病理生理学总结

疾病概论 疾病概论 健康与疾病 一、健康（health）健康不仅没有疾病和病痛，而且在躯体上、心理上和社会上处于完好状态。 即包括躯体健康、心理健康和良好的适应能力 二、疾病 (Disease) 疾病是机体在一定的条件下，受病因损害作用后，因自稳调节紊乱而发生的功能、代谢、形态的异常变化，并由此出现临床的症状和体征。 三、亚健康(Subhealth) 指人的机体虽然无明确的疾病，但呈现出活力降低，适应力减退，处于健康与疾病之间的一种生理功能降低的状态，又称次健康状态或“第三状态” 病因学（Etiology） 一、疾病发生的原因－能引起疾病并赋予该疾病以特征性的因素。 1、生物性致病因素 2.物化因素 4.营养性因素（机体必需物质的缺乏或过多） 5.遗传性因素 6、先天性因素 7、免疫性因素 8、精神、心理、社会因素 二.疾病发生的条件 能影响病因对机体的作用，促进或阻碍疾病发生的各种体内外因素。如环境、营养状况、性别、年龄等。 诱因：作用于病因或机体促进疾病发生发展的因素。 发病学（Pathogenesis） 疾病发生发展的一般规律 （一）损伤与抗损伤 （二）因果交替 （三）局部与整体 疾病转归 （一）康复（rehabilitation ） （二）死亡（Death） 死亡是指机体作为一个整体的功能的永久停止，即脑死亡。 传统的临床死亡标志: 心跳停止、 呼吸停止、 各种反射消失 脑死亡（brain death）：全脑功能的永久性停止。 意义：有利于判定死亡时间； 确定终止复苏抢救的界线； 为器官移植创造条件 MATCH_ word word文档格式规范word作业纸小票打印word模板word简历模板免费word简历 _1716087482830_0：自主呼吸停止；不可逆性深昏迷；脑干神经反射消失；瞳孔散大或固定；脑电波消失；脑血液循环完全停止 水、电解质代谢障碍 第一节 水、钠代谢 一、体液的容量和分布60％ 包括血浆5％、组织液15％和细胞内液40％，因年龄、性别、胖瘦而不同， 二、体液渗透压 l晶体渗透压：晶体物质（主要是电解质）引起的渗透压。数值上接近总渗透压。 2胶体渗透压（colloid osmotic pressure） ： 由蛋白质等大分子产生的渗透压。其中血浆胶体渗透压仅占血浆总渗透压的0.5%，但有维持血容量的作用。 正常血浆渗透压：280～310 mmol/L 三、电解质的生理功能和平衡 正常血清钠浓度:130 ～ 150mmol/L 排泄特点:多吃多排,少吃少排,不吃不排 正常血清钾浓度:3.5 ～ 5.5mmol/L 排泄特点:多吃多排,少吃少排,不吃也排 四、.水、钠正常代谢的调节 渴中枢 作用：引起渴感，促进饮水。 刺激因素：血浆渗透压（晶体渗透压）↑ 抗利尿激素（ADH） 作用：增加远曲小管和集合管重吸收水。 促释放因素：1）血浆渗透压↑ 2）有效循环血量↓ 3）应激 醛固酮 作用：促进远曲小管和集合管重吸收 Na+，排 H+、 K+ 促释放因素：(1)有效循环血量↓ (2)血Na+降低 (3)血K+增高 心房利钠肽（ANF） 作用：1）减少肾素分泌2）拮抗血管紧张素缩血管作用3）抑制醛固酮的分泌4）拮抗醛固酮的保钠作用。 促释放因素：血容量增加 第二节 水、钠代谢紊乱 一、 脱 水 (Dehydration) 概念：多种原因引起的体液容量明显减少(>2%体重)，并出现一系列机能、代谢变化的病理过程。 (一) 低渗性脱水（hypotonic dehydration）/低容量性低钠血症（hypovolemic hyponatremia） 特征：失盐大于失水，血钠小于130mmol/L,血浆渗透压小于280 mmol/L。 原因和机制: 体液丢失，只补水而未及时补钠 1、经消化道和皮肤等失液，只补水未补盐； 2、经肾丢失 （1）长期使用利尿剂,如速尿、利尿酸等，抑制髓袢升支对Na+的重吸收 （2）肾实质性疾病 （3）肾上腺皮质功能减退 对机体影响: 脱水，只补水而未补盐，使细胞外液渗透压降低，细胞外液进入细胞内，细胞外液减少为主 防治原则：1.治疗原发病 2.补液 先盐水后糖水，二盐一糖 (二)高渗性脱水/低容量性高钠血症 (hypertonic dehydration) 特点：失水大于失钠，,血浆渗透压大于310 mmol/L，血钠高于150mmol/L的脱水。 原因：失水过多加上饮水不足。 对机体的影响: 失水多于失盐，使细胞外渗透压升高，细胞内液进入细胞外，细胞内液减少为主。 防治原则：1.防治原发病 2.补液 先糖水后盐水，二糖一盐 (三)等渗性脱水(isotonic dehydration) 特点 ：水盐成比例丧失 血清[Na+]＝130～150 mmol/L 血浆渗透压＝280～310 mmol /L 对机体的影响：脱水，水盐成比例丧失，细胞外液、细胞内液均减少 防治原则：1.治疗原发病 2.补液先盐后糖，一盐一糖 二、水 肿 (Edema) （一）概念 1、水肿：过多液体(等渗液)在组织间隙或体腔中积聚的病理过程称为水肿。 2、积水（hydrops）：液体在体腔内过多积聚。 3、细胞水肿（cellular edema）：细胞内液积聚增多 （二） 水肿的发病机制 1 血管内外液体交换失平衡（组织液生成↑） （1）毛细血管流体静压↑ 常见原因：静脉淤血、阻塞、受压迫 ；动脉充血 （2）血浆胶体渗透压↓常见原因：血浆蛋白减少（合成障碍 丧失过多 分解代谢增强 ） （3）微血管壁通透性↑ 组织液胶体渗透压 常见原因 ：各种炎症性疾病 过敏性疾病 （4）淋巴回流受阻 常见原因：淋巴管阻塞或摘除主要淋巴结 2 体内外液体交换失平衡（水、钠潴留） （1）肾小球滤过率（GFR）↓ 原因 ： 广泛的肾小球病变（如急慢性肾小球肾炎）→肾小球滤过面积明显↓ 有效循环血量明显↓（如充血性心衰）→肾血流量↓ （2）近曲小管重吸收钠、水↑ 原因：①心钠素分泌↓ ②肾小球滤过分数（FF）↑ FF=GFR/RBF（肾血浆流量） （3）远曲小管和集合管重吸收钠、水↑ 原因：①醛固酮增多 ②ADH增多 （四）水肿对机体的影响 三、水中毒 （water intoxication）/高容量性低钠血症 概念 水摄入过多或排出减少，使水在细胞内外大量潴留，导致稀释性低钠血症，并产生中枢神经系统症状 特点 体液明显增多，水潴留 血浆渗透压＜280mmol／L，血Na＋浓度＜130mmoI／L 原因: 过多的低渗性体液在体内潴留。 1 水摄入过多 2 水排出减少 第三节 钾代谢障碍 一、正常钾代谢 血 浆 钾：3.5~5.5mmol/L 钾生理作用：维持细胞新陈代谢；维持神经肌肉兴奋性及心脏正常功能；维持细胞渗透压及酸碱平衡 钾平衡 1．来源：食物 2. 去路：肾脏排泄（90%）－主要部位：远曲小管、集合管 特点：多吃多排，少吃少排，不吃也排。 3. 钾的跨细胞转移 影响因素：激素 细胞外液钾浓度 酸碱平衡 渗透压 二、 钾代谢紊乱 ​ 低钾血症(hypokalemia) （一）概念:血清[K+] < 3.5mmol/L，并伴有低血钾的症状和体征，称为低钾血症。 （二）原因和机制 1、钾摄入不足 胃肠梗阻、手术禁食 2、钾丢失过多 经肾丢失（利尿剂、肾小管病变、醛固酮增多、镁丢失） 经消化道丢失（呕吐、腹泻、肠瘘） 经皮肤失钾 （大量出汗） 肾小管性酸中毒 3.细胞外钾向细胞内转移 碱中毒、应用胰岛素或输入葡萄糖过多、毒物 （三）对机体的影响： 1.神经肌肉的兴奋性降低：精神萎靡、肌无力、呼吸肌麻痹、胃肠运动功能减退； 2.心律失常：主要 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 现：心肌兴奋性增高、传导性下降、自律性增高、收缩性升高→心律失常 （三高一低） 房室早博、心动过速甚至室颤；心电图：T波低平，出现U波； 3.代谢性碱中毒；反常性酸性尿； 4.肾功能障碍：尿浓缩功能障碍－多尿、低比重尿。 (四) 防治原则 1.防治原发病 2．补钾 ​ 尽量口服，必要时静脉滴注；见尿(尿量>500ml/d)补钾；低浓度、缓慢补 三.高钾血症(hyperkalemia) （一）概念:血清[K+] > 5.5mmol/L，并伴有高血钾的症状和体征，称为高钾血症。 （二）原因和机制： 1.摄入过多 2.肾排钾减少（1）GFR下降 （2）醛固酮分泌↓ 3.细胞内钾转移到细胞外 大量溶血或严重创伤；酸中毒；胰岛素缺乏和高血糖；药物影响；高钾血症性周期性麻痹 （三）对机体的影响： 1.神经肌肉的兴奋性先高后低 2. 心律失常，停搏 心肌兴奋性（轻↑重↓）、传导性下降、自律性下降、收缩性下降→心脏停搏 心电图的变化：T波高尖，Q-T间期缩短，P波、R波压低，QRS波增宽 3、对酸碱平衡的影响——酸中毒 机制： 细胞内H+释出，肾小管排泌H+减少（反常碱性尿） P波压低增宽或消失、P-R间期延长、R波压低、T波高耸、QRS波增宽 （四）防治原则： 1.防治原发病 2.降血钾 3.采用钙及钠剂，拮抗钾对心肌的毒性作用。 酸碱代谢紊乱 Henderson-Hassalbach方程式 pKa：H2CO3平衡解离常数的负对数，37℃时为6.1 [H2CO3] = PaCO3 × CO2溶解度 酸碱平衡的调节机制 ※血液缓冲系统的调节 ※肺的调节：速度最快 ※肾的调节：缓冲能力强，但速度最慢 ※细胞内外离子交换的调节 单纯性酸碱平衡紊乱 代谢性酸中毒 （metabolic acidosis） （一）概念： 由细胞外液血浆H＋增加和[HCO3-]丢失引起的[HCO3-]的原发性减少所而导致的pH下降。 （二）原因 主要原因： 固定酸过多， HCO3-丢失↑ 1．HCO3-丢失过多 （1）直接丢失过多：（2）血液稀释，使HCO3-浓度下降 2. 固定酸过多，HCO3-缓冲丢失： （1）固定酸产生过多：①乳酸酸中毒②酮症酸中毒 （2）外源性固定酸摄入过多： （3）固定酸排泄障碍 3．高血钾： K＋与细胞内H＋交换 远曲小管上皮泌H＋减少 （反常性碱性尿） （三）分类 1.AG增高性代酸 特点：AG升高，血氯正常 机制：血浆固定酸↑ 2.AG正常性代酸 特点：AG正常，血氯升高 机制：HCO3-丢失↑ （四）机体的代偿调节 高血钾性酸中毒时： 肾小管K+-Na+交换增加 H+-Na+交换减少，泌H+减少 酸中毒病人排出碱性尿 指标的变化趋势  SB AB BB均降低， BE 负值加大 继发PaCO2下降  ABAB  继发SB 、AB、BB降低， BE负值加大 （六）对机体的影响 基本同代碱，手足搐弱，在急性呼碱时更易出现；脑血管收缩，脑组织缺氧加重。 （七）防治原则 1 同代碱；2 急性呼碱可吸入5%CO2混合气体 。 单纯型ABD小结 1 概念： 根据原发变化因素及方向命名。 2 代偿变化规律：代偿变化与原发变化方向一致。 3血气特点： 呼吸性ABD，血液pH与其它指标变化方向相反； 代谢性ABD，血液pH与其它指标变化方向相同。 4 原因和机制： 代酸：固定酸生成↑及HCO3-丢失↑→[H2CO3]降低。 呼酸：CO2排出减少吸入过多，使血浆[H2CO3]升高。 代碱：Ｈ＋丢失，HCO3-过量负荷，血HCO3-增多。 呼碱：通气过度CO2呼出过多，使血中[H2CO3]降低。 5 对机体的影响：          CNS        离子改变     其它 酸中毒 抑制性紊乱   血钾增高      血管麻痹， 心律失常，收缩力降低 碱中毒 兴奋性紊乱   血钾降低      肌肉痉挛 6 代偿调节 (1) 代谢性ABD,各调节机制都起作用，尤其是肺和肾； 呼吸性ABD,细胞内外离子交换是急性紊乱的主要机制（两对离子交换），肾调节是慢性紊乱的主要机制。 （2）代偿是有限度的。 （3）pH值取决于代偿能否维持[HCO3-]/[H2CO3]比值为20/1。 混合型酸碱平衡紊乱 (mixed acid-base disorders) 概念：同一病人有两种或三种单纯型酸碱平衡紊乱同时存在。 缺氧hypoxia ​ 缺氧hypoxia——由于氧的摄取、携带、运输障碍导致组织供氧不足，或由于组织中毒或损伤导致氧利用障碍，而引起代谢、机能、形态结构异常。 ​ 常用描述指标： 1、 ★氧分压(partial pressure of oxygen, PO2) ——物理溶解于血浆中的氧所产生的压力。血液运输氧气有两种形式：物理溶解（占1.5%）、化学形式结合（占98.5%）。其中，氧分压是由物理溶解的那部分氧气产生。 正常值： PaO2： 100 mmHg （ 13.3kPa ） PvO2： 40 mmHg （ 5.3kPa ） PaO2影响因素： ◣吸入气氧分压（ PiO2 ） ◣肺的气体交换功能 ◣静脉血掺杂程度 2、 ★血氧容量 (oxygen binding capacity, CO2max) ——100ml血液中Hb所能结合氧的最大毫升数 正常值: 20 ml% 影响因素： Hb的质(Hb结合氧的能力)和量 3、★血氧含量 (oxygen content, CO2)100ml血液实际所含的氧量 正常值： A血:19ml%；V血:14ml% 影响因素：①PO2； ②Hb的质和量 4、★氧饱和度(oxygen saturation, SO2) ——即Hb的氧饱和度，是血氧含量与血氧容量的百分比值。 正常值：A血: 93－95％ V血：70－75％ 影响因素：PaO2 5、 ★动静脉氧差(A－VDO2)—动脉血与静脉血氧含量之差 正常值：5ml% 影响因素： 组织细胞利用氧的能力 ​  ​ 不同类型缺氧比较 类型 定义 原因 特征表现 低张性缺氧 各种原因使PaO2，以致血氧含量 ，组织供氧不足而引起的缺氧。 1.吸入气氧分压过低：如高原等 2.外呼吸功能障碍：如慢支等 3.静脉血掺杂增多：如先心等 PaO2；血氧含量，血氧饱和度 A－VDO2变化不明显 ★​ 紫绀 (cyanosis) HHb>5g％时，皮肤粘膜呈青紫色的现象。 血液性缺氧 由于Hb数量下降或性质改变，导致携氧能力下降或氧气不易释放出，所导致的缺氧。 1.贫血 最常见的血液性缺氧 2.CO中毒（煤气中毒） 3.高铁血红蛋白血症 4、血红蛋白与氧的亲和力异常增强 ★ 氧容量 ◣其他：氧含量,PaO2和氧饱和度正常 循环型缺氧 由于组织血流量,使组织供氧量所引起的缺氧。 1.全身性：如休克、心力衰竭等 2.局部性：如V栓塞、静脉瘀血等 ★ A－VDO2 ◣其他： PaO2,A血氧含量,氧饱和度正常 组织性缺氧 组织细胞利用氧的能力下降所致的缺氧。 1.组织中毒 氰化物中毒等 2.维生素缺乏 核黄素,尼克酸等 3.线粒体损伤 放射线,细菌毒素等 ★ A－VDO2 ◣其他：PaO2,A血氧含量,A血氧饱和度正常 PvO2、V血氧含量、V血氧饱和度 ​  ​ 缺氧时机体的变化 （一）呼吸系统 轻微缺氧时，刺激外周化学感受器，呼吸加深加快 严重缺氧时，呼吸中枢缺氧，机能障碍，呼吸抑制 （二）循环系统 轻微缺氧，心脏正性变力、变时 严重缺氧，心力衰竭 持续缺氧，肺源性心脏病（肺动脉持续高压）、RBC增多（肾脏产生EPO） （三）中枢神经系统功能障碍 轻微缺氧，血液重新分配，保证脑的供血 严重缺氧，中枢神经系统功能异常 （四）组织与细胞的变化 损伤：(1)ATP减少，糖酵解增强； (2)线粒体受损； (3)神经递质合成减少； (4)溶酶体酶释放，细胞坏死 代偿： (1)线粒体数目，呼吸酶活性，使组织对氧的利用, (2)肌红蛋白增多。 动-静脉氧差：5ml/100ml血 应 激（stress） 概念机体在各种因素刺激时所出现的以神经内分泌反应为主的非特异性防御反应。 应激时的神经和内分泌反应 一、交感神经－肾上腺髓质反应 交感N兴奋、儿茶酚胺分泌升高 （一） 防御意义： 1、心输出量，BP→组织的血液供应 2、糖元、脂肪分解，有利于机体对能量需求的增加。 3、血液重新分布，保证心、脑、骨骼肌的血供。 4、支气管扩张，提供更多的氧气。 （二）不利影响： 1、小血管的持续收缩 2、血小板数目 3、代谢率、能量消耗: 如心肌耗氧量 4、损伤生物膜 二、下丘脑－垂体－肾上腺皮质反应： 糖皮质激素(Glucocorticoid, GC)分泌 1.GC分泌的机制: 各种刺激→下丘脑释放CRF→垂体前叶释放 ACTH→肾上腺皮质释放GC 2.GC分泌的生理意义： 机体抵抗力 3.GC提高机体抵抗力的机制 (1)升高血糖 (2) 容许作用：有些激素只有在GC存在时才能发挥其效应。 (3)稳定溶酶体膜 (4)抗炎、抗免疫和抗过敏 三、胰高血糖素和胰岛素 胰岛素/胰高血糖素，这是血糖升高的重要原因之一。 四、调节水盐平衡的激素 (一)抗利尿激素 (二)肾素、血管紧张素 ​ 应激时机体的功能代谢变化 一、代谢的变化： 高代谢率（分解代谢>>合成代谢）和胰岛素相对不足。 二、循环系统的变化： 主要由交感-肾上腺髓质系统介导：心血管防御性反应、原发性高血压、应激性心律失常或应激性心脏病 三、应激性急性胃粘膜病变（应激性溃疡） 概念机体遭受严重创伤（包括大手术 ）、感染及其他应激情况时，出现胃、十二指肠粘膜的急性病变，主要表现为胃、十二指肠粘膜的糜烂、浅溃疡、渗血等，少数溃疡可较深或穿孔。 机制：应 激→胃肠道粘膜缺血→ 1、屏障功能降低→内毒素血症2胃粘液分泌→粘液－碳酸氢盐屏障功能 3、胃酸分泌增多4、PGE2合成减少。 →胃粘膜损伤 四、凝血和纤溶的变化 血液凝固性和纤溶活性均升高。 五、免疫系统的变化： 1．急性应激时，非特异性免疫反应常有增加。 2.过强过久或慢性应激：抑制免疫功能，诱发自身免疫性疾病及肿瘤。GC和儿茶酚胺抑制免疫功能 精神创伤性应激障碍（PTSD） 指受到严重而强烈的精神打击而引起的长期持续存在的精神障碍，一般在遭受打击后数周至数月后发病。其主要表现为：① 做恶梦、易触景生情而增加痛苦；②易出现惊恐反应 ​ 应激诱导的细胞反应 一、应激诱导的细胞非特异性防御反应 热休克蛋白（heat shock proteins, HSP）是指细胞在高温（热休克）或其他应激原作用下所诱导生成或合成增加的一组蛋白质（非分泌性蛋白 ）。 HSP的生物学特点： 诱导的非特异性 ；存在的广泛性 ；结构的保守性 HSP的功能： 帮助蛋白质的折叠、移位、复性和降解——分子伴娘功能. 二、应激诱导的细胞特异性防御反应 不同的应激原能诱导不同的基因表达，产生特异性的细胞保护作用。 弥散性血管内凝血（Disseminated Intravascular Coagulation） DIC 微循环障碍、动脉灌流不足→ 休克、器官功能障碍 致病因子的损害→激活凝血系统，血液凝固性→ 微血栓形成→ 凝血因子↓血小板↓ 激活纤溶系统 血液凝固性↓→出血 DIC 一.病因：严重感染（最常见）、产科意外、创伤、休克、恶性肿瘤等 二.发病机制 1.血管内皮细胞损伤、活化 2.组织损伤（组织因子释放） 3.血细胞破坏、血小板激活 4.外源性促凝物质入血（损伤血管内皮激活单核细胞、血小板→激活凝血系统） 三.DIC的诱发因素：1、单核吞噬细胞系统功能减弱2、毛细血管血流缓慢3、血液高凝状态4、肝功能严重障碍 DIC的分期 1．高凝期: 此期特点：凝血系统被激活，血液凝固性。此期持续时间短，临床症状不明显，易被忽略。 实验室检查：血液凝固时间明显缩短、血小板粘附性增高。 2．消耗性低凝期 此期特点：因凝血所致的广泛微血栓形成消耗了凝血因子和血小板，使血液凝固性↓ 临床表现：患者有出血表现 实验室检查：血小板减少，凝血酶原时间延长 ，纤维蛋白原含量降低 3．继发性纤溶亢进期 临床表现：患者出血更为广泛而严重 实验室检查：1.血小板、纤维蛋白原含量进一步减少，凝血酶原时间进一步延长。 2.FDP形成：血浆鱼精蛋白副凝试验(3P试验)阳性。 FDP抗凝的机制 1、抑制纤维蛋白单体聚合 2、抗凝血酶作用 3、抑制血小板粘附聚集 病理变化及临床表现 微血栓形成；出血；休克；微血管病性溶血性贫血；器官功能障碍 (一) 微血栓形成 (二) 出血 ​ 广泛、多个部位出血，不能用原发疾病解释； ​ 常伴有DIC的其它临床表现，如休克等； ​ 常规的止血药无效。 出 血 机 制：1、凝血物质被消耗而减少2、纤溶系统继发性和/或原发性激活3、FDP形成 (三)微循环衰竭－休克 (四)微血管病性溶血性贫血 因微血管内纤维蛋白性血栓形成使红细胞受机械力作用而破裂所引起的贫血，称为微血管病性溶血性贫血。 (五)器官功能障碍 1. DIC时，器官功能障碍主要由于微血栓形成。 2.累及脏器不同，可有不同的临床表现： 肺—呼吸功能障碍 肾—肾功能障碍 心—心泵功能障碍 肾上腺皮质—华-佛综合症 垂体—席汉综合症 第十章 休 克 (shock) 休克的概念 休克是各种原因引起的急性血液循环障碍，微循环动脉血灌流量急剧减少及血液流变性改变，致重要器官发生严重的功能和代谢障碍 微循环灌流减少的基本环节 失血性休克的发生机制和微循环变化 （一）休克早期－此期以微循环痉挛、缺血为主，又称微循环痉挛期或缺血性缺氧期。 1. 微循环变化特点：少灌少流，灌少于流 2. 机制： 1）交感N兴奋, CA、AT、TXA2、MDF、ET等→小A、微A、后微A毛细血管前括约肌收缩；微V、小V对儿茶酚胺等敏感性低，收缩较轻。→毛细血管前阻力后阻力→少灌少流灌少于流→缺血缺氧期 2）交感N兴奋→A－V吻合 支开放→微循环A血灌流不足→少灌少流灌少于流→缺血缺氧期 代偿意义（1）维持动脉血压（2）血流重新分布，保证心、脑血供 （二）休克期－此期以微循环淤血为主，又称微循环淤滞期或淤血性缺氧期。 1.微循环血液灌流变化的特点：灌而少流，灌大于流 2.休克微循环淤滞的机制：(1)代谢产物增多(2)内毒素(3)血液流变学的改变 （三）休克晚期－此期微血管平滑肌麻痹，对任何血管活性药物均失去反应，又称微循环衰竭期；临床对处于此期的患者常缺乏有效的治疗办法，故也称休克难治期。 1. 微循环变化特点：“不灌不流”，淤血加重 2. 机制：微血管麻痹、DIC发生、毛细血管无复流现象→微循环淤血进一步加重→不灌不流 休克时器官功能障碍 全身炎症反应综合征(SIRS)：本质是机体失去控制的、自身持续放大和破坏自身的炎症，表现为播散性炎细胞活化，炎症介质溢出到血浆，并由此引起远隔部位的炎症反应。 多器官功能障碍综合征(MODS) 无器官功能障碍的人，在严重创伤、感染、休克复苏后，在24小时内发生两个或两个以上的器官或系统功能障碍。 心力衰竭 重点掌握： 心力衰竭的概念和原因； 心肌收缩性减弱的机制；心衰时心脏本身的代偿；心衰时呼吸功能障碍的表现 心功能不全 cardiac insufficiency：心脏的收缩和/或舒张功能障碍→心输出量不足→心功能不全。包括代偿阶段和失代偿阶段 心力衰竭是心功能不全的失代偿阶段，是各种心脏病最终的共同的病理过程。 心力衰竭heart failure: 因心脏负荷过重、心肌细胞受损（原因），心肌收缩或舒张功能障碍(发病机制)，导致心输出量减少、静脉回流受阻（基础），使 心输出血量不能满足组织细胞代谢需要（标志）而导致的以循环功能障碍为主要特征的病理过程或临床综合征。 血液动力学的特点是：心输出量减少→组织缺血；血液回流障碍→体/肺V系统淤血 心力衰竭的原因（一） 原发性心肌舒缩功能障碍：心肌病变，缺血，缺氧 （二） 心脏负荷过度： 前负荷-容量负荷：心脏在舒张期遇到的负荷，以心腔的舒张末期容量EDV为指标。 左室前负荷↑：二尖瓣、主动脉瓣关闭不全 右室前负荷↑：三尖瓣、肺动脉瓣关闭不全 后负荷-压力负荷：心脏收缩时遇到的负荷，即心脏射血时遇到的阻力。左心室↑：高血压，主A瓣狭窄。右心室↑：肺A高压，肺A狭窄 诱因：1、感染 2、心律失常 3、妊娠和分娩前、后负荷增加。 4、水、电解质和酸碱平衡紊乱 5、其他因素如过度体力活动等 分类：1、按部位分类：（1）左心衰竭（2）右心衰竭（3）全心衰竭 2、按发生速度分类：（1）急性心力衰竭（2）慢性心力衰竭 3、按心输出量的高低分类 （1）低输出量型心力衰竭－心输出量低于正常人水平 （2）高输出量型心力衰竭－心输出量高于正常人水平，但低于患者本人发生心衰前的水平。常见于甲亢、严重贫血、动静脉瘘等 代偿反应： 1.心脏的代偿反应 ​ 心率加快：增加心输出量但同时增加心肌耗氧量，心脏舒张期过短，心肌缺血。判断心功能不全严重程度的指标 ​ 心肌收缩力增强：正性肌力作用：等长自身调节，后负荷增加时。 机制：儿茶酚胺的正性变力作用 紧张源性扩张：异长自身调节，前负荷增加时。 机制：Frank-Starling定律 ​ 心肌肥大：由于肌节、线粒体数目增多所致的心肌细胞体积增大，即直径增宽，长度增加，使得心脏重量增加。 离心性肥大（克服前负荷，心壁明显增厚） 向心性肥大（克服后负荷，心腔明显扩大） 2．心脏以外的代偿（同水肿，缺氧） 血容量增加（增加心输出量）；血液重新分配（维持血压和心、脑血供）；组织利用氧能力增强；红细胞增多 3．神经-体液的代偿：交感N-肾上腺髓质兴奋，儿茶酚胺分泌增加；RAA系统激活，肾素、血管紧张素和醛固酮分泌增加； ADH及ANP等分泌增加。 四、心衰发生机制 心肌正常舒缩必备条件：1. 心肌结构正常；2. 充足的能量供应；3. 协调的兴奋-收缩偶联，即钙离子 运转正常。 (一)心肌收缩性减弱(depressed myocardial contractility) 1. 心肌细胞丧失和心肌结构改变－心肌细胞坏死，心肌细胞凋亡，肥大心肌收缩成分相对减少，心肌排列改变 2. 心肌能量代谢障碍－生成和利用障碍 3. 兴奋-收缩偶联障碍（1）肌浆网摄取、贮存和释放Ca2+障碍（2） Ca2+内流障碍（3）肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 （二）心脏舒张功能障碍－1、心脏主动舒张功能障碍 2、心室顺应性降低 五、心衰时机体的主要功能代谢改变 (一) 心血管系统的变化 1.心脏泵血功能降低： 心输出量（CO）减少、射血分数（EF）降低及心室舒张末期压力（或容积）升高。 2.V系统淤血、V压增高： 左心衰－肺淤血，水肿 右心衰－体循环淤血，颈静脉怒张，淤血性肝硬化，心性水肿。 3. 血液重新分布 (二) 呼吸功能变化 1.呼吸困难(dyspnea)－左心衰竭最早、最常见的临床症状。 左心衰竭→左室舒张末期压力↑→肺静脉压↑ →肺淤血、水肿，肺顺应性降低→各种形式的呼吸困难和肺水肿： 表现为：劳力性呼吸困难；端坐呼吸；夜间阵发性呼吸困难，心性哮喘。 2. 急性肺水肿－肺毛细血管血压升高、通透性增加所致。 (三) 其他器官功能变化 (四) 水、电解质和酸碱平衡紊乱 心性水肿 代谢性酸中毒 低钠、低钾、低镁血症。 呼吸衰竭 呼吸衰竭respiratory failure：外呼吸功能障碍导致静息状态下，海平面上，PaO2＜60mmHg和/或PaCO2＞50mmHg，所引起的症状和体征 分类：1、急性和慢性 ；2、 中枢性和外周性 ；3、通气性和换气性 4、低氧血症型和低氧血症伴高碳酸血症型 根据PaCO2高低分类： 型呼衰－一般为换气障碍所致“低氧”； 型呼衰－一般为通气障碍所致“低氧伴高碳” ​  ​  ​  ​  原因和发病机制 一、通气障碍： 1．​ 限制性通气不足－指吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足 呼吸动力降低－呼吸中枢损伤或受抑制，呼吸肌活动障碍，中枢神经或周围神经病变 1、​  呼吸弹性阻力增大－胸廓的顺应性降低，胸膜腔疾患，肺顺应性降低：肺不张、PS 减少等 2．​ 阻塞性通气不足－指气道狭窄或阻塞所致的通气障碍 上呼吸道（中央气道）阻塞：声门到气管分叉处的气道发生阻塞。管壁痉挛、肿胀、纤维化、管腔被粘液、渗出物阻塞等。 阻塞位于胸外——吸气性呼吸困难 阻塞位于胸内——呼气性呼吸困难 2、​  外周气道阻塞：呼气性呼吸困难 慢性阻塞性肺疾患：气道痉挛、肿胀、分泌物阻塞 →等压点上移 →→→→呼气性呼吸困难 肺泡壁弹性纤维破坏，弹性回缩力降低 等压点（isobaric point）：用力呼气时，气道内压高于大气压，是正压。呼气时压力由小气道至中央气道逐渐下降，在呼出的气道上必然有一部位，气道内压与胸内压相等，称为等压点。 正常人用力呼气，等压点落在软骨性气道；肺气肿者用力呼气，等压点落在小气道 血气变化：肺泡通气量↓ PaO2↓ PaCO2↑ PaCO2是反映总肺泡通气量的最佳指标 二、换气障碍 1、弥散障碍－气体弥散速度影响因素：肺泡膜两侧气体分压差、气体的弥散能力、肺泡膜的面积和厚度、血液与肺泡的接触时间 原因：弥散厚度增加：见于肺水肿、肺纤维化、透明膜形成等 弥散面积减少：见于肺实变、肺不张、肺叶切除等 血气变化：i.弥散能力明显降低时，出现 PaO2↓ ii.由于CO2的弥散速率比O2大，故仅仅有弥散障碍对PaCO2的影响不大。若存在代偿性通气过度，则会出现 PaCO2↓。 2、 3、​ 通气血流比例失调： i. 部分肺泡通气不足—功能性分流，又叫静脉血掺杂，V/Q↓ 对全肺而言，PaO2↓， PaCO2的改变视代偿程度而定。 ii. 部分肺泡血流不足—死腔样通气（肺A栓塞、DIC、肺血管收缩），V/Q↑ 对全肺而言 ，PaO2↓， PaCO2的改变视代偿程度而定。 iii 真性分流增多（V/Q↓）：解剖分流—部分肺泡不参与气体交换 PaO2↓ 真性分流（true shunt）—解剖分流＋肺泡分流 功能性分流与真性分流鉴别：吸纯氧15－20 min后， PaO2↑↑ → 功能性分流， PaO2不升高 → 真性分流 ※ 急性呼吸窘迫综合症(ARDS)（acute respiratory distress syndrome） 指原无心肺疾病，在各种病因作用下，发生急性肺泡毛细血管膜损伤而引起的呼吸功能不全。 表现为呼吸急促，呼吸困难和进行性的低氧血症 呼吸衰竭时主要代谢功能变化Manifestation of Respiratory Failure （一）血液气体的变化 1. PaO2降低－ 呼吸衰竭必有低氧血症。 2. PaCO2的变化－ 呼衰时PaCO2的变化视肺通气量的多少而定。 PaCO2﹦PACO2，而PACO2与肺泡通气量近似成直线负相关。所以， PaCO2的高低可以反映肺泡通气量的大小。 （二）酸碱平衡紊乱 ​  型 呼 衰：PaCO2↑→呼酸、PaO2↓→代酸 ​  型 呼 衰：PaO2↓→代酸，如过度通气则呼碱 （三）呼吸系统变化 (1)​ 呼吸形式的改变：1）限制性通气不足：浅快呼吸2）阻塞性通气不足：深慢，呼气时间↑3）呼吸衰竭：周期性呼吸 (如潮式呼吸) (2)​ 呼吸困难 (3)​ 呼吸中枢兴奋性的变化 缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制，但可兴奋外周化学感受器，以此兴奋呼吸中枢。因此，轻度缺氧时兴奋呼吸；重度缺氧时抑制呼吸。 高CO2兴奋中枢化学感受器，但CO2浓度过高造成CO2麻醉，抑制呼吸。 （四）循环系统变化 慢性肺源性心脏病：肺部的慢性病变(如慢阻肺)引起肺组织结构和功能异常，使肺动脉压力增高，导致右心肥大甚至衰竭的心脏病。 •​ 机制：（1）肺A高压→右心后负荷加重→右心衰竭（2）心肌长期缺氧、酸中毒造成心肌受损 （五）中枢神经系统变化 肺性脑病(pulmonary encephalopathy)—慢性呼衰时出现的中枢神经系统功能障碍。 发病机制： （1）缺氧导致能量代谢障碍，神经细胞功能受损。 （2）缺氧导致能量代谢障碍，Na＋泵功能下降，细胞内钠水滞留，造成细胞水肿→脑水肿 （3）PaCO2长期升高，脑血管扩张，血流量增加，间质水肿→脑水肿 （4）脑脊液pH值持续降低；溶酶释放 →脑细胞功能结构改变 （六） 胃肠变化 糜烂、坏死、出血、溃疡形成。 呼衰的治疗原则 1、防治原发病和去除诱因 2、纠正缺氧 ​ I型呼衰：吸高浓度(<50%)氧 ​ II型呼衰：持续低浓度(<30%)、低流量(1～2L/ min)、持续给氧。使PaO2 上升不超过 60mmHg。 （慢性II型呼衰时PaCO2长期升高，对呼吸中枢起抑制作用。呼吸的维持主要靠低氧，因此必须吸低浓度氧。） 3、纠正酸碱紊乱及保护器官功能