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右室流出道室早机制及治疗[精品]
右室流出道室早
右室流出道室早是临床很常见的心律失常，很多患者为了消除该类型室早尝试了很多中医、西医、中西医结合的方法，其中很多处理时不是很妥当，个人查阅了相关的一些资料，拿来大家一起讨论:
诊断:诊断不难，根据心电图特征性表现即可诊断，特征性表现的解释:下壁导联QRS最高，说明起源点为心脏的最高位置，V1左束支阻滞图形，说明可能来源于右室，最高位置结合右室，就是右室流出道了，不排除10%的可能为左室流出道，两者的发病机制是一样的
右室流出道室早的发病机制:查阅很多文献，目前认为该类型室早为DAD，了解了DAD的机制，治疗上迎刃而解。
DAD的机制:DAD是AP完全复极之后，细胞膜从静息自发地除极。DAD在生理条件下通常不存在，但是在SR Ca2+负荷增加(如快速起搏、地高辛中毒或缺血/再灌注)时易于产生。在这些情况下SR自发地释放Ca2+，这将增加NCX或其他Ca2+依赖性电流，引起膜除极。DAD可以通过两种途径引起心律失常:首先，如果DAD幅度足够大可以诱发一次AP;第二，即使DAD是域值下的，也可以影响细胞的兴奋性，减慢心肌细胞的传导。
+常见DAD的发生原因:?洋地黄甙?抑制Na+-K+ATPase?细胞内Na+浓度提高?Na+-Ca2
+2+交换体交换Ca2?细胞内Ca浓度增加?增加的[Ca2]i激活一种瞬时内向电流IT1?细胞除极
+++?DAD。IT1离子基础尚有争议:可能来自生电性的Na-Ca2交换体产生的电流;或者是Ca2+激活的去极化电流。(Na-Ca2+交换体(NCX):是一种生电性的离子交换体，可以以3个++Na交换一个Ca2。离子交换可以发生在任何一个方向。NCX电流是时间非依赖性的，很大程
++度上反映了AP期间胞浆内Ca2浓度的变化。细胞内[Ca2]升高，使得反方向电位上移，因而提高了内向交换电流的驱动力。内向的NCX电流可以使膜除极，接近引发AP的域值，因而有潜在的致心律失常作用。NCX电流是内向电流的重要成分，可能引发延迟后除极DAD)
+?儿茶酚胺?增加Ca2负荷?诱发DAD(可能机制:交感神经兴奋，1)L型钙离子通道活性
2+2+2+增加，Ca进入细胞内增多，细胞内Ca诱导SR(肌浆网)产生钙火花，导致细胞内Ca更
2+2+加增多，大概通过L型钙离子通道进入一个Ca就会诱导SR释放4-5个钙离子，Ca细胞内
2+堆积，激活细胞膜上Na-Ca交换体，注意:该交换体是生电性的，交换出去一个Ca同时进入细胞内3个Na离子，于是产生一个净内向电流，这个电流是DAD的罪魁祸首，当DAD足够大时，就会产生一个室性早搏，由此产生楼主的症状。2)交感神经兴奋也会激活腺苷酸环化酶，
2+进而使细胞内cAMP浓度升高，c AMP依赖性PKA(蛋白激酶A)生成增加，PKA使L型Ca通道和Na-Ca交换体活性增加，因此滋长DAD的发生。)
+++?缺血?增加Ca2负荷?诱发DAD(可能机制:溶血磷酸甘油酯集聚及其引起的Na、Ca2超载)
++?损伤区或梗死后?存活心肌细胞可能会发生肌浆网自发性地释放Ca2?引起细胞内Ca2水平的波动和心律失常。
右室流出道室早的治疗:很多右室流出道室早的患者年龄比较小，女性多见，其发布大多与儿茶酚胺水平增加有关，知道了右室流出道室早的机制，治疗就很清楚了，如图所示，可以选择抑
制儿茶酚胺的药物(倍他乐克)，或者是抑制L型钙离子通道的药物(异搏定)。
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