗生素等药物治疗开始之前， 如已用药，则应选血药浓度最低时采样。 8. 阴道分泌物：由妇科医师采样后送检，如成批送检应在37?加温数分钟后检查，否则影响滴虫动力，容易漏检。 9. 精液和前列腺液：采集精液应在3~5天内勿排精，且于排精后30min内保温送达检验科，容器以广口小玻璃瓶为好，不可贮于避孕套或塑料瓶内。收到标本后应及时检查。前列腺液 由医师作前列腺按摩术取样，收到标本后应立即检查。 10. 其他标本：根据具体检验项目而定。 总之，各种检验标本的采集合适与否，直接关系检验质量，应予重视。 一、临检标本采集要求 （一）血常规标本采集方法 1. 采血前，仔细核对血常规试管上的标签与化验单上的姓名、床号、住院号是否相符。 2. 检查血常规试管（）底部是否有抗凝剂。 3. 静脉血一般用肘静脉也可选用颈静脉或股静脉，采血处应避免有皮肤红肿、溃疡等现象。 4. 取1ml血，缓缓注入血常规试管中，或加血至处，盖上盖子立即颠倒混匀不少 于5次，避免剧烈振荡，以免产生气泡。一小时内送检。 5. 禁止在输液侧肢体采血或在输液后立即于该侧采血。 6. 实行一人、一针、一管、一带、一垫，防止交叉感染。 7. 若要进行比较性测定，应尽量在同一时间采血，不同时间的细胞数可能有较大的变化。 8. 由于血小板极易凝集，采血者应首先采集，其次为、，最后才是、 。 注：网织红细胞（RET）、糖化血红蛋白（HAlb）C-反应蛋白（C-RP）可与血常规共用一管 （二）出凝血()、血沉（）标本采集方法 1.采血前仔细核对试管上的标签与化验单上的姓名、床号、住院号是否相符。 2.检查试管底部是否有抗凝剂。 3.尽量空腹采血，采血要顺利。 4.缓缓向出凝血、血沉管中加血至，务必要准确，立即加盖，颠倒充分混匀5、6次。及时送检。 （三）其他常规血液项目标本采集方法 1.血中微丝蚴：在夜间10时至凌晨2时之间，取末梢血2～3滴于干净玻片上，制成厚涂片， 立即送检。 2.红斑狼疮细胞（LE）：请到检验科抽血。 3.疟原虫：最好在全身开始寒颤初期，将血滴涂成薄涂片，立即送检。 4.肺炎支原体、衣原体抗体：采血约2ml置洁净玻璃管内，2小时内送检。 （四）尿液标本采集方法 1.尿常规（URT）：取晨起第一次小便中段尿，或第二次小便中段尿约20ｍl置一次性尿杯内，30min内送检。如门诊、急诊可取随机中断尿送检。 2.尿淀粉酶（UAMY）：晨尿或随机尿约10ml，30min内送检。 3.尿本周蛋白（Bence-Jones）：取晨尿20ml，30min内送检。 4.乳糜试验：随机尿20ml，30min内送检。 5.妊娠试验（尿hCG）：晨尿中段或随机尿中段约10ml，立即送检。 二、临检项目的临床意义 ? 血常规 临床意义： 生理性增多： ?初生儿、运动、疼痛、情绪变化、应激、妊娠、分娩 病理增高见于： ?急性感染：急性化脓性感染所引起的急性全身性感染`局部炎症，以及一些细胞感染。 ?组织损伤：手术后急性心肌梗塞。 ?恶性肿瘤及白白病：急性、慢性粒细胞性白血病，尤以慢性白血病增高最多。各种恶性肿 瘤的晚期，如肝癌、胃癌等。 ?其它：骨髓纤维化、真性红细胞增多症、尿毒症、酸中毒、某些药物中毒、烧伤等。 减少见于： ?某些感染：细菌感染（如伤感、副伤寒）；病毒感染（如流感、风疹、麻疹）。 ?某些血液病：再生障碍性贫血、急性粒细胞缺乏症、恶性网状细胞增多症。 ?脾功能亢进：各种原因所致的脾肿大，如肝硬班替氏综合症。 ?理化因素：放射性物质、X线、某些抗癌药、解热镇痛药等，可造成白细胞减少。 少于0.5×10^9/L提示患者受感染的危险极大，应采取适当的预防措施，并仔细监测。少于 3×10^9/L可认为白细胞减少，应了解白细胞分类，并作进一步检查；多于12×10^9/L可视为增多，白细胞分类对确定增多原因有一定价值，应寻找感染的来源。30×10^9/L或更多者有白血病可能，应作白细胞分类及骨髓检查。 参考值： 成人：4～10 ×10^9/L 婴儿（两周岁内）：11～12×10^9/L 新生儿：15～20×10^9/L 增高见于： ?急性感染和化脓性感染：如肺炎、败血症、脓肿等。 ?组织损伤：大手术后、心肌梗塞、肺梗塞等。 ?恶性肿瘤：急、慢性白血病、淋巴瘤等。 ?各种中毒：尿毒症、糖尿病酸中毒等。 减少见于： ?某些传染病：流感、伤寒、付伤寒、麻疹。 ?某些血液病：再障、粒细胞缺乏症、白细胞减少症。 ?化疗或放疗后，抗癌药物，X线及镭照射。 ?其它：脾功能亢进，自身免疫性疾病，高度恶病质。 增多见于： ?变态反应性疾病：支气管哮喘、药物过敏、荨麻疹、血管神经性水肿、过敏紫癜。 ?寄生虫病：蛔虫病、钩虫病、血吸虫病。 ?某些皮肤病：湿疹、牛皮癣、剥脱性皮炎等。 ?某些血液病：慢粒、恶性淋巴瘤、嗜酸性粒细胞性白血症、多发性骨髓瘤、何杰金氏病等。 减少见于： ?应用糖皮质激素、促肾上腺皮质激素。 ?伤寒、副伤寒等病患者。 增多见于： ?慢性粒细胞白血病、嗜碱性粒细胞白血病。 ?某些转移癌及骨髓纤维化。 增多见于： ?某些病毒或细胞所致的传染病：传染性淋巴细胞增多症、传染性单核细胞增多症、传染病 恢复期、结核病、百日咳。 ?淋巴细胞性白血病、白血性淋巴肉瘤。 减少见于： ?应用肾上腺皮质激素、接触放射线。 ?细胞免疫缺陷病、某些传染病的急性期。 单核细胞具有游走性和吞噬作用，除吞噬细胞和异物外，又能吞噬原虫及具有类脂质包膜的 结核杆 菌及麻风杆菌。 增多见于： ?某些感染：伤寒、结核、疟疾、黑热病、亚急性细菌性心内膜炎。 ?某些血液病：单核细胞性白血病、淋巴瘤、骨髓异常增殖综合症、恶性组织细胞病。 参考值：中性细胞：40～70 % 淋巴细胞：20～40 % 单核细胞：3～10 % 嗜酸细胞：0.5～5 % 嗜碱细胞：0～1 % 临床意义: 红细胞增多见于： （1）严重呕吐、腹泻、大面积烧伤及晚期消化道肿瘤患者。多为脱水血浓缩使血液中的有 形成分相对地增多所致。 （2）心肺疾病：先天性心脏病、慢性肺脏疾患及慢性一氧化碳中毒等。因缺氧必须借助大 量红细胞来维持供氧需要。 （3）干细胞疾患：真性红细胞增多症。 红细胞减少见于： （1）急性或慢性失血。 （2）红细胞遭受物理、化学或生物因素破坏。 （3）缺乏造血因素、造血障碍和造血组织损伤。 （4）各种原因的血管内或血管外溶血。 参考值：3.5～5×10^12/L 临床意义：贫血、白血病、产后、手术后、大量失血、钩虫病等减少。缺铁性贫血时尤为明 显。肺气肿、肺心病、先天性心脏病、严重呕吐、腹泻、出汗过多、大面积烧伤、慢性一氧 化碳中毒及真性红细胞增多症等时增高（长期居住高原者生理性增高）。 Hb低于70g/L者应予输血治疗（充血性心力衰竭者除外）；低于105g/L者应寻找贫血原因； 高于180g/L者应作进一步检查。高于230g/L者，应紧急采取治疗措施。 参考值：男：120～160 g/L 女：110～150 g/L 新生儿：170～200 g/L 临床意义：红细胞比积增加：大量脱水、血液丢失及真性红细胞增多症，均由于血液浓缩而 使红细胞比积增高。 红细胞比积减少：见于各种贫血。 低于0.14者必须给予输血治疗（有充血性心力衰竭者不宜）；低于0.33者应进一步检查，寻找贫血原因。男性高于0.56、女性高于0.53同时结合血红蛋白增高应考虑血浆容量问 题 快递公司问题件快递公司问题件货款处理关于圆的周长面积重点题型关于解方程组的题及答案关于南海问题 。 达到或高于0.70者为紧急静脉放血的指征。 参考值：0.35～0.45 临床意义：正常红细胞性贫血时正常，大细胞性贫血时增大，小细胞性贫血时减小。 体积减小常见于严重缺铁性贫血，遗传性球型细胞增多症；体积增大常见于急性溶血性贫血 及巨红细胞性贫血。 参考值：80～100 fL 临床意义：增加见于大细胞性贫血，减少见于单纯小细胞性贫血和小细胞低色素性贫血。 参考值：27～34 pg 临床意义：大细胞性贫血时MCHC正常或减小，单纯小细胞性贫血时MCHC正常，小细胞低色素性贫血时MCHC减小。 参考值：320～360 g/L 各型贫血时三种红细胞平均值的改变 贫血类型 MCV MCH MCHC 大细胞性贫血 ＞正常 ＞正常 正常 恶性贫血，及营养性巨幼细胞 性贫血等 正常细胞性贫血 正常 正常 正常 急性失血、溶血性贫血、造血 组织病等 单纯小细胞性贫血 ＜正常 ＜正常 正常 感染、中毒、慢性炎症、尿毒 症等 小细胞低色素性贫血 ＜正常 ＜正常 ＜正常 慢性失血性贫血、缺铁性贫血 临床意义：RDW与MCV结合可将贫血分为小细胞均一性与不均一性贫血，正常细胞均一 性与不均一性贫血，及大细胞均一性与不均一性贫血。在治疗过程中大细胞性或小细胞性贫 血的这一指标会有动态变化。 参考值：11.5～15.5 % 临床意义： 增多见于： （1）原发性血小板增多症、慢性粒细胞性白血病、真性红细胞增多症、溶血性贫血、淋巴 瘤。 （2）手术后、急性失血后、创伤、骨折。 （3）某些恶性肿瘤、感染、缺氧。 减少见于： （1）原发性血小板减少性紫癜、白血病、再生障碍性贫血、阵发性睡眠性血红蛋白尿、巨 幼细胞性贫血等。 （2）脾功能亢进、放射病、癌的骨髓转移。 （3）某些传染病或感染：如败血症、结核、伤寒。 （4）某些药物过敏：氯霉素、抗癌药等。 参考值：100～300×10^9/L 临床意义：原发性血小板减少性紫癜、妊娠后期伴浮肿和蛋白尿者，以及急性失血（外伤） 或大手术后的巨大血小板综合征（Bermard Soulier综合征）时MPV增大；非免疫性血小板破坏、再障、湿疹和血小板减少反复感染综合征（Wiskolt-Aldrich综合征）、骨髓移植恢复期、先兆子痫及慢性粒细胞性白血病时MPV减少。 参考值：7.5～12.5 fL 临床意义：巨幼红细胞贫血、急性粒细胞白血病、骨髓异常增生综合症（MDS）、原发性血小板减少性紫癜等时都可引起PDW增大。 参考值：15.5～17.5 % ? 纤溶系统 升高：见于糖尿病及其酸中毒，动脉粥样硬化，急性传染病，急性肾炎，尿毒症，骨髓病， 休克，外科术后及轻度肝炎等。 减低：见于DIC，原发性纤溶症，重症肝炎，肝硬化等。 PT延长：超过正常对照3秒为延长，见于II，V，VII，X因子缺乏，及纤维蛋白的缺乏，获得性凝血因子缺乏，如DIC，原发性纤溶亢进等。 PT缩短：先天性V因子增多，DIC早期（高凝状态），口服避孕药等。 口服抗凝药的监护：当INR值在2～4时为抗凝治疗的合适范围，INR＞4.5时应减少或停止用药。 APTT延长：结果超过正常对照的10秒为延长，见于VIII，IX，XI，XII因子的缺乏。 APTT缩短：见于DIC，血栓前状态及血栓性疾病。 肝素治疗的监护：应维持APTT在正常对照的1.5～3.0倍为宜。 增高见于纤溶亢进或DIC早期。 ? 其它 血沉增快见于活动性结核病，风湿热，肺炎，某些恶性肿瘤，组织变性或坏死性疾病（如 心肌梗死，胶原病），严重贫血，白血病，多发性骨髓瘤，严重急性感染，肾脏疾病等。 网织红细胞增多见于各种增生性贫血，特别是急性溶血，急性大出血引起的失血性贫血， 当缺铁性贫血和巨幼细胞性贫血治疗有效时，短时间内网织红细胞会大量增加。网织红细胞 减少多见于骨髓增生低下，如再生障碍性贫血和某些溶血性贫血有再障危象时，如阵发性血 红蛋白尿。 在各种急，慢性感染，组织损伤，恶性肿瘤，心肌梗塞，手术创伤，放射性损伤等时明 显上升，治疗有效时又迅速降于正常水平。 系统性红斑狼疮患者，红斑狼疮细胞阳性率一般为70～90%。通常在活动期后常消失。除系统性红斑狼疮外，类风湿，硬皮病，活动性肝炎等，偶亦可发现红斑狼疮细胞。 丝虫寄生于人体淋巴管，只有微丝蚴在外周血中才能见到，镜检阳性可提示微丝蚴感染。 当检测到原虫或是裂殖体时均可判定有疟原虫感染。 肺炎支原体、衣原体抗体 为小儿支原体、衣原体性性肺炎提供诊断依据。 区别积液性质，判明是渗出液还是漏出液。找出病原，进行治疗。 1. 渗出液和漏出液的初步区别： 渗出液 漏出液 原因 局部炎症所致 非炎症性 比重 1.018以上 1.015以下 凝固性 易凝固 不易凝固 蛋白 30 g/L 以上 30 g/L 以下 李凡他试验 阳性 阴性 细胞数 200 /ul 以下 100 /ul 以下 细胞分类 急性感染以中性分叶为主，慢性淋巴细胞与间皮细胞为主 感染以淋巴为主 细菌 常有 无 葡萄糖 低于血糖 与血糖一致 2．中性粒细胞为主时见于化脓性渗出液。 淋巴细胞增多见于慢性疾病，如结核性，梅毒 性，肿瘤等渗出液。 嗜酸性粒细胞增多，见于变态反应性和寄生虫感染，如过敏症，寄生 虫感染，人工气胸等。间皮细胞增多：见于浆膜受刺激或受损。 受孕1周后可呈阳性。过期流产或是不完全流产，子宫内仍有活胎盘组织时，本试验仍 呈阳性。人工流产后，如果本试验仍呈阳性，提示体内仍残留胚胎组织，应进一步检查。宫 外孕时hCG低于正常，但仍有60%的阳性率，有助于与其它急腹症相鉴别。葡萄胎，恶性 葡萄胎，绒毛膜上皮癌 以及男性睾丸畸胎瘤等恶性肿瘤时hCG会很高。 提供有关病原的相关信息，区分病毒性，细菌性或是外伤性的脑脊液性状改变。 1.颜色：黄色提示脑内有陈旧性出血，红色离心后上清无色透明，提示穿刺引起的损伤，离 心后呈淡红或黄色可能是蛛网膜下腔出血或脑出血。 2.潘氏试验：有脑组织和脑膜 疾患时，蛋白质增加，且多为球蛋白，本试验常呈阳性。如 化脓性脑膜炎，结核性脑膜炎，梅毒性中枢神经系统疾病，颅内出血，脊髓灰质炎，流行性 脑炎等。 3.白细胞：化脓性脑膜炎时，每微升数百至数千。结核性脑膜炎时，一般中度增加，为30～1000每微升。流行性脑炎时，常为10～200每微升。脊髓灰质炎，神经梅毒也有轻微增加。 4.氯化物：减少见于化脓性脑膜炎，尤以结核性脑膜炎为明显。病脑时无明显改变。 5.葡萄糖：化脓性脑膜炎在早期下降明显，结脑隐球菌脑膜炎在中，后期下降较多，病脑多 为正常。 6.真菌：新型隐球菌检查。 7.细菌：疑为细菌感染应要求革兰染色，疑为结核性脑膜炎者，作抗酸染色检查。如在脑脊 液中检测到任何的细胞，排除污染外均可视为致病菌。 用于评价男性不育症诊断，治疗过程中很重要的检测项目，病人男子生育能力的重要依 据。 由临床医生采集，尽快送检，保持温度在25～35?。 阴道分泌物清洁度分级及意义： 清洁度 所见成分 临床意义 I 度 大量上皮细胞，无杂菌或极少，正常 白细胞0～5/HP II 度 中等量上皮细胞，少量杂菌，正常 白细胞5～15/HP（+） III 度 少量上皮细胞，杂菌较多，白提示有炎症 细胞15～30/HP(++) IV 度 无或有少量上皮，大量杂菌，多见于严重的阴道炎 白细胞>30/HP(+++以上) 1. 滴虫：排除污染外可作为滴虫性阴道炎的诊断依据。 2. 真菌：白色念珠菌为正常寄生菌。 尿淀粉酶在起病12～24小时开始升高，下降也较血淀粉酶慢，故对急性胰腺炎的预后更有 价值。肾功能严重障碍时，血清AMY可增高，而尿淀粉酶下降。血清淀粉酶和尿淀粉酶同 时下降时，可见于各种肝病。 阳性多见于多发性骨髓瘤等单克隆性免疫球蛋白合成不平衡的患者尿中。 多见于丝虫病，也可见于腹腔肿瘤，胸膜腔手术，胸腹腔外伤，肾盂肾炎，包虫病等。 肝功能试验的分类： 1.识别肝实质细胞通透性改变的试验：ALT、AST等升高。 2.指示肝细胞坏死的试验：血清中出现谷氨酸脱氢酶和线粒体谷草酶。 3.肝实质细胞内质网蛋白质合成机制障碍的试验：如血清Alb、胆碱脂酶、凝血因子和纤维 蛋白等浓度下降。 4.指示肝内或肝外胆道阻塞的试验：如血清ALP、5’-NT、GGT和某些胆汁酸增高。 5.肝脏间质成分增生的试验：血清蛋白电泳中α2和γ球蛋白增加，单胺氧化酶活性升高。 临床意义：人体中很多脏器都含有ALT，其分布大致为肝>肾>心>肌肉。肝内ALT活性远远超过其它脏器的活性，主要存在于肝细胞质的可溶性部分，故测定ALT反映肝脏损害具有特殊意义。血清ALT活性增高原因：急性病毒性肝炎；骨骼肌、肾脏及胰腺等组织坏死； 伴有急性肝炎的传染性单核细胞增多症；严重心肌梗塞、心力衰竭时的肝郁血；胆道疾病、 肝外癌性胆道梗阻性黄疸（如胆管癌、胰头癌）、胆石症、胆管炎及胆囊炎；应用氯丙嗪、 异烟肼、锑剂、奎林、呋喃西林、利福平、某些避孕药、苯巴妥、利眠宁等药物，以及酒精、 铅、汞、四氯化碳等中毒；外科手术、麻醉、剧烈运动、早期妊娠等。 注意事项：血清或血浆均可，推荐用血清。红细胞ALT比血浆高约7倍，溶血时红细胞内ALT可进入血浆，导致结果偏高，故应避免溶血。血清ALT在20～25?24小时内稳定，在2～8?可稳定7天。但ALT在-20?冻结贮存不稳定。 参 考 值：<40 U/L 临床意义： TB和DB临床上多用于黄疸的诊断和黄疸性质的鉴别。溶血性黄疸时血清TB升高，DB约占TB的20％。肝细胞性黄疸TB升高，DB约占TB的35％以上。而阻塞性黄疸DB占50％以上。病毒性肝炎前期或无黄疸型肝炎时血清TB往往不高，DB已升高。 注意事项：血清和血浆均可，最好用血清。血清TB于9?，3天内稳定；于室温不稳定，3小时后即降低。明显溶血对血清TB测定有负干扰，脂浊对其有正干扰。最好早晨空腹抽血， 减少脂浊对测定的干扰。 参 考 值：TB: 5.0～25 umol/l DB: 0～8.0 umol/l 临床意义： 1．升高：各种原因失水所致的血液浓缩；多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症、冷沉淀球蛋白血 症等单克隆性免疫球蛋白病；系统性红斑狼疮、多发性硬化和某些慢性感染造成球蛋白（多 克隆）升高的一些慢性病。 2．降低：体内水份过多；各种渠道的血清蛋白丢失，如肾病综合征、严重烧伤、蛋白丢失 性肠病、营养不良及消耗增加，如结核、甲亢、肿瘤；蛋白合成障碍，如肝细胞病变，肝功 能爱损等。 注意事项：血清和血浆都可用于TP测定。血清于2～8?C，5天内稳定。黄疸、溶血、脂 血可使结果偏高。 参 考 值：60～80ｇ／Ｌ 临床意义： 1．升高：偶见于脱水所致的血液浓缩。 2．降低：与总蛋白原因大致相同。急性降低见于大量出血与严重烧伤。慢性降低见于肾病 蛋白尿、肝功能受损、腹水形成、肠道肿瘤与结核慢性失血、营养不良和消耗性疾病等。 白蛋白如低于20g/L,临床可出现水肿。 注意事项：推荐使用空腹血清。血清于2～8 ?C，6天内稳定。推荐3天内完成测定。 参 考 值：35～50 ｇ／Ｌ 临床意义：GGT主要存在于肾、脑、前列腺、胰及肝等组织中，以肾组织含量最高，但血 清中GGT主要来源于肝胆系统，肝脏中GGT主要定位于胆小管内上皮细胞及肝细胞的滑 面内质网中。乙醇及某些药物（如新双香豆素、苯巴比妥及苯妥英）可诱导微粒体合成该酶， 使GGT升高达正常上限的4倍，GGT升高是乙醇中毒的敏感指标。酗酒者增高，但一般性 饮酒不增高。急性胰腺炎、糖尿病升高，其GGT可能来源于胰腺。心肌梗塞后4～8天可升高，可能是继发于心功能不全的肝脏损害。GGT活力可用于鉴别ALP升高者，骨骼疾病及妊娠时GGT正常：青春发育期，由于骨骼生长ALP升高，如GGT升高则表明肝胆系统可能有病。胆汁郁积可诱导GGT合成，胆汁可使GGT从膜结合部位溶解释出：含高浓度 的胆汁返流入血，以及细胞破坏和通透性改变导致血清中GGT活性增高，这是各种肝胆系 统疾病血清GGT增高的原因。如肝癌、阻塞性黄疸、胆汁性肝硬化、胆管炎、胰头癌均明 显增高；传染性肝炎、肝硬化、胰腺炎，均轻度或中度增高。 注意事项：血清或血浆均可。室温可稳定2天，0～4 ?C可稳定一周，冻结可稳定1个月。推荐4?C贮存，3天内完成分析。明显溶血对GGT有负干扰。故血清并没有避免溶血。 参 考 值：男 11～50 U/L 女 7～32 U/L 临床意义：过去称谷草转氨酶（GOT），临床AST测定主要用于诊断急性心肌梗塞（AMI）、肝细胞及骨骼肌疾病。AMI发作后6～8小时开始升高，24小时达高峰，约3～5天恢复正常。升高还见于肺栓塞，充血性心力衰竭，病毒性肝炎，中毒性肝炎，肝硬化，肝癌（早期 正常），胆道阻塞，溶血性疾病、骨骼肌疾病如进行性肌营养不良、皮肌炎（神经性肌炎正 常）、挤压性肌肉损伤，坏疽，急性胰腺炎等。肝炎发病早期，由于肝AST含量高，往往血清AST/ALT>1,但由于ALT清除较慢，所以不久ALT>AST。恢复期一般也是ALT恢复较慢。ALT和AST持续升高，往往是慢性肝炎的指标。 注意事项：血清、脑脊液及其它体液均可。由于红细胞内AST活性约为血清中的10倍，故溶血标本可使测定结果偏高。剧烈的体力劳动，因骨骼肌细胞通透性增加，酶活力也增加。 血清中AST活性相当稳定，冰箱内保存数日不发生变化。 参 考 值：< 40 U/L 临床意义：血清中ALP的测定主要用于肝胆系统及骨骼系统疾病的诊断。在胆道梗阻、肝 细胞损害、肝细胞和胆管上皮细胞再生或癌变等情况下，血清ALP均可升高。升高原因是ALP漏入血液，或阻碍胆汁排泄的因素诱导肝细胞合成ALP，或蓄积的胆汁酸溶解细胞膜 释放出ALP。氯丙嗪、胂剂、甲基睾丸酮及某些抗生素可引起胆汁郁积性肝炎，导致血清 ALP增高。肝病患者若血清胆红素逐渐升高，ALP反而下降，系病性恶化之兆；反之表示 肝细胞有再生现象。骨病患者主要由于成骨细胞增殖致血清ALP升高。变形性骨炎（Paget氏病）显著升高，相当于正常上限的10倍到几十倍。原发性及继发性甲状旁腺机能亢进累 及骨骼者、胱氨酸贮积病、骨骼愈合升高；骨软化病、佝偻病升高经维生素D治疗后下降；成骨骨癌血清ALP特高。正常妊娠、新生儿骨质生成和正在发育的儿童升高，是正常生理 性升高。此外安妥明、硫唑嘌呤、摄入高钙可降低血清ALP。 注意事项：血样应在至少空腹8小时后抽取，血清和肝素抗凝血浆ALP总活力测定结果相似。其他抗凝剂、冠心平、硫唑嘌呤、单用雌激素或与雄激素并用以及摄入高钙、维生素D过量等均可使血清ALP降低。溶血对血清ALP有负干扰。室温和冰箱温度贮存可使ALP活性逐渐升高。 参 考 值：女性 1～12 岁 < 500 U/L >15 岁 40～150 U/L 男性 1～12 岁 < 500 U/L 12～15 岁 < 750 U/L >25 岁 40～150 U/L 临床意义：急性肝炎时血清TBA显著增高，可达正常人水平10～100倍，甚至更高。急性肝炎初愈患者血清TBA由最初的高值几乎与AST在同一时间降至正常水平，若持续不降或 反而升高者则有发展为慢性的可能。在慢性肝炎患者中，若TBA水平超过20umol/L,可考虑慢性活动性肝炎。慢活肝的TBA显著高于慢迁肝。肝硬化病人的TBA水平一般高于慢性活动性肝炎，当肝病活动降至最低时，胆红素、转氨酶及ALP等正常，而TBA仍维持在较高水平。当酒精性肝病发生严重肝损伤时，血清TBA明显增高，而轻、中度损伤增高不明显。 血清TBA测定对中毒性肝病的诊断优于常规肝功能试验。对胆汁淤积的诊断有较高灵敏度 和特异性。肝外胆管阻塞及肝内胆汁淤积包括急性肝炎、初期胆管性肝硬化、新生儿胆汁淤 积、妊娠性胆汁淤积等均可引起TBA增高。有胆管阻塞的初期，胆汁分泌减少，使血清中 的TBA显著增高，且在阻塞的不同阶段几乎保持不变；而血清胆红素水平则随着不同阶段 而变化。肝外阻塞经引流缓解后，血清TBA水平迅速下降，而其他指标则缓慢恢复正常。 注意事项：空腹血清。血清中的LDH能使结果明显偏高。 参 考 值：0～10 umol/L 临床意义： 1．降低： 诊断和监测营养不良：血清PA在无感染情况下，是儿童营养不良的灵敏指标，在蛋白质-热卡不足型营养不良（PCM）中随着营养状况的改善，多数病人血清PA水平显著升高而血清TP、Alb未见明显升高。 诊断肝病：肝脏疾病时血清PA变化较Alb早，有30％肝病患者血清Alb正常而PA降低。大量临床观察显示，各型肝炎患者（病毒性肝炎、乙醇性肝炎和药物性肝炎）血清PA水平均有不同程度降低，以肝硬化和重症肝炎降低最著。动态随访测定血清PA，对重型肝炎预后有较大的参考价值。PA明显上升者，往往预后良好，ＰＡ持久降低者，预后险恶。 诊断急性时相反应 有研究表明，PA似可作为癌症的筛选指标。 2．升高： 肾病综合征 >500 mg/L （此时ALB<30g/L） 发作期 PA ? ALB ? 恢复期 PA ? ALB ? 注意事项：血清、血浆均可，但以血清居多。血清于4?C或-20?C，10天内稳定；室温稳定2天。血清应避免严重的溶血和脂浊。 参 考 值：200～400 mg/L 蛋白电泳 脐带血清、胎儿血清、原发性肝癌部分血清在A与1之间可增加1条甲胎蛋白带。多发性骨髓瘤可多1条M蛋白。 有诊断意义或有参考意义的电泳主要有以下五种： 1.M蛋白血症型：主要见于多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症、重链病以及一些良性M蛋白增高症。特点是出现γβα β与γ明显升高。M蛋白血症患者尿中常有B-J蛋白。 2.蛋白缺乏型：主要包括α1抗胰蛋白酶缺乏症、γ球蛋白缺乏症等，临床上较少见。表现 为α、γ显著降低。 3.肾病型：见于急慢性肾炎、肾病综合征，肾功能衰竭等。表现为A降低，α2和β升高。 4.炎症型：见于各种急慢性炎症和急性应激反应。 α1、 α2和 β三种球蛋白均增高。 5.肝硬化肝病型：见于慢性活动性肝炎、肝硬变等。表现为：A降低、β和γ增高。可出现“β-γ桥”，与肝脏纤维增生有关。 ：临床意义同血清白蛋白。 1-：肺部疾病可引起?1-抗胰酶减少，Tangier氏病可引起?1-脂蛋白减少，肝病时可引起凝血酶原减少。 2-：类风湿关节炎、骨髓瘤、贫血、严重肝病时皆可引起?2-球蛋白区带内的主要蛋白质减少；但肾病综合征、糖尿病、高脂血症可引起?2-球蛋白区带增加。 β-：肾病、高血脂、缺铁性贫血等可引起增高；肝病、肾病变、恶性肿瘤、系 统性红斑狼疮、自身免疫性贫血可以导致降低。 γ-：γ-球蛋白增多症、肝疾病、慢性感染、系统性斑狼疮、单克隆和多克隆性 骨髓瘤引起增高；慢性淋巴白血病、轻链病、无γ－球蛋白白血症、低免疫球蛋白血症引起 降低。 ：在β与γ区带出现的为Ｍ性骨髓瘤带，大多数的骨髓瘤区带在γ－球蛋白区带；肾病时?2和β区带易出现分离不开的现象；肝病失代偿时γ区带明显增高并出现快 球蛋白使β与γ区带分离不开。 参 考 值：白蛋白： ５７.４５～７１.７３％ a1-球蛋白：１.７６～４.４８ ％ a2-球蛋白：４.０４～８.２８ ％ β-球蛋白： ６.７９～１１.３ ９％ γ-球蛋白： １１.１８～２２.９７％ 临床意义：肌酸激酶主要存在于骨骼肌和心肌，其次为胎盘、脑等。其活性测定最初用于诊 断骨骼肌疾病，各种类型的进行性肌萎缩时，血清CK活性增高，神经原因引起的肌萎缩如 脊髓灰白质炎时活力正常，皮肌炎时可有轻度或中度增高。在假肥大性肌营养障碍 （Duchenne氏肌萎缩）血清CK极度增高，可高达正常上限的50倍。在心肌梗塞时CK活力升高出现较早，梗塞后2～4小时就开始升高，可高达正常上限的12倍。其对心肌梗塞的诊断特异性高于AST和LD。但此酶升高持续时间短，2～4天就恢复正常；如再次升高， 往往 说明 关于失联党员情况说明岗位说明总经理岗位说明书会计岗位说明书行政主管岗位说明书 再次梗塞。病毒性心肌炎时也明显增高，对诊断和预后有参考价值。脑血管意外、 脑膜炎、甲状腺机能低下也可增高。此外剧烈运动、各种插管、手术、肌肉注射冬眠灵、抗 菌素也可能增高。 注意事项：最好用血清，血浆也可用。血清中的CK不稳定，室温4小时，4?C 8～12 小时、冷冻下2～3 天。温度升高引起的酶灭活是不可逆的。 参 考 值：20～200 U/L 临床意义：正常血清中绝大部分为CK-MM的活力；含有少量的CK-MB，不超过总活力的5%；增高主要见于急性心肌梗塞（AMI）：有胸痛发作后，血清CK-MB上升先于总活力升高，24小时达峰值，36小时内其波动与总活力相平行，到48小时消失。8～12小时达峰值者比24小时达峰值预后佳。若下降后再度上升，提示有心肌梗塞复发。 注意事项：血清和血浆均可。4?C可保存数天，-15?C可保存2周，若用血浆宜用EGTA，而不用EDTA抗凝。冷冻血浆应在30?C以下融化。由于CK同工酶半衰期短，故酶活性 的高低受标本采集时间的影响较大。 参 考 值：< 25 U/L 临床意义：LD广泛存在于人体各组织中，各器官和组织病变都可释放LD至血液中，使其活性增高，故无特异性。降低无临床意义。增高主要见于急性心肌梗塞、病毒性肝炎、肝硬 化、肺梗塞、某些恶性肿瘤，骨骼肌病、有核红细胞骨髓内破坏（无效造血）、白血病尤其 是急性淋巴细胞型白血病、恶性贫血。在急性心肌梗塞LD水平于发作后12～24h开始升高，48～72h达到高峰，升高可达10天。恶性肿瘤仅在发展到相当阶段时才升高，故对肿瘤早 期诊断意义不大。某些肿瘤所致的胸腹水中，LD活力往往升高。此外，脑脊液中LD总活力升高出现在蛛网膜下出血及脑血管血栓形成并出血。脑或脑膜肿瘤不升高，而原发于其它 部位转移入脑的可升高。 注意事项：血清、脑脊液、胃液、房水、胸水、腹水、尿液、精液等均可。也可用肝素抗凝 血浆。溶血使红细胞中的LDH稀释入血，造成结果偏高。酶稳定性与温度有关，由于各种 同工酶在不同的温度下稳定性不一，所以不管在什么条件下保存标本，酶活性都会有一定程 度的损失。 参 考 值：114～240 U/L αα 临床意义：HBD与LDH、AST、CK、CK-MB一起组成心肌酶谱，对诊断心肌梗死有重要 意义。健康人血清LDH/HBD比值为1.2-1.6。心肌梗死患者血清HBD活性增高，LDH/HBD比值下降，为0.8-1.2。而肝实质细胞病变时，可升高到1.6-2.5。此外，活动性风湿性心肌炎、急性病毒性心肌炎、溶血性贫血等，因LDH活性增高，故HBD活性也增高。 注意事项：红细胞中HBD含量高，标本采集后应在2h内分离血清。溶血血清不能用。血 清置冰箱中酶活性可稳定7天以上。 参 考 值： 95-250U/L 临床意义：各种肾脏疾病，肾小球病变，肾小管、肾间质或肾血管的损害都可引起血浆尿素 浓度的升高。但血浆尿素并不是肾功能的特异指标，它受肾脏以外因素的影响。血液中尿素 浓度升高引起的氮质血症可分为三类： 1. 肾前性氮质血症（prerenal axotemia）：由于肾血液灌注减少或尿素生成过多引起。后者 见于高蛋白饮食、饥饿、发热、脓毒血症所致的蛋白质分解代谢增加， 以及胃肠出血后血液蛋白重吸收等。脱水、休克、心衰引起肾供血不足，使血浆尿素浓度升高。肾前性氮质 血症血浆肌酐浓度往往不伴随升高。 2. 肾性氮质血症（renal azotemia）：由于急性与慢性肾功能衰竭、肾小球肾炎、肾盂肾炎、 肾病等引起。肾结核、肾积水的血浆尿素增高与肾组织破坏程度相关。 3. 肾后性氮质血症（postrenal azotemia）：经输尿管、膀胱、尿道的尿流受阻引起的血尿素 升高。如：尿路结石、泌尿生殖系的肿瘤、前列腺肥大、阻塞造成肾小管内压力升高，使管 内尿素倒扩散入血液。 血浆尿素浓度降低见于婴儿、孕妇以及低蛋白高糖饮食的正常人，一般无意义。 注意事项：血清或血浆均可，氟化物能抑制脲酶反应，故不能用氟化物作血清防腐剂。由于 尿素易被细菌降解，故血清和尿样品在分析前放置在4～8 ?C。 参 考 值：1.7～7.14 U/L 临床意义：血浆肌酐浓度反映肾脏损害、肾小球滤过率、尿路通畅性等肾功能，是一项比尿 素、尿酸更特异的肾功能指标。因为肌酐浓度受饮食、运动、激素、蛋白质分解代谢等因素 的影响较少。肾脏代偿与储备能力强，只有肾功能明显受损才使肌酐浓度升高。通常血浆肌 酐浓度与疾病严重性平行。肾前性及肾性早期的损害一般不会使血肌酐浓度升高。 注意事项：采血前3天禁食肉类食物，避免剧烈活动及运动，空腹过夜后清晨采血，标本就 在2小时内分离血浆或血清。如不能及时分离，在15～30 ?C可保存8小时，2～8 ?C 可贮存48小时。 参 考 值：40-101 umol/L 临床意义： 1.浓度升高：多见于痛风，核酸代谢增强的疾病，如白血病、多发性骨髓瘤、红细胞增多症、 溶血性贫血、恶性贫血治疗期等：肾功能受损的疾病尿酸值也增高。但因肾外因素的影响较 多，故较少作为肾功能的指标。妊娠毒血症、高乳酸血症由于排泄结合位置的竟争作用，使 血液尿酸值升高。吃富含嘌呤的食物，如动物肝、肾、胰、贝类等可因外源性嘌呤增加而致 尿酸值升高。 2.浓度降低：见于黄（xanthinurial）和剥脱性皮炎。亦见于嘌呤醇（allopurinol）治疗后。 注意事项：标本可用血清或肝素抗凝血浆，防止溶血。EDTA、氟化钠和草酸对测定有干扰。尿酸在2～6 ?C可稳定3～5 天，-20?C至少可稳定6个月。 参 考 值：成人 男性：210～420 umol/L 女性：150～350 umol/L 儿童 120～320 umol/L 临床意义： 1.血清钾升高主要见于：（1）钾摄入过多；（2）肾脏排钾减少；（3）严重溶血或组织损伤、炎症坏死、化疗时肿瘤细胞破坏、大量输入陈旧库血、挤压综合征、灼伤、运动过度，均可 使红细胞或肌肉组织内的钾大量放入细胞外液导致血钾升高。（4）组织缺氧：呼吸或循环功能不全、手术麻醉时间过长、休克，均可导致组织缺氧，此进大量细胞内钾转移至细胞外液， 发生高血钾。（5）其他：含钾药物及潴钾利尿剂过度使用，如注射大剂量青霉素钾盐或长期 应用安体舒通、甲氨蝶呤等，尤其在合并肾功能受损时可发生高钾血症。 2.血清钾降低见于：（1）钾盐摄入不足：长期禁食、低钾饮食、厌食等；（2）钾丢失过多：严重呕吐、腹泻或胃肠减压等；大量应用排钾利尿剂及肾上腺皮质激素等；肾上腺皮质功能 亢进或醛固酮增多症；某些慢性消耗性疾病，由于细胞分解过多，大量钾从尿中排出；代谢 性碱中毒时肾脏排钾增多；烧伤，腹腔引流，血液及腹膜透析使钾丢失过多；某些药物影响： 如大量注射青霉素钠盐时，肾小管会大量失钾。（3）钾在体内的分布异常：心功能不全、肾 性水肿或大量输入无钾盐的液体，使细胞外液稀释，血清钾降低；大量应用胰岛素细胞外钾 大量移入细胞内以保持细胞内外相对平衡，促使血钾下降；急性碱中毒时细胞外液的钾急剧 转入细胞内，引起低血钾；家族性周期性低钾麻痹患者发作时细胞外钾可转入细胞内发生低 血钾症，可低至2.5mmol/L,但间歇周期可正常。 注意事项：标本推荐用血清，血清在室温或冰箱至少可稳定1周，冰冻至少可稳定1年。轻度溶血即会导致K+测定结果偏高，中到显著溶血的标本就拒绝接受或在 报告 软件系统测试报告下载sgs报告如何下载关于路面塌陷情况报告535n,sgs报告怎么下载竣工报告下载 单上注明。 参 考 值：3.5～5.5 mmol/L 临床意义：血清钠降低见于呕吐、腹泻等胃肠道失钠；肾炎、肾病综合征、肾上腺皮质机能 不全、尿崩症、糖尿病等尿路失钠；烧伤、大汗时皮肤失钠。增高见于脑外伤、脑血管意外， 垂体瘤、严重脱水，肾上腺皮质机能亢进等。 参 考 值：136～145 mmol/L 临床意义： 1.血清氯降低在临床上较为多见。如严重呕吐丢失胃液盐酸、失盐性肾炎、代谢性酸中毒、 肾功能衰竭排酸困难、心力衰竭限盐利尿、阿狄森氏病等。 2.血清氯增高见于脱水、摄取盐过多、不适当地输盐水、肾血流减少、原发性甲状旁腺机能 亢进等。 3.脑脊液为细胞外液的一部分，低钠血症常伴有脑脊液低氯症。重症结核性脑膜炎时，氯化 物含量显著降低；化脓性脑膜炎时偶见减少；普通型脊梁灰白质炎与病毒性脑炎时基本正常。 重型中枢神经系统感染时，抗利尿素分泌增多，因水潴留而发生稀释性低钠，低氯血症，脑 脊液氯化物亦相应降低。 注意事项：标本用血清、脑脊液等，各种标本在室温或冰箱至少可稳定1周。 参 考 值：血清 96～108 mmol/L 脑脊液 120～132 mmol/L 尿液 170～250 mmol/L 临床意义： 1.增高：（1）代谢性碱中毒；（2）呼吸性酸中毒：如肺心病、呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、 肺气肿、支气管扩张和气胸等。 2.减低：（1）低谢性酸中毒：如严重腹泻、肾功能衰竭、糖尿病酮症、感染性休克、服酸性 药物过多等。（2）慢性呼吸性碱中毒，由于长时间呼吸增速，肺泡中PCO2减低，肾小管代偿性HCO3-排出增多。 注意事项：标本可采用肝素抗凝全血、血浆、血清等，血浆和血清标本最好尽快测定，否则 应分离血浆或血清，放冰箱保存，可稳定48小时。 参 考 值：22～34 mmol/L 临床意义：AGP是反映代谢酸碱失衡的一个指标。代酸、AGP正常：急性腹泻、胰或胆管瘘管引流或肾小管病变（特别是近曲小管）等所致的酸中毒，由于HCO3-的丢失伴有等量Cl-的增加，故有高氯性酸中毒之称。代酸、AGP升高：多见于重症酮症酸中毒或尿毒症。 参 考 值：8～16 mmol/L 临床意义： 1.血清钙浓度升高见于下列疾病：甲状旁腺机能亢进、维生素D过多症、多发性骨髓瘤（因溶骨现象及球蛋白结合钙增高）、肿瘤的骨转移、结节病（肠道吸收钙过量）阿狄森氏病。 1.低血钙症：血清钙降低将引起神经肌肉应激性增强。而致手足搐搦症，见于下列疾病：甲 状旁腺机能减退、假性甲状旁腺减退（不缺乏甲状旁腺激素，而缺乏对甲状旁腺激素起反应 的腺苷酸环化酶）、佝偻病、乳糜泻（饮食中的钙与脂肪酸生成钙皂被排出，使吸收不良）、 慢性肾炎、尿毒症（因磷高而总钙低，但离子化钙反而增高，不发生手足搐搦）、大量输血 后（输入大量枸橼酸盐抗凝剂，与钙结合，使血钙降低）。 注意事项：标本可用血清或肝素抗凝血浆，但不能用EDTA-Na及草酸盐作抗凝剂的标本。 参 考 值：成人 2.03～2.54 mmol/L（8.11～10.15 mg/dl） 儿童 2.25～2.67 mmol/L（8.98～10.78 mg/dl） 临床意义： 1.增高见于：肾功能不全、肾衰竭、尿毒症、慢性肾炎晚期等磷酸盐排泄障碍。甲状旁腺功 能减退、高维生素D血症、生长激素分泌增多症等肠道吸收磷及肾小管筛吸收磷增加使血 清磷增高。白血病、淋巴瘤、骨肿瘤细胞毒素类药物治疗后可使血磷增高。 2.降低见于：肾近曲小管变性（Fanconi’s综合征）磷重吸收障碍。甲状旁腺机能亢进、维生 素D缺乏所致的软骨病与佝偻病，磷排泄过多而吸收过少。在碳水化合物吸收时，葡萄糖 进入细胞内被磷酸化，磷可降低。长期服制酸剂类药物，因含有Mg(OH)2或Al（OH）3,能与无机磷结合，生成不溶性磷酸盐，不能被肠道吸收，致血清无机磷减低。肠外营养过度， 使磷进入肌肉与脂肪细胞，因而血清磷较低。 注意事项：最好空腹抽血，进食后血清值降低。月经期的磷酸盐也将降低。静脉内给葡萄糖 和果糖，磷酸盐也会出现生理性降低。溶血会使结果升高。冰箱中保存的血清磷可稳定1周。 参 考 值：成人 0.96～1.62 mmol/L（3.0～5.0 mg/dl） 儿童 1.45～2.10 mmol/L（4.5～6.5 mg/dl） 临床意义： 1.血清镁浓度降低主要与消化道失镁、尿路失镁及摄取不足有关。常见于慢性腹泻、醛固酮 增多症、甲状旁腺功能低下、肝硬化、胰腺炎、溃疡性结肠炎、血液透析病人、慢性酒精中 毒、妊娠毒血症、注射胰岛素后（镁移入细胞内）、慢性肾炎多尿期等。低镁类似低钙，可 引起神经肌肉的兴奋性增强，出现抽搐、强直、反射亢进、定向力障碍等症状。 脑脊液镁降低见于病毒性脑炎及局部缺血性脑病。 2.血清镁升高见于少尿、脱水、阿狄森氏病、糖尿病酸中毒、慢性肾衰等。可出现神经肌肉 兴奋性受阻抑的症状，如恶心、倦睡、低血压、呼吸阻抑等。高镁血症可引起房室传导时间 延长。 注意事项：采血后应尽快分离血清，红细胞内的镁大约是血浆的3倍，Mg在细胞内是游离的，因此溶血标本不能用做镁的分析。枸橼酸盐、草酸盐或EDTA会和Mg发生螯合，故不能用这些化合物抗凝。 参 考 值：0.67～1.04 mmol/L（1.64～2.52 mg/dl） 临床意义： 1.血清铁降低见于体内总铁不足：如营养不良，铁摄入不足或胃肠道病变，缺铁性贫血；铁 丢失增加：如泌尿道、生殖道、胃肠道的慢性长期失血；铁的需要量增加：如妊娠及婴儿生 长期；感染、尿毒症、恶液质等疾病。 2.增高见于血色沉着症（含铁血黄素沉着症）：溶血性贫血从红细胞释放铁增加、肝坏死贮 存铁从肝脏放出：铅中毒、再生障碍性贫血、血红素合成障碍，如铁粒幼红细胞贫血等铁利 用和红细胞生成障碍。 注意事项：血清不得溶血，并避免混入红细胞，否则可使结果假性增高。血清铁在4～8 ?C可稳定1周。 参 考 值：男性 11～30 umol/L（60～170 ug/dl） 女性 9～27 umol/L（50～150 ug/dl） 临床意义： 1.血清铜增高见于：口服避孕药、雌激素治疗、霍奇金病、白血病及其他许多恶性病变、巨 幼红细胞贫血、再生障碍性贫血、色素沉着病、风湿热、重型及轻型地中海贫血、创伤及胶 原性疾病。 2.血清铜降低见于：威尔逊病（肝豆状核变性，Wilsons’）、Menkes’或丝卷综合症、烧伤患者、某些缺铁性贫血、蛋白质营养不良以及慢性局部缺血性心脏病等。 注意事项：溶血脂血标本对血清铜测定影响较大，最好不要使用。 参 考 值：男性 10.99-21.98 μmol/L 女性 12.56-23.55 μmol/L 临床意义： 1.清锌降低见于：酒精中毒性肝硬化、肺癌、心肌梗死、慢性感染、营养不良、恶性贫血胃 肠吸收障碍、妊娠、肾病综合征及部分慢性肾衰竭患者。儿童缺锌可出现嗜睡、生长迟缓、 食欲低下、男性性腺发育不全和皮肤改变。 2.血清锌增高见于：工业污染引起的急性锌中毒。 脂类标本采集要求：我国心血管专家制定的“血脂异常防止建议”中，对血标本采集与 处理提出了具体要求如下： 受检者的准备及取血方法 （1）空腹12小时（可少量饮水）后取前臂静脉血。 （2）取血前应有2周时间保持平时的饮食习惯（忌大油三天），近期内无急性病、外伤、手 术等意外情况。 （3）取血前24小时内不饮酒、不作剧烈运动。 （4）取血前最好停止应用影响血脂的药物（如血脂调节药、避孕药、某些降血压药、激素 等）数天或数周，否则应记录用药情况。 （5）除卧床患者外，一律以坐位5分钟后取血。 （6）止血带使用不超过1分钟，静脉穿刺成功后即松开止血带，让血液缓缓流入针管。 （7）由于血脂的个体内变动较大,最好测2～3 次（间隔1周）取平均值。 血标本的处理与储存 （1)血标本应尽快送实验室，室温下静置30～45?C后离心（最多不超过3小时）；及时吸出血清，在密闭的小试管中保存。 （2）血清放在4?C冰箱中， 测定项目在3天内稳定。如-20?C储存，可稳定数周。长期储存则应在-70?C以下。血清不可反复冻、融，否则LDL-C值不稳定。 临床意义：为心血管疾病的危险因素，血清甘油三酯水平受年龄、性别和饮食的影响。血甘 油三酯增高可见于家族性高甘油三酯血症，饮食大量甘油三酯和继发於某些疾病如糖尿病、 甲状腺功能减退、肾病综合征和胰腺炎等。降低见于甲状腺功能亢进、肾上腺皮质功能降低、 肝功能严重低下等。 参 考 值：0.56～1.78 mmol/L 临床意义：高胆固醇血症与动脉粥样硬化的形成有明确关系；降低血清胆固醇使冠心病的发 病率降低及停止粥样斑块的进展。血清胆固醇水平受年龄、性别等影响。除家族性高胆固醇 血症（FH）外、血清胆固醇增高多见于继发于肾病综合征、甲状腺功能减低、糖尿病和胆 道梗阻等。胆固醇降低见于甲状腺功能亢进、营养不良和肝功能严重低下等。 参 考 值：2.3～6.08 mmol/L 临床意义：约25%的胆固醇在HDL中，一般认为HDL-C与心血管疾病的发病率和病变程 度呈负相关，HDL-C或HDL-C/TC比值较TC能更好地预测心脑动脉粥样硬化的危险性。 HDL-C降低见于急、慢性肝病、急性应激反应（心肌梗塞、外科手术、损伤）、糖尿病、甲 状腺功能亢进或减低、慢性贫血等。 参 考 值：男 0.90～1.45 mmol/L 女 1.15～1.68 mmol/L 临床意义：LDL是动脉粥样硬化发生和发展的主要脂类危险因素，过去只测定TC代表LDL-C水平，但HDL-C升高也会使TC偏高，我国男子HDL-C比美国男子高，则在同一 TC水平下，我国男子LDL-C就会比美国人低一些，所以应采用LDL-C这项指标代替TC。体内调控LDL水平的诸因素中，很重要的是各种细胞表面广泛存在的LDL受体功能（或称apoB、E受体），此种受体的遗传缺陷可使LDL-C明显升高，即所谓家族性高胆固醇血症， 这种病人LDL-C极高，而HDL-C往往偏低，在高脂蛋白血症中属于II型（多为IIa型）。II型高脂蛋白血症的诊断必须具有LDL-C升高这一特点。IV型患者VLDL很高时，TC也会高于正常，但LDL-C不增高，在诊断时不应误作TG、TC都高的IIb型。由于LDL颗粒中也含有少量TG，LDL-C极高时TG也会高于正常，而VLDL并不增高，故应诊断为IIa型而非IIb型。 参 考 值：1.3～4.0mmol/L ApoA1为HDL的主要结构蛋白（约占HDL总蛋白的65%左右）。 ApoB 为LDL的主要结构蛋白（占LDL总蛋白98%），所以ApoA1和B可直接反应映HDL和LDL的含量。ApoB增高和ApoA1减低是心、脑血管疾病的危险因素。ApoB增高和ApoA1减低还可见于未治糖尿病和肾病 参 考 值：ApoAI 1.00～1.60 g/L ApoB 0.60～1.10 g/L a(Lp(a)) Lp(a)水平主要决定于遗传因素。家族性高Lp(a)与冠心病发病倾向相关。男女之间与不同 年龄组间无明显差异。环境、饮食与药物对Lp(a)水平的影响也不明显。严重肝病可使它下 降，急性时相反应（如急性心肌梗死、外科手术、急性风湿性关节炎等）可使它上升。现将 高Lp(a)水平看作动脉粥样硬化性急病（心、脑血管病，周围动脉硬化）的独立危险因素。 但LDL-C较高时，高Lp(a)的危险性就更高。 参考值：＜300mg/L 临床意义： 1. 生理性高血糖 见于饭后1～2小时，摄入高糖食物后或情绪紧张肾上腺素分泌增加时。 2. 病理性高血糖 （1）内分泌腺功能障碍引起高血糖 （2）颅内压增高。颅内压增加刺 激血糖中枢，使血糖水痘升高。脱水引起高血糖，如呕吐、腹泻和高热等也可使血糖轻度升 高 麻醉、感染性疾病、毒血症、抽搐、胰腺炎、胰腺癌等情况下也可出现高血糖。 3. 生理性低血糖 见于饥饿和剧烈运动。 4. 病理性低血糖 （1）对抗胰岛素的激素分泌不足，如垂体前叶功能减退、肾上腺皮质 功能减退和甲状腺功能减退而使生长素、肾上腺皮质激素分泌减少。（2）严重肝病患者， 由于肝脏储存糖原及糖异生等功能低下，肝脏不能有效地调节血糖。 注意事项：血标本应抽血后及时测定，由于糖酵解酶的作用可使血糖含量下降。室温自然凝 固的标本，血清葡萄糖每小时下降7%左右；4?保存时，每小时下降约2%。肝素抗凝标本血糖30分钟下降9%，1小时下降12%，2小时下降16%，4小时下降40%。新生儿脐血在室温中血糖下降幅度比成人静脉血大1.7倍，婴幼儿标本在室温放置3小时下降比成人多60%。血糖值为动脉血>毛细血管血>静脉血。血清或血浆比全血血糖高约15%。 参 考 值：3.50～6.08mmol/L（70～110mg/dl） 临床意义：血清FMN的含量可反映DM患者近2～3周内血糖的水平。HbAlc代表过去6～8周血溏平均水平，且变化晚于FMN。对不稳定DM血糖值变化较大时，FMN能及时监测病情，调整治疗 方案 气瓶 现场处置方案 .pdf气瓶 现场处置方案 .doc见习基地管理方案.doc关于群访事件的化解方案建筑工地扬尘治理专项方案下载 。血清FMN与C-肽呈负相关，与空腹血浆胰岛素无差异。故可作为胰 岛素治疗DM的病情监测指标。且FMN反映糖低谢比HbAlc更敏感。对判断DM的短期疗效，及时选用合理的治疗方案，比HbA1c更有用。血清FMN可作为DM妊娠与孕期高血糖的鉴别。 注意事项：FMN与HbAlc一样不受进食影响。血清或血浆标本均可。标本置2º～8ºC至少可保存2周，置-20ºC可保存2个月。 参 考 值：1.18～2.2 mmol/L 临床意义： HbAlc<8.0%多不考虑DM。反映测定前1～2个月的平均血糖水平。DM合并视网膜病的病人，其HbAlc为8%～10%，表示病变中等程度，可用激光治疗；若大于10%则为严重病损，预后差。对GDM，判断是否致畸、死胎和子痫前期则更有意义，故测定 HbAlc是GDM控制的重要参数。HbAlc可使红细胞粘度升高，流动性变小，变形能力明显 降低。还可造成氧合Hb的离解速度减慢，红细胞对氧的亲和力增加，红细胞2，3二磷酸甘油酸（2，3-BPG）量显著下降，成为DM组织缺氧的重要因素。伴有G6PD缺乏的DM患者，由于红细胞平均寿命仅为正常人的1/4，大大降低了HbAlc的形成，故伴有G6PD缺乏的DM患者中，用HbAlc作为DM临控指标可能会造成偏差，宜用空腹血糖监控。急性 脑血管病（ACVD）患者由于伴有DM或应激性血糖升高。临床上及时诊断并控制高血糖对 脑卒中患者的预后有较重要的作用。可通过检测HbAlc鉴别血糖增加的原因是DM还是应急性。 注意事项：用抗凝全血（紫帽），可与血常规用同一标本。 参 考 值：HbAlc占总血红蛋白的6.5+1.5%；>8.0%为HhbAlc增高。 临床意义： （一）在糖尿病诊疗中的应用 （1） I型糖尿病：患者胰岛β细胞遭到严重破坏，分泌胰岛素的功能明显低下无论是空 腹或饭后，血清胰岛素常低于5 mIU/L或测不出。但经长期应用胰岛素的病人，因产生胰岛 素抗体使测定值偏低，这时可通过测定血清中C-肽浓度，来了解β细胞的功能情况。 （2） II型糖尿病：发病原因为胰岛素分泌异常和（或）胰岛素作用受损， 或胰岛素受体缺陷，分泌异常胰岛素等。患者胰岛素分泌相对不足，释放反应迟钝。 （3） 继发性糖尿病：某些内分泌疾病、药物、胰腺疾病和遗传性疾病等，由于抑制胰岛 素的分泌，干扰对胰岛素的外周作用，或胰岛素受体的缺陷，均可以继发产生糖尿病。 （4） 妊娠糖尿病：孕后3个月胎盘内胎盘泌乳素、绒毛膜促性腺激素等多种激素分泌增 加，有拮抗胰岛素的作用，同时胎盘的胰岛素酶还可以加速胰岛素的降解，如果β细胞对葡 萄糖反应缺陷，胰岛素分泌不足，难以克服胰岛素抵抗因素，则GDM即可发生。 （5） 肥胖与肥胖型糖尿病：肥胖者多伴有高胰岛素血症。 （二）低血糖综合征诊断中应用 低血糖综合征可因外源性或内源性（胰岛素瘤）分泌胰岛素过多而引起。 （三） 在胰岛素β细胞瘤等诊断中的应用 胰岛素瘤患者呈自主性、阵发性分泌INS，不受血糖水平调节。 （四）在其它疾病诊疗中的应用 （1） 胰岛素自身免疫综合征：胰岛素、C-肽均升高。 （2） 胰岛素结构异常。 （3） 胰岛素受体异常：血糖和胰岛素水平均升高。 （4） NIDDM合并高血压：此类病人的胰岛素、胰岛素/C-肽比值明显高于NIDDM血压正常者。 （5） 胰腺炎：由于胰腺功能受损，胰岛素水平低于正常，若24小时内血糖超过11.0mmol/L者，可引起永久性糖尿病。 （6） 胰岛素抗体阳性者：此类病人胰岛素水平很低或测不出来。 （7） 约1/3的痛风病人、饥饿或营养不良、胰岛α细胞瘤，INS分泌胰岛素减少。 （8） 部分严重肝硬化患者可由于肝脏对INS灭活降低，对抗INS的激素（胰高血糖素、生长激素）浓度增加，肝细胞膜受体减少，INS活力下降和代偿分泌增加等综合因素所致高 INS血症。肥胖症、高血压、冠心病、高血脂等表现为依赖INS组织对葡萄糖的利用障碍，而致血清INS升高。 注意事项：用血清标本。红细胞中存在胰岛素降解酶，溶血标本可致胰岛素效价降低。血清 标本应在取血后5小时内分离，血清中胰岛素在室温下可稳定12小时，在4?C可稳定1周，在-10?C可稳定1个月。 参 考 值：1.2～25.0 mIU/L 临床意义： 1．C肽不受胰岛素抗体干扰，与胰岛素抗体无交叉免疫反应。C肽和胰岛素原之间有交叉免疫反应，但由于血清中胰岛素原的浓度还不到C肽浓度的1/10，故应用放射免疫方法测得的C肽（总C肽）对评价β细胞分泌功能较胰岛素更为可靠。 2．可鉴别各种低血糖原因，如C肽超过正常，可认为是胰岛素分泌过多所致，如C肽低于正常，则为其他原因所致。通过检测C肽指标，对诊断胰岛细胞瘤很有临床价值。 测定C肽浓度，可有助于鉴别糖尿病的临床类型。 3．可判断胰岛素瘤手术效果。若术后血中C肽水平仍很高，说明有残留组织。若在随访中， C肽水平不断上升，揭示肿镏复发或转移的可能性很大。 4．糖尿病人治疗的选择：对成人发病及肥胖型糖尿病，如血糖甚高，是否应用胰岛素治疗？ 胰岛素治疗效果不佳时，是用药剂量不足或病人依从性不好？测定C肽水平无疑是有参考的指标。 5．C肽测定用于了解胰岛移植和胰腺移植是否存活。 6．肝病：肝硬化时由于肝脏摄取和降解胰岛素减少，血中胰岛水平升高，而肝脏不摄取C肽，故外周血中C-P/胰岛素比值降低。 注意事项：如果血清不能及时测定，则必须-20?C保存样本。 参 考 值： 空腹基础值 0.3～0.6 nmol/L 临床意义：C-反应蛋白(c-reactive protein,简称CRP)早于1930年由Tillet和Fancis 首先发现，作为肺炎双球菌性肺炎的标志物，在钙离子存在的情况下，此蛋白质能与肺炎球菌荚膜C多糖物质(c-polysaccharide substande,简称CPS)形成复合物，为此命名为C—反应素。1941年Abernethy及Avery确定它是蛋白质，即称之为C-反应蛋白质. 常规的CRP检测的是感染或组织损伤浓度达1000倍时的水平，但是不能充分评价正常范围 的浓度水平。 超敏 CRP (hs-CRP) 检测的是正常范围（0~10.0mg/L）的浓度水平，因此对低浓度的准确性 要求较高，例如0.5mg/L、1.0mg/L时的准确度和精密度。该浓度水平已证实可预测将来心 血管疾病。 注意事项： 参 考 值：0～2 mg/L 临床意义：人体脂肪酶（LPS）主要来源于胰腺。血清LPS增高常见于急性胰腺炎及胰腺癌， 偶见于慢性胰腺炎。急性胰腺炎时血清淀粉酶增高的时间较短，而血清LPS通常可持续10～15天。腮腺炎当未累及胰腺时，LPS通常在正常范围，因而LPS对急性胰腺炎的诊断更具有特异性。此外，总胆管结石、总胆管癌、胆管炎、肠梗阻、十二指肠溃疡穿孔、急性胆囊 炎、脂肪组织破坏（如骨折、软组织损伤、手术或乳腺癌）、肝炎、肝硬化，有时亦可见增 高。吗啡及某些引起Vater壶腹收缩的药物可使LPS升高。测定十二指肠中LPS对诊断儿童囊性纤维化（cystic fibrosis）有帮助，十二指肠液中LPS水平过低提示此病存在。 注意事项：标本可选用血清或血浆，4?C可稳定1周，-20?C可稳定数周。 参 考 值：23～300 U/L 临床意义：有机磷是ChE的强烈抑制剂，测定ChE是有机磷中毒的诊断及预后估计的重要 指标。许多病理情况，尤其是肝脏病、恶病质时活力降低，可作为肝实质细胞损害及癌症病 程发展的有力指标。饥饿、营养不良及烧伤也降低。 注意事项：标本血清和肝素或EDTA抗凝的血浆都可用，但不能用氟化物作防腐剂，应在 采血后2小时内分离血清（或血浆）。全血放置24小时后酶活性增加25%。但血清中酶十分稳定，20?C稳定3天，4?C可稳定2周，-28?C可稳定6个月或-75?C 2年。 参 考 值：4～15k u/L 临床意义：急性胰腺炎、流行性腮腺炎，血和尿中淀粉酶显著增高。一般认为，在急性胰腺 炎发病的8～12小时血清AMS开始升高，12～24小时达高峰，2～5天下降到正常。如超过500单位即有诊断意义，达350单位时应怀疑此病。其它如急性阑尾炎、肠梗阻、胰腺癌、 胰腺外伤、胆石症、胆囊炎、总胆管阻塞、溃疡病穿孔及吗啡注射后等均可增高，但常低于 500单位。正常人血清中淀粉酶主要由肝脏产生，故减低见于某些肝硬化、肝炎等肝病。尿 淀粉酶约于起病后12～24小时开始增高，下降也比血清AMS慢。所以在急性胰腺炎后期 测尿淀粉酶更有价值。肾功能严重障碍时，血清AMS可增高，而尿AMS降低。血清和尿AMS同时减低见于各种肝病。 注意事项：标本血清或肝素抗凝血浆均可用，但肝素抗凝血浆用于干化学法测定时，结果明 显偏高。不能用EDTA、草酸盐等作抗凝剂，全血中AMY不稳定，9?C 2天后即降低，血清9?C 7天内稳定，胆红素、溶血和脂浊对连续监测法无干扰。 参 考 值：血<110 IU/L 尿<460 IU/L 临床意义： 1．原发性肝癌（PHC）和继发性肝癌病人血清中GPDA活性明显高于慢性肝炎、肝硬化、 胆石症、阻塞性黄疸及正常对照组。急性肝炎、慢活肝、肝硬化、阻塞性黄疸等，血清GPDA可有不同程度升高，升高幅度不及肝癌病人。但重症肝炎、酒精性肝炎时，血清GPDA可高于肝癌病人。血清GPDA升高，可以排除肝血管瘤的诊断。 2．胃癌病人血清GPDA明显下降，一般在正常人的1/2左右。其他良性胃肠道病变。GPDA也可略有下降。下降幅度较大的为胃溃疡，依次为慢性胃炎和十二指肠球部溃疡。胃癌切除 后，病人血清GPDA有回升趋势。 3．类风湿关节炎（RA）病人病程在15个月以上者，血清GPDA活性显著低于健康对照， 酶活性与病程长短呈负相关。 4．系统性红斑狼疮（SLE）病人血清也显著降低，但酶活性与临床表现不相关。 5．急性淋巴细胞性白血病、淋巴肉瘤和霍奇金病病人，血清GPDA显著降低。 6．血清GPDA测定对鉴别肝脏良恶性病变、监测癌的肝转移和胃癌的检测，均具有意义。 药物性肝损害、原发性胆汁性肝硬化引起肝内胆汁郁积者，血清GPDA活性升高，临床应用中应予以注意。 注意事项：血清标本在2～8?C酶可稳定1周，-20?C可稳定3个月以上。 参 考 值：44～116 U/L 临床意义：临床资料表明，PHC患者血清AFU活性不仅明显升高，而且也明显高于转移性 肝癌、胆管细胞癌、恶性间皮瘤、恶性血管内皮细胞瘤、肝硬化、先天性肝囊肿和其它良性 肝占位性病变。对PHC诊断的阳性率为64%～84 %，特异性达90%左右。血清AFU活性与AFP水平无相关性，肝组织活检证实为PHC者，血清AFU的阳性率为67%而AFP阳性率为20%。AFU在HCC（肝细胞癌）早期诊断在有价值。血清AFU明显增加的肝硬化患者应及时检测其它肝癌标志以明确诊断。研究表明，随妊娠周数增加血清AFU递增，在自然分娩或人工终止妊娠后，迅速下降，5天后降至正常。恶性卵巢瘤患者血清AFU活性明显低于其它恶性肿瘤、女性生殖道良性肿瘤。 注意事项：血清、尿液、唾液、泪液等标本均可。采血后及时分离血清，4～6 ?C可保存48小时，-20?C可保存一个月。溶血、黄疸、高血脂、污染标本严重影响结果。 参 考 值：5～40/L 临床意义：AFP是诊断HCC或PLC的肿瘤标志物，目前国内的大多医院采用AFP>400μg/L，持续8周作为HCC的诊断标准，AFP的含量与肿瘤的大小、癌细胞的分化程度有一定 的关系。 恶性畸胎瘤病人AFP和HCG同时增高，血清AFP降低是卵巢肿瘤完全切除的指征，如AFP再度升高，则是复发的标志。 13～14周的羊水AFP为17.8～32.8μg/L；羊水AFP的检测研究发现，90%以上的胎儿神经管缺损和100%的无脑儿羊水AFP测定明显高于正常值。羊水中AFP升高还可见于肾病综合片、脐彭出、先天食管或十二指肠闭锁等。15周的孕妇血液中AFP为10～53 μg/L，如孕妇血液中AFP升高为正常的3～20 倍，提示胎盘早期剥离、先兆流产和胎死宫内。 注意事项：标本无特殊要求，空腹血清即可。 参 考 值：0～10 ng/ml 透明质酸（Hyaluronic acid,HA）是人体基质的重要成分之一，由于主要在肝内代谢， 目前已作为反映肝病变程度和肝纤维化程度最敏感、最可靠的指标之一。 临床意义： 1．绝大多数肝病患者血清HA增高，并随肝病加重递增，肝硬化明显高于非肝硬化。血清 HA水平是判断肝病严重程度，鉴别有无肝硬化和预测其发展趋势的良好血清学指标。反映 慢性肝病向肝硬化转化过程中肝纤维化的指标中，HA的诊断价值最佳，PCIII和LN次之。肝癌患者血清HA显著升高，有报道恶性肿瘤患者体液或组织中HA水平升高。故HA可作为鉴别良、恶性病变的辅助指标。 2．肾病综合征患者和肾小球肾炎患者HA明显升高，慢性肾炎和慢性肾衰患者HA均显著高于正常对照。HA水平与肾脏损害程度呈正比。 3．观察血清和骨髓液HA变化，对鉴别良恶性血液病、判断急性白血病病性及估计预后有 意义。 4．结缔组织病（CTD）患者HA显著升高。 5．CSF中HA测定有助于脑膜炎的鉴别诊断，浓度由高到低依次为脑囊虫病、病脑、化脑、 结脑，化脑与病脑CSF-HA有显著性差异，与结脑也有显著性差异，但结脑与病脑之间差 异不显著。CSF中HA浓度与有核细胞数、蛋白及乳酸浓度呈正相关，与糖及氯化物呈负相 关。 注意事项：标本用血清、胸腹水、脑脊液均可，在2～8 ?C可保存48小时。-20?C可保存较长时间。 参 考 值：2～110 ng/mL 临床意义： 1．血清LN水平随肝纤维化程度加重而增高。慢性肝病患者、随门静脉压的增高，血清LN亦增高，且二者呈显著正相关。肝硬化患者血清LN水平明显高于非肝硬化患者；血清LN水平可作为乙醇中毒的生化标志。 2．血清LN检测对评价慢阻肺、肺心病继发肺间质纤维化和肺组织损伤及预后估计有参考 价值；恶性肿瘤患者血清LN显著高于正常人及良性炎症患者；糖尿病患者血、尿LN水平均显著高于正常对照，并可作为监测糖尿病微血管病变的参考指标。 注意事项：清晨空腹采血，血清2～8 ?C可稳定72小时，-20?C可保存较长时间。 参 考 值：0～150 pg/mL 临床意义：D-二聚体>0.5 mg/L作为诊断DIC的标准，其阳性率为96%，特异性在97%。反应体内凝血酶和纤溶活性时，以D-二聚体最为理想，较血小板、凝血酶原时间及纤维蛋白 原含量具有更高的诊断价值。当D-二聚体<0.2 mg/L可完全排除深部静脉栓塞（DVT），但不能作为DVT的阳性诊断指标。 AMI患者发病时血浆D-二聚体含量明显升高，梗死后6小时可继续升高，反映体内血栓形 成。溶栓治疗后，血栓迅速溶解，血浆中D-二聚体含量急剧上升。如溶栓药物已达疗效， 则D-二聚体含量迅速下降，若升高后仍维持在高水平，提示溶栓药物用量不足。D-二聚体在溶栓后6小时升至峰值，24小时降至溶栓前水平。 注意事项：标本可用血浆或血清，推荐用血浆，不主张用血清。肝素钾、EDTA或枸橼酸钠抗凝。血浆室温可保存3天，4?C可保存2周。 参 考 值： 0～0.3 mg/L 第4章 免疫检验 ： 临床意义：血清总T3量一般与T4量的变化一致，是诊断甲状腺功能的灵敏指标，尤其对 早期诊断有重要意义，它是T3型甲亢的特异诊断，但对甲状腺功能诊断价值不大，对采用 抗甲状腺药物治疗的患者，宜与TT4联合测定，必要时需同时测定TSH，方能有助于甲状腺功能状态的判断。 参考值：0.6～1.81 ng/ml ： 临床意义：血清总T4测定是甲状腺功能基本筛选试验，在甲状腺素结合球蛋白（TBG）浓度正常情况下，对健康人、甲状腺功能亢进未治疗及甲状腺功能低下患者诊断符合可在96%以上。TBG浓度及其结合力改变（如妊娠、哺乳、肝硬化、肾病综合症等）可使T T4发生有意义的变化，甲状腺功能亢进治疗过程中不宜以单一血清T T4测定作其功能判断指标。 参考值：4.5～10.9 ug/ml 临床意义：TSH是垂体前叶分泌的激素之一，其主要功能是控制、调节甲状腺的活动。测 定血清（浆）中的促甲状腺激素是诊断和治疗甲状腺功能亢进症和甲状腺功能减低症、以及 研究下丘脑-垂体-甲状腺轴的重要指标之一。在诊断甲状腺功能低下和鉴别诊断原发性和继 发（下丘脑性或垂体性）甲状腺功能低下等方面是不可缺少的工具。甲亢和甲低治疗时，其 TSH可作为疗效的判断指标。此外还可用于观察垂体TSH的储备功能，并可进一步区别下 丘脑和垂体的病变。血清TSH升高常见于分泌TSH的垂体和垂体性甲亢，原发性甲亢，缺 碘性地方性甲状腺肿。血清TSH降低常见于甲状腺功能亢进，继发性甲状腺功能低下和临 床应用大剂量糖皮质激素。 参考值：0.35～5.5 uIU/ml 临床意义：FT3是诊断甲状腺功能亢进的灵敏指标，早期或发先兆Graves病，F T3升高早于F T4，有助于Graves病确诊。自主性甲状腺结节T3分泌较高，此等病例F T4可以正常，但常伴有FT3升高，甲状腺结节患者测定FT3可有助于甲状腺功能的判断。对甲状腺功能 低诊断价值不及FT4。 参考值：2.5～6.5 pmol/L 临床意义：血清FT4是甲状腺功能体外试验的灵敏指标，在生理及病理情况下引起TBG结合力和浓度改变时，能较准确反映甲状腺的功能，对甲状腺功能低下诊断优于FT3。在甲亢早期及随访，或某些疾病引起的低T3综合征等情况，与FT3及TSH测定配合，可提高诊断的符命率。 参考值：10.5～23.2 pmol/L ： 临床意义： 1. 自身免疫性甲状腺疾病（AITD）包括弥漫性甲状腺肿（Graves病）、慢性淋巴细胞性甲状腺炎（桥本病）及特发性粘液水肿等，它们均和自身免疫有关。这类患者体内可存在多种 针对甲状腺的自身抗体。 2. AITD患者用药物治疗前及治疗时α-TPO阴性者，停药后复发率高于α-TPO阳性者。 3. 产后甲状腺炎、萎缩性甲状腺炎，α-TPO可为阳性。 4. 部分结节性甲状腺肿患者α-TPO可为阳性。 注意事项：溶血或高血脂样品不能用。正常人α-TPO可有6.4%的阳性率。 参考值： 0～100 U/ml ： 临床意义： 1. 慢性淋巴细胞性甲状腺炎：阳性率约为80%。 2. Graves病：阳性率约60%，滴度一般较低， 经治疗后滴度下降提示治疗有效。如果滴 度持续较高，易发展成粘液性水肿。 3. 疑有甲减的病人，测到α-TG阳性有助于诊断。 4. 甲亢病人若测得α-TG阳性且滴度较高，提示抗甲状腺药物治疗效果不佳，且停药后易 复发。若用手术或I131治疗，日后发生甲状腺功能低下的可能性大。 5. 某些非甲状腺疾病：α-TG有一定的阳性率，如类风湿疾病，红斑狼疮等。 6. 正常人特别是女性和老年人，α-TG约有2%～10%的阳性率。 注意事项：未经分离的血清标本在4?C以上抗体效价可下降，故应尽早分离血清，4?C可保存一周，否则应置-20?C保存。 参考值：<30% ： 临床意义：雌二醇分泌增加见于妇女妊娠期、卵巢颗粒细胞瘤、卵泡细胞瘤、肾上腺皮质瘤、 性早熟、男子乳房发育症等。减少见于先天性卵巢发育不全、性幼稚、垂体性矮小症、垂体 前叶功能减退症和绝经期综合症等。 注意事项：标本用空腹血清。 参考值：男性：128.5～239 pmol/L（35～65 pg/ml）。 女性：卵泡期： 147～209 pmol/L（40～57 pg/ml） 排卵前夕：1.29～2.63 nmol/L（305～715 pg/ml）； 黄体期： 0.55～1.4 nmol/L（150～310 pg/ml） ： 临床意义：泌乳素瘤是引起高泌乳素血症的常见病因，也是垂体肿瘤的常见病因之一。下丘 脑肿瘤、神经胶质瘤和颅咽管瘤可使泌乳素抑制因子分泌减少，使得泌乳素分泌增加。 注意事项：血清标本要避免溶血和脂浊，于2～8 ?C保存最多能稳定48小时，长期保存需-20?C冷冻，且不得超过6个月，可加0.1%又叠氮钠（W/V）作为防腐剂。 参考值：男性：0～20 ng/ml 女性：2～25 ng/ml ： 临床意义：测定血中孕酮含量主要是了解卵巢有无排卵，在卵泡期孕酮含量很低，排卵后增 加，如排卵后孕酮持续升高。则可能为妊娠。对于某些由于黄体功能不全而致的习惯性流产 患者，测定其中孕酮，具有一定的诊断价值。 参考值：男性：0.48～1.53 nmol/L（0.15～0.48 ng/ml） 女性：卵泡前期（月经周期的1～9 天）0.48～3.50 nmol/L（0.15～1.10ng/ml）； 卵泡后期（月经周期的7～16 天）0.48～13.36 nmol/L（0.15～4.2 ng/ml）； 黄体前期（月经周期的16～24 天）25.12～65.51 nmol/L（7.9～20.6 ng/ml）； 黄体后期（月经周期的22～30 天）3.18～56.92 nmol/L（1.0～17.9 ng/ml） ： 临床意义：含量增高可见于睾丸的良性间质细胞瘤、性早熟、先天性肾上腺增生症、多囊卵 巢综合症及部分女性多毛症等。含量降低可见于原发性睾丸发育不全性幼稚、垂体前叶功能 减退、垂体性矮小症、甲状腺功能减退症、皮质增多症及部分男性郛房发育患者。 注意事项：空腹血清或用EDTA抗凝血浆，采血后1小时内分离血清，-20?C保存12个月。 参考值：成年男性：19.6 + 5.2 nmol/L（570 + 150 ng/dl）； 成年女性：1.7 + 0.75 nmol/L（20 + 22 ng/dl） ： 临床意义：黄体生成素和促卵泡激素升高见于：1.多发性骨质纤维性发育异常；2.不对称性身材矮小发育异常综合征；3.少年期甲状腺功能低下；4.功能失调性子宫出血。 二者降低见于：1.单纯性黄体生成素缺乏综合征；2.单纯性促卵泡激素缺乏综合征；3.闭经，原因有：（1）垂体肿瘤；（2）席汉综合征；（3）空泡蝶鞍综合片；（4）多囊卵巢综合征；（5）其它：垂体先天性发育不全、精神、神经因素影响（生活环境的改变，精神创伤，如过度恐 惧、忧虑、紧张等）可以引起黄体生成素和促卵泡激素分泌障碍，造成排卵障碍，继而出现 闭经。（6）某些慢性疾病、营养不良，如重症心脏病、结核病、贫血等通过影响下丘脑、垂 体功能造成闭经。4.无排卵；5.黄体期缺陷。 注意事项：血清样品必须采用静脉血，避免溶血和脂血，血清样本2～8 ?C保存不能超过48小时，若要保存较长时间，须在-20?C冷冻贮藏，且不得超过6个月。 ： 临床意义：消化道癌肿患者血清CA19-9明显增高；血清CA19-9可用于癌性黄疸和其他阻 塞性黄疸的鉴别，后者的CA19-9一般小于200 kU/L；还有助于鉴别胰腺癌和临床症状极为 相似的慢性胰腺炎，前者血清CA19-9浓度显著升高，后者则正常。胃癌的阳性率为25～60%，结肠癌为18～58%，与CEA联合检测可提高阳性率。手术切除肿瘤后，CA19-9在2～4 周不能降到临界值，提示有可能复发，可考虑第二次手术；若CA19-9在术后2～4 周下降到临界值，提示手术成功，以后可姑息治疗。术后1～2 个月检测CA19-9对肿瘤复发的判断比影像检查早3～9 个月。 注意事项：标本以血清、血浆以及胸腹水均可，标本应及时测定，否则应-20?C或-70?C保存，4?C可保存24小时，保存时间过长可使结果升高。 参考值：0～37 kU/ml ： 临床意义：用于卵巢癌的早期诊断，浆液性腺癌患者血清CA125显著增高，粘液性卵巢囊 腺癌患者CA125也升高，但其程度不如浆液性腺癌。卵巢癌术后CA125下降，并持续<35 kU/ml，说明手术成功，病人的存活率长；若术后CA125不能恢复至正常范围，应考虑到残 存肿瘤的可能性；若术后下降后又升高，表明肿瘤复发和转移，CA125水平与癌体大小密切相关。 CA125抗原不是卵巢癌特有抗原，在肺癌、子宫颈癌、输卵管癌、子宫癌以及消化系统和 其它系统的肿瘤CA125也可以增高。 注意事项：采用血清标本。-20?C或-70?C保存待测。 参考值：0～35 kU/ml 临床意义：恶性肿瘤，特别是胃肠道恶性肿瘤、肺癌、乳腺癌等患者血清CEA含量可明显增高。血清CEA含量增高程度与肿肿瘤转移有一定的相关性。术后肿瘤若复发，血清CEA值降低后可再次升高，如结肠癌、直肠癌，CEA值降低后逐渐提示局部复发，若快速升高 （通常>20 ug/L）表明有肝或骨转移。直肠癌、结肠癌患者CEA升高常在临床复发前1～14 个月出现，另在化疗过程中，因肿瘤组织坏死，可释放出大量的CEA致血清含量暂时性明显升高，不可认为疗效不佳，就予注意。CEA升高也见于肠梗阻、胆道梗阻、尿毒症、胰 腺炎、肝硬化、结肠或直肠息肉、溃疡性结肠炎、局部性肠炎和溃疡病。这些患者中25% 的人血清CEA可暂时升高。 注意事项：可用血清或血浆，推荐用EDTA抗凝血浆。血浆应置-20?C或-70?C保存待测。溶血和脂血标本不能用，且标本不能反复冻融。胸腹水以及其它体液可直接测定。 参考值：0～5 ng/ml 临床意义： 1．AFP是诊断HCC或PLC的肿瘤标志物，目前国内的大多医院采用AFP>400μg/L，持续8周作为HCC的诊断标准，AFP的含量与肿瘤的大小、癌细胞的分化程度有一定的关系。 恶性畸胎瘤病人AFP和HCG同时增高，血清AFP降低是卵巢肿瘤完全切除的指征，如AFP再度升高，则是复发的标志。 2．13～14周的羊水AFP为17.8～32.8μg/L；羊水AFP的检测研究发现，90%以上的胎儿神经管缺损和100%的无脑儿羊水AFP测定明显高于正常值。羊水中AFP升高还可见于肾病综合片、脐彭出、先天食管或十二指肠闭锁等。15周的孕妇血液中AFP为10～53 μg/L，如孕妇血液中AFP升高为正常的3～20 倍，提示胎盘早期剥离、先兆流产和胎死宫内。 注意事项：标本无特殊要求，空腹血清即可。 参 考 值：0～10 ng/ml ： 临床意义： 1．用于早期诊断前列腺癌。 对45岁以上男性每年进行一次血清PSA测定，来对前列腺癌进行早期筛选诊断。 2．用于前列腺癌的分期和预后监测。 注意事项：血清PSA的半衰期为2.2～3.5天，正常成年男性血清PSA浓度<4 ug/L，昼夜的变化极小，雄激素、前列腺体积、年龄及射精等因素可影响PSA浓度。 参考值：0～4 ug/L 临床意义： 当PSA升高时，同时测定cPSA可以鉴别恶性和良性肿瘤，在前列腺癌患者中PSA增高以cPSA为主要存在形式。 参考值：0～4 ug/L 机体感染HAV后，粪便和血清中可分别出现HAV，抗HAV-IgM和抗HAV-IgG。酶免疫法检测抗HAV-IgM是早期诊断甲型肝炎的可靠指标。 ： 酶免疫法检测抗HAV-是诊断丙型肝炎的可靠指标。 用酶免疫法检测急性期抗HEV-IgM和恢复期抗HEV总抗体是目前检测HEV的特异性血清学诊断方法。 酶免疫法检测抗HGV-是诊断丙型肝炎的可靠指标。 ： HBsAg HBsAb HBcAb HBeAg HBeAB 急性乙型肝炎 暂时阳性 恢复期出现 在HBsAg出现急性期短恢复期可阳性 （<6月） 和持续阳性 后阳性，恢复期暂阳性或 逐渐降低 测不出 慢性HBV 携持续阳性 不能测出 在HBsAg出现可能阳性 健康携带者阳带者 （>6月） 后阳性，并持续性，慢性肝病 存在 者阳性 亚临床型原发不能测出 于暴露后出现暂时阳性（<6不能测出 不能测出 或性抗体反应 并持续阳性 月）低滴度 可能阳性 亚临床型继发不能测出 于暴露前常阳于暴露前测不出不能测出 不能测出 或性抗体反应 性于感染后滴或阳性但暴露后可能阳性 度再度上升 滴度无影响 临床意义：链球菌所致感染是人类最常见的感染性疾病，对人致病者90%属于A族溶血性链球菌（简称A链）。急性A链感染主要引起上呼吸道炎症（咽炎或扁桃体炎）或皮肤感染； 更重要的是，A链感染后的免疫反应可致风湿热、肾小球肾炎等疾病。 注意事项：IgM类ASO多见于链球菌感染的急性期，IgG类ASO多见于恢复期。 参考值：ASO?200单位/ml 临床意义：类风湿因子（RF）是一种以变性IgG为靶细胞抗原的自身抗体。类风湿性关节 炎（RA）病人和约50%的健康人体内都存在有产生RF的B细胞克隆，在变性IgG（或与抗原结合的IgG）或EB病毒直接作用下，可大量合成RF。RF有IgG、IgM、IgA、IgD、IgE五类。IgM类RF含量与RA的活动性无密切关系；IgG类RF病人的滑膜炎、血管炎和关 节外症状密切相关；IgA类RF临床见于RA、硬皮病、Felty’s综合征和SLE，是RA临床活动的一个指标。IgD类RF研究甚少；IgE类RF除RA病人外也见于Felty’s综合征和青年型RA。 参考值：RF-IgG < 186 IU/ml RF-IgA < 260 IU/ml RF-IgM < 226 IU/ml IgG、IgA、IgM 临床意义： 1. 高Ig血症 1） 多细胞株蛋白血症 各种感染，特别是慢性细菌性感染，胶原性疾病（结缔组织疾病）， 2） 尤其是系统性红斑狼疮及类湿风性关节炎；前者以IgG增高为主，后者以IgM增高明显。肝实质性病变伴有多种Ig增高，特别是慢性活动性肝炎、肝硬化、肝癌患者血清Ig的变化程度与肝实质破坏严重相一致。此外，某些淋巴瘤、转移性癌症等患者血清Ig也见增高。 3） 单细胞株蛋白血症 主要见于浆细胞恶性变，包括各类Ig多发性骨髓瘤、巨球蛋白血 症和浆细胞瘤。 2. 低Ig血症 1） 先天性低Ig血症 主要见于体液免疫缺陷和联合免疫缺陷病。一种是Ig全缺，如Bruton型无Ig血症，血中IgG<1g/L，IgA和IgM值仅为参考值的1%。另一情况是三种Ig中缺一或缺二（减少或无功能），其中以IgA缺乏为多见，患者呼吸道易反复感染；缺乏IgG者易患化脓性感染；缺乏IgM者易患革兰氏阴性菌败血症。 2） 获得性低Ig血症 原发性患者血清中往往IgG小于5g/L，而继发性可能与以下疾病有 关，严重胃肠道疾患、肾病综合征、恶性肿瘤骨转移、重症传染病如先天性风疹综合征、先 天性梅毒感染以及一些原发性肿瘤，如霍奇金病、淋巴肉瘤、白血病、胸腺肿瘤和巨细胞型 淋巴瘤等。 参考值：IgG：7.6～16.6 g/L IgA：0.7～3.5 g/L IgM: 0.4～2.2 g/L 临床意义：在急性炎症、传染病早期、肝癌、组织损伤时补体C3增高；在肾小球肾炎、活动性红斑狼疮、溶血性贫血、肝脏疾病、类风湿性关节炎等疾病时则会降低。 参考值：0.88～2.01 g/L 临床意义： 1．很多疾病血清C4含量可因合成增加而升高，如风湿热的急性期、结节性动脉周围炎、 皮肤炎、心肌梗塞、伤风、Reiter’s综合征和各种类型的多关节炎等，可能是一种急性时相 反应。 2．C4含量降低与C4的遗传缺陷，合成减少，消耗增加有关。遗传性C4低下常见于自身免疫性慢活肝、SLE、胰岛素依赖性糖尿病、多发性硬化、类风湿性关节炎、良性复发性血 尿、IgA肾病、Henoch-schonlein紫癜、亚急性硬化性全脑炎、IgA遗传性缺乏症、麻风病等多种疾病。SLE、慢肝等自身免疫病活动期时，补体经两条途径激活，C4水平常显著降低。尤其是SLE，C4的降低常早于其他补体成分，回升则晚于其他成分。另外C4还可鉴别狼疮性肾炎和非狼疮性肾炎，前者C4降低，而后者多数正常。脑脊液中C4含量测定有助于神经系统狼疮的诊断和观察。 参考值：0.16～0.47 g/L 伤寒和副伤寒是由沙门氏菌属中的伤寒杆菌和副伤寒甲、乙、丙杆菌引起的急性肠道传 染病。伤寒和副伤寒杆菌的菌体和鞭毛抗原可引起机体产生抗体。这是肥达氏试验的依据。 参考值：O > 1 : 80 H > 1 : 160 梅毒是由苍白螺旋体（Treponema pallidum）引起的一种性病，主要通过性接触传播， 人是唯一的传染源。梅毒螺旋体能通过胎盘进入胎儿体内，也可引起先天性梅毒。人体感染 梅毒螺旋体后，除产生特异性的抗梅毒螺旋体抗体外，受损的宿主细胞可释放出一种具抗原 性的类脂质，能刺激机体产生抗类脂质的抗体即反应素，属IgG、IgM。梅毒的血清学检查分两类：一类为非梅毒螺旋体抗原试验，另一类为梅毒螺旋体抗原试验。 非梅毒螺旋体抗原试验主要为： 不加热（灭能）血清反应素试验（USR） 临床意义：该试验敏感性很高，而特异性较差，可作为梅毒的辅助诊断，分析结果必须紧密 结合临床。已知病史或有梅毒体征者，本试验阳性即可证实为梅毒患者。如为阴性，可于2～4 周后复查。病史不详或无体征者，初试效价>4，2～4 周后复试，效价上升>=4倍，或初试、复试均为高效价，可作为梅毒的诊断依据。感染后30年未治疗的晚期梅毒患者，约50%本试验阴性。 由于该方法检测的实属于心磷脂抗原诱生的抗体。而心磷脂是组织被螺旋体损伤时释放 的一种物质。故该法可出现生物学假阳性（BFP），分为两组： （1）急性BFP抗体效价一般不超过1：8，在数周至6个月内转阴性。此种发生率极低，多 见于急性感染，如肺炎、亚急性心内膜炎、风疹、水痘、传单等。 （2）慢性BFP 血清反应素阳性能持续数月或数年甚至终身。如麻风和药物成瘾者阳性可 达20%。有报告称慢性BFP见于多种自身抗体存在的胶原病和自身免疫性疾病。常见的有 SLE、类风湿关节炎、风湿性心脏病、麻风、肝硬化、自身免疫性溶血性贫血、多发性结节 性动脉炎、桥本甲状腺炎伴甲状腺毒症、干燥综合征、慢性肾炎和系统性硬化症等。 梅毒螺旋体抗原试验主要为： 该试验特异性强，可用作证实试验。但本试验仍难将梅毒螺旋体与其他致病螺旋体相区 别。故作梅毒诊断尚需结合临床症状。还有麻风、传染性单核细胞增多症及某些结缔组织病 变也可能导致BFP。甚至健康人群也可能有小于1%的BFP。原因不祥，可能与潜伏的疾病有关。 USR与TPHA结果关联解释： （1） USR（-）TPHA（-）：非梅毒或刚感染梅毒，数周内复查。 （4） USR（+）TPHA（+）：梅毒或BFP。 （5） USR（-）TPHA（+）：梅毒治疗后或感染后历时甚久或BFP。 （6） USR（+）TPHA（-）：梅毒感染初期或BFP。 （ ToRCH是引起围产期感染的一组病原体英文名称的字头组合，To即弓形虫，R既风 疹病毒，C即巨细胞病毒，H即人疱疹病毒或单纯疱疹病毒。这组病原体感染孕妇后常致胎 儿宫内感染，导致流产、早产、死胎、畸胎。为引起围产医学家和优生优育学家的关注，日 本学者片山诚将这四种病原体组合再一起，以ToRCH(torch,火炬)命名。 由刚地弓形虫引起的弓形虫病是一种全球分布的人兽共患传染病。人类可通过食入含 有弓形虫（包囊）而未充分加热的肉类、蛋类食品，误食被猫粪便中卵囊污染的食物，以及 输血等多种途径感染弓形虫。弓形虫病一般分为先天性和获得性两类。孕妇感染了弓形虫可 通过胎盘垂直感染给胎儿，引起流产、早产、死产或增加妊娠并发症。虫体还可经羊水进入 胎儿胃肠道使其感染。患先天性弓形虫病的新生儿常有智力低下和先天性畸形。 临床意义： 1.抗弓形虫Ig先天性M 抗体阳性提示近期感染。由于母体IgM类抗体不能通过胎盘，故在新生儿体内查到抗弓形虫特异性IgM抗体则提示其有先天性感染。IgG抗体阳性提示有弓形虫既往感染。 2.鉴于技术上的原因和生物学上的交叉反应，对阳性结果的意义应结合临床综合判断，不能 仅以此结果作为孕妇终止妊娠的依据。 风疹又称德国麻疹，多发于学龄儿童和青少年。80%以上人群为此病毒抗体阳性。感染病毒后2～3 周抗体滴度明显升高，以后逐渐下降至一定水平，并维持很长时期，甚至终生。 风疹临床表现较轻，一般不产生严重后果。妊娠4个月内的妇女若被感染，病毒可通过胎盘 感染胎儿，引起先天性风疹综合征（CRS），导致胎儿器官缺损或畸形，如新生儿先天性白 内障、先天性心脏病、先天性耳聋等。 临床意义： 1．抗风疹病毒IgM抗体在发病2-5天即可测出，6-25天检出率可达高峰，常用于风疹急性期或新近感染的诊断。抗风疹病毒IgG抗体用于调查既往感染。 2．鉴于技术上的原因和生物学上的交叉反应，对阳性结果的意义应结合临床综合判断，孕 妇不能仅以此抗体阳性作为终止妊娠的依据。 人群感染巨细胞病毒十分普遍，但多呈亚临床隐性和潜伏感染，当被感染者免疫力低下 或妊娠、接受免疫抑制剂治疗、器官移植、患肿瘤时，可激活病毒导致临床症状。据报道 60%～90%成人可检出IgG类CMV抗体，而血清中抗CMV IgM和IgA是病毒复制和早期感染的标志。妊娠妇女感染巨细胞病毒可通过胎盘感染胎儿，引起胎儿先天性畸形，重者导 致流产或死胎。 临床意义： 1． 血清中抗巨细胞病毒IgM抗体阳性有助于对急性或活动性巨细胞病毒感染的诊断，以及 对移植器官供体和献血员的筛选。脐带血查出抗巨细胞病毒IgM抗体说明胎儿宫内感 染。 2． 鉴于技术上的原因和生物学上的交叉反应，对阳性结果的意义应结合临床综合判断，孕 妇不能仅以此抗体阳性作为终止妊娠的依据。 人群中感染单纯疱疹病毒（HSV）约占20%～40%。该病毒分两个亚型，HSV1主要引起生殖器以外的皮肤、粘膜和器官感染，HSV2则主要引起生殖器疱疹，也与子宫颈癌发生 有关。HSV可通过胎盘感染胎儿，导致胎儿畸形、流产等。初次感染后4～8天体内可检出抗体。 临床意义：抗HSV-IgM抗体阳性提示有近期感染，但应结合临床综合分析，怀孕妇女不能 仅以抗HSV-IgM抗体阳性作为终止妊娠的依据。 第5章 微生物检验 一、微生物标本采集要求 正确的采取、处理与运送用于细菌培养的标本是临床细菌检验成功的关键。必须予以充 分重视。 （一） 血液细菌标本的采集： 临床上疑为败血症、脓毒血症或其他血液感染的患者，需做血液细菌培养以明确病原。 及时、准确地从患者血液中分离出病原菌，才能正确实施有效的抗菌治疗，从而有助于治愈 率的提高和医疗费用的降低。 1. 采血时机 在患者发热期间越早越好， 2. 最好在抗菌治疗前， 3. 从正在发冷、发热时或发热前半小时为宜。（对已用药而不能中止的病人，也应在下次 用药之前）。 4. 采血的次数及间隔 根据临床需要。仅抽血培养1次分离率约占80%，培养2次的分离率约占90%，而培养3次的分离率约占99%。仅抽血培养1次，除了分离率低（其实因菌血症常会暂时消失）外，且将很难评估病原菌是污染还是与感染有关。如果抽血培养2次或3次，则能够得到肯定。在急性发热性疾病如脑膜炎、细菌性肺炎等需要马上做抗菌治 疗或急性骨髓炎、化脓性关节炎等要急性手术的患者，应立即从两臂分别抽取2份标本， 对感染性心内膜炎患者，在24小时内取血3次，每次间隔不少于30min，必要时次日再做血培养2次。对发热原因不明者两次抽血间隔60min；必要时于24～48 小时后再抽血 2次。 5. 采血部位 多次采血应在不同部位的血管穿刺以排除皮肤菌丛污染的可能。要避免从 插管或导管内取血，因插管常被污染，其培养结果不能反应真实情况。 6. 成人菌血症或败血症的血液中含菌量较少，平均1～3 ml血液中仅有一个细菌。所以采血量一定要足够。一般为，为。 7. 采血部位要求： 1) 用75%乙醇和2%的碘消毒。 2) 成人： 从肘部取血 3) 新生儿可从脐带、颈静脉抽血 4) 感染病灶局部附近血管采集 （二） 下呼吸道分泌物（痰培养）的标本采集 1. 采集痰液标本的时间一般以清晨为好。多数病人清晨痰量较多，即使对咳痰量较少的病 人，也是晨痰最采集。 2. 痰量的采集方法： a) 留取标本前，须用牙膏刷净牙齿，然后从气管深处咳出痰液，吐入无菌容器内。 咳痰较困难者可用雾化蒸气吸入以利痰液咳出。幼儿可用手指轻扣胸骨柄上方以诱发咳痰。 b) 气管下采集法：通常用于在给患者行纤维支气管镜时顺便抽取。 c) 气管穿刺法： 仅用于昏迷患者，由临床医师进行。 3. 标本采集后应立即送检。如不能立即进行检查则应暂时放于4ºC冰箱中，存放的标 本应在24小时内检查。 （三） 尿液细菌培养标本采集和保存 1.标本需在应用抗菌药物之前或停用抗菌药物5天之后留取尿液标本；尿液在膀胱内应停留 6～8 小时以上，使细菌有足够的时间繁殖。 2.尿液标本收集通常采用清洁排尿法，须以肥皂和清水洗净尿道口，排泄出的尿液前段需弃 去，收集中段或近后段的尿液装于无菌的容器内，以无菌导管收集尿液（特别是女性患者） 的方法，若非必要，应尽量避免，因其易引发尿道感染。 3. 收集的尿液若不能及时送检，就将标本置于冰箱（4～8?）内，最好不要超过6小时。 （四）粪便标本的采集 粪便标本应在发病早期并且尽量在用抗生素治疗前采集，直接装入无菌容器内。一般说 来，粪便中含有粘液的部分，最适合作微生物检查。 （五）脓汁及创伤感染分泌物标本的采集 1.封闭性脓肿，患者病灶局部的皮肤或粘膜表面，先用碘酒消毒，再用75%酒精脱碘，以无菌干燥注射器穿刺抽取，将采集的脓汁注入无菌试管中。 2.开放性脓肿和脓汁分泌物 在患部附近的皮肤或粘膜用无菌纱布或棉布擦拭，供培养用的 标本尽可能从深部流出，如为瘘管可在无菌操作下取组织碎片。 3.大面积烧伤的创面分泌物 由于创面的部位不同，细菌种类也不同，故应用无菌棉拭子采 取多创面的脓汁或分泌物，置于无菌试管送检。 （六） 生殖道标本的采集 1. 男性标本 如疑为急性淋病奈瑟氏菌或其他化脓性细菌感染应在清洗龟头部后，以碘伏或其他非粘 膜刺激性消毒剂消毒后，挤出分泌物立即以无菌棉拭子采取，立即送检。 如疑为前列腺炎，精囊炎或慢性淋病奈瑟氏菌感染应由医师按摩前列腺，以无菌手续自尿道 口采取前列腺液送检。 2. 女性标本 成年妇女自宫颈采取标本，应在扩阴器的支持下选取有炎症或分泌物部位，先以无菌棉 拭子试去浅表层分泌物，再用另一拭子取分泌物送检。 如未成年幼女疑患性传播性疾病时，不应使用扩阴器，应以无菌棉拭子在阴道口处采取分泌 物送检。 （七）脑脊液的细菌学标本采集与质量要求 1. 均由医师以无菌手续取得，盛于灭菌容器中立即送检。 2. 脑膜炎奈瑟氏菌能产生自溶酶，离体后迅速自溶；肺炎链球菌及流感嗜血杆菌亦易死亡。 因此，脑脊液无论作涂片检查或培养，必须于采集后立即送检，否则影响检出率。 3. 天冷时宜将标本置于35ºC的条件下保温送检，以免病原菌死亡。 二、检验项目及临床意义 MRSA（耐甲氧西林金黄色葡萄球菌）： 此菌通常是多种抗菌素耐药，其耐所有-内酰胺类（包括酶抑制剂的复合药，碳青霉烯 类）、氨基糖苷类、大环内脂类、林可霉素、四环素。 ESBLS（超广谱-β内酰胺酶）： ESBLS主要由肠杆菌科细菌产生，尤其是肺炎克雷伯氏菌和大肠埃希菌，此外还有肠 杆菌属、摩根菌、变形杆菌属、沙门氏菌属、枸橼酸杆菌属和沙雷氏菌属等。产生ESBLS菌株耐所有青霉素、头孢菌素和氨曲南。 HLAR(高耐氨基糖苷类的肠球菌): 表明作用于细胞壁的抗生素（氨苄西林、青霉素、万古霉素）与氨基糖苷类药物对 此菌无协同效应。 说明： 1． 本检验手册仅供本院医生参考，如有不足，欢迎批评指正。 2． 检验科选用不同厂商提供的试剂或采用不同的方法，正常值范围有一定的改动，请以检 验报告单上的正常值范围为准。 3． 本手册按现行标准制定，如有变化，请按新标准执行。 检验科现开展的检验项目及常用试管 血细胞分析+分类+异常细胞 电脑血糖监测 网织红细胞 血糖+果糖胺 血液疟原虫检查 糖化血红蛋白测定 尿液分析+沉渣镜检 糖耐量试验 大便常规+寄生虫镜检 肾功 大便隐血 血尿酸 阴道分泌物检查 尿微量白蛋白测定 BV细菌性阴道病检测 电解质 尿妊娠实验（HCG） CO2—CP 羊齿结晶 血气电解质分析 精液常规 肝功全套 1 前列腺常规 肝功全套 2 脑脊液常规+生化 血脂分析 胸腹水常规+生化 总胆汁酸 各种穿刺液常规检查 L-岩藻糖苷酶 骨髓分析 碱性磷酸酶 血型鉴定 总胆红素 RH血型 直接胆红素 交叉合血+鉴定血型 乳酸脱氢酶 细菌涂片检查 肝脏酶谱 细菌培养及鉴定+药敏 心肌酶谱 淋菌培养及鉴定 血淀粉酶 霍乱弧菌培养 尿淀粉酶 成人骨型碱磷酶（ABAP） 小儿骨型碱磷酶（NBAP） 血凝测定 心肌肌钙蛋白 血沉 甲肝抗体（ HAV） TORCH 乙肝标志物（HBV） 轮状病毒检测 丙肝抗体（HCV） 致新生儿溶血血型抗体 丁肝抗体（HDV） 结核抗体 戊肝抗体（HEV） 风湿类风湿检测 甲胎蛋白（AFP） 抗“O” 癌胚抗原（CEA） 类风湿因子 前列腺特异性抗原 C-反应蛋白 衣原体 肥达氏反应 支原体 外-裴氏反应 免疫球蛋白 幽门螺旋杆菌 血流变电脑分析 梅毒抗体测定 纤维蛋白原 抗-HIV抗体检测 唐氏筛查 多肿瘤 C-12筛查 注：肝功1包含的项目如下：ALT、AST、TP、ALB、TB、DB、GGT、ALP 肝功2包含的项目如下：肝功1+TBA、AFU、CHE、LDH、PA 血脂分析包含的项目如下：TG、TC、HDL-C、LDL-C、ApoA1、ApoB、Lp(a)