8呼吸系统疾病

第七章 呼吸系统疾病 第七章 呼吸系统疾病 Diseases of respiratory system 引言 【呼吸系统组织结构概论】 ㈠ 呼吸系统组成及特点 ⒈ 组成：鼻、咽、喉、气管、支气管和肺 ⒉ 特点： ⑴ 与外界相通：环境中有害因子易进入肺 ⑵ 血流量多：血流中的致病因子易进入肺 ⑶ 自身防御功能 ① 粘液-纤毛排送系统 ②粘液中含溶菌酶、干扰素等 ③肺泡巨噬细胞 ㈡ 肺组织学 ⒈ 实质：肺内支气管各级分支及其终端的大量肺泡 ⑴ 导气部:叶支气管→终末细支气管 ⑵ 呼吸部:呼吸细支气管→肺泡 ①气管→左右主支气管→叶支气管→段支气管→小支气管→细支气管→终末细支气管→呼吸细支气管→肺泡管→肺泡囊→肺泡 小气道:临床指管径<2mm的小支气管和细支气管 肺小叶:肺结构单位,每个细支气管及其分支至肺泡 ②导气部随分支其管径变小,壁变薄,壁结构改变 ● 上皮:假复层纤毛柱状上皮→单层纤毛柱状 杯状细胞渐少→消失 ● 腺体及软骨减少→消失（终末细支气管） ● 平滑肌渐多→完整环行肌层（终末细支气管） ③肺腺泡:肺的基本功能单位，呼吸细支气管及其远端所属的肺组织 肺泡:支气管树的终末部分,肺的主要结构 ■ 肺泡上皮 Ⅰ型:多,细胞扁平,覆盖肺泡内表面 Ⅱ型:少,细胞立方形,分泌肺表面活性物质,降低肺泡表面张力。吸气末，防止肺泡过于膨大；呼气末，避免肺萎缩。 ■ 肺泡毛细血管膜(气血屏障):气血交换场所 由肺泡表面液体层、Ⅰ型肺泡上皮与基膜、薄层结缔组织、毛细血管内皮与基膜所构成 ■ 肺泡隔:相邻肺泡间的薄层结缔组织，弹性纤维多 ■ 肺泡孔:相邻肺泡之间的小孔，可均衡肺泡内气体的含量。某个终末或呼吸细支气管阻塞时,可起侧支通气作用,防止肺泡萎缩。但肺感染时,病菌可通过肺泡孔扩散,使炎症蔓延 ⒉ 肺间质:结缔组织及血管、淋巴管、神经等 第一节 肺炎（pneumonia） 概述：性质:肺的急性渗出性炎 分类 ● 病因: 感染性、理化性和变态反应性 ● 发生部位:肺泡性和间质性 ● 病变范围:小叶性;节段性;大叶性 ● 病变性质: 急性渗出性、慢性增生性和特异性 一、大叶性肺炎(lobar pneumonia) （一）概念: 主要由肺炎球菌引起的累及肺大叶或肺段，以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的急性炎症。 （二）病因及发病机制： 肺炎球菌(>95%)→上、下呼吸道→侵入肺泡内繁殖→邻近肺组织蔓延→波及一个肺段或整个大叶 （三）病变及临床病理联系 1. 充血水肿期(1-2天) ① 镜下:肺泡壁充血、水肿、肺泡腔内大量浆液性渗出物，有少量中性粒细胞 ② 肉眼：肺叶肿胀,重量↑暗红,切面可挤出带泡沫的血性浆液 ③ 临床:全身：寒战、高热、WBC↑ 呼吸道症状：咳嗽、淡红泡沫痰 听诊：湿性罗音 X线：淡薄均匀阴影 痰检：可检出肺炎球菌 2. 红色肝样变期(3-4天) ① 镜下:肺泡壁cap显著扩张充血；肺泡腔内大量RBC，较多纤维素及中性粒细胞 ② 肉眼:病变肺叶肿胀,重量↑,色暗红,质实如肝,切面呈粗颗粒状 ③ 临床:全身：寒战、高热、WBC↑ 呼吸道症状：咳嗽、铁锈色痰,胸痛，呼吸困难及紫绀 听诊：支气管呼吸音 叩诊：浊音 X线：大片致密阴影 痰检：可检出多量肺炎球菌 3. 灰色肝样变期(5-6天) ① 镜下:肺泡壁cap受压呈贫血状态;肺泡腔内大量纤维素和中性粒细胞 ② 肉眼:质实如肝,灰白色,切面干燥,颗粒状 ③ 临床:全身：高热、WBC↑ 呼吸道症状：咳嗽、粘液脓痰,胸痛，呼吸困难及紫绀减轻 听诊：支气管呼吸音 叩诊：浊音 X线：大片致密阴影 痰检：肺炎球菌不易检出 4. 溶解消散期(7-) ① 镜下:肺泡内中性粒细胞变质,巨噬细胞↑,纤维素溶解,肺泡内重新含气 ② 肉眼:质地变软,淡黄色,颗粒状外观消失 ③ 临床:全身：体温下降、WBC恢复正常 呼吸道症状：咳嗽、粘液痰 听诊：湿性罗音，捻发音 X线：不均匀片状阴影逐渐消失 痰检：未检出肺炎球菌 5. 并发症 少见 ① 肺肉质变:褐色肉芽组织.中性粒细胞少或功能不足对纤维素不能溶解吸收 ② 肺脓肿及脓胸:见于金黄色葡萄球菌引起的肺炎 ③ 败血症或脓毒败血症 ④ 感染性休克:严重的并发症,较多见,病死率较高 二、小叶性肺炎(lobular pneumonia) （一）概念:以细支气管为中心及以肺小叶为单位、呈灶状散在分布的急性化脓性炎。病变是常以细支气管为中心故又称支气管肺炎 （二）病因及发病机制 1. 致病菌: 葡萄球菌、肺炎球菌等 2. 诱因: 传染病、营养不良、恶病质、昏迷、麻醉和手术后 3. 好发人群：幼儿、儿童、老人和年老体弱者 4. 发病机制 细菌→细支气管炎→周围炎 ↓ ↓ 所属肺泡炎 周围肺泡炎 （三）病理变化—肺小叶 1. 镜下:早期:浆液性炎；发展:化脓炎症 ● 细支气管化脓性炎 ● 肺泡内化脓性炎 ●邻近肺泡代偿性扩张 2. 肉眼:两肺散在灰黄色实变灶,下叶多见,病灶大小不一,约小叶大,切面多彩性.病灶可融合 附：融合性支气管肺炎(confluent bronchopneumonia) 与大叶性不同处: ● 大叶内实变密度不一致 ● 大叶边缘有较正常的 ● 切面无干燥颗粒,色不均一 （四） 病理与临床联系 1.全身:发热、WBC升高 2. 呼吸道症状:咳嗽、粘液脓痰，呼吸困难及紫绀 3. 叩诊:浊音不明显 4. 听诊:湿性罗音 5. X线:双肺散在灶状阴影 6. 痰检:可找到致病菌 （五）并发症 1.呼吸衰竭: 病变肺组织充血,使局部血流量增加,但病变的细支气管及肺泡腔内又充满渗出物,影响肺泡通气和换气功能,如果病变广泛可引起呼衰。 2. 心力衰竭: ①肺部炎性淤血、缺氧→肺小动脉痉挛 ②严重缺氧和毒血症→心肌变性→心肌收缩力↓ 3. 肺脓肿、脓胸和脓毒败血症 4. 支气管扩张 附：大叶性肺炎与小叶性肺炎的区别 大叶性肺炎 小叶性肺炎 年龄 青壮年 小儿、年老 病前 体健 体弱 性质 纤维素性炎 化脓性炎 范围 肺大叶 肺小叶 肉眼 单侧肺下叶 双肺各叶,背侧及下叶多 病灶 单侧肺叶，表切面细颗粒 散在小叶大小的实变灶，呈多彩性 镜下 纤维素性炎，无组织坏死，肺泡壁完整 化脓性炎，肺组织有破坏 预后 较好 较差 三、病毒性肺炎（Viral Pneumonia） （一）病因：流感病毒和腺病毒 （二）病变：间质性炎（interstitial pneumonitis） 1.肉眼：病变不明显,体积轻度增大 2.镜下： ① 炎症沿支气管、细支气管壁及其周围、小叶间隔及肺泡间隔分布。 ② 肺泡间隔明显增宽，充血、水肿，淋巴细胞、单核细胞浸润。 ③ 肺泡腔内一般无渗出或少量浆液 病情重者 ① 支气管、细支气管壁上皮灶性坏死常见 ② 肺泡腔内炎性渗出物 透明膜形成：渗出物凝结成一层红染的膜样物贴附于肺泡内表面 ③ 支气管、肺泡上皮增生 ● 多核巨细胞 ● 病毒包涵体—病理组织学的诊断依据 ■ 位于增生的上皮细胞或多核巨细胞的胞浆或胞核内 ■ 圆形或椭圆,红细胞大小,嗜酸性染色,其周围可见清淅的透明晕 （三）临床病理联系： 1．病毒血症—发热，血常规：淋巴细胞升高 2. 剧烈干咳，气促，发绀等 3. 多无肺实变体征 4. X线肺纹理增粗 第二节 慢性阻塞性肺病（chronic obstructive pulmonary disease, COPD ） 一组以肺实质与小气道受到病理损害后,导致慢性不可逆性气道阻塞、呼气阻力增加、肺功能不全为共同特征的肺疾病的统称。主要指慢支、肺气肿、支哮和支扩。 一、慢性支气管炎(chronic bronchitis) （一）病因及发病机制 （二）病理变化 1. 呼吸道粘膜上皮的损伤与修复 纤毛：粘连、倒伏、脱落；上皮细胞变性、坏死；③ 上皮细胞再生修复，杯状细胞↑，鳞状上皮化生 2. 管壁腺体的变化 粘液腺体大量增生和肥大,分泌亢进，浆液腺化生为粘液腺 粘液栓形成→气道完全或不完全阻塞 腺体萎缩：亢进细胞渐退变、衰竭 3. 平滑肌、弹力纤维及软骨受损(导致支扩) 管壁平滑肌束断裂、萎缩，软骨变性、萎缩、钙化或骨化；喘息型：平滑肌束增生、肥大，管腔变窄 4. 管壁充血,淋巴细胞、浆细胞浸润,纤维增生 （三）病理与临床联系 1. 咳、痰(炎症刺激及分泌物增多)、喘(支气管痉挛或支气管狭窄及粘液栓阻塞) 2. 肺部可闻及干、湿性罗音 3.并发症： ① 肺气肿、肺心病 ② 支气管扩张 ③ 支气管肺炎 二、肺气肿 (pulmonary emphysema) （一）概念:呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡因过度充气呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，致肺组织弹性减弱,容积增大的一种病理状态 （二）病因及发病机制 1. 病因：最多见于慢性阻塞性细支气管炎 2. 发病机制： 细支气管炎及细支气管周围炎是引起阻塞性肺气肿的病变基础 ① 阻塞性通气障碍: a. 细支气管炎： 管壁慢性炎症→管壁增厚、管腔狭窄及腺体增生→粘液栓形成 ——————管腔不完全阻塞→呼气困难→末梢肺组织残气量↑↑—肺泡逐渐扩张 b. 细支气管周围炎：炎症损伤细支气管支撑结构（破坏细支气管及肺泡壁的弹力纤维）→管腔塌陷—不完全阻塞→吸气时，进气尚可；呼气时，管腔闭陷致呼吸困难以及肺泡壁不能回缩→肺腺泡内残气量↑↑ c. 细支气管闭塞时吸入的空气可经细支气管和肺泡之间的Lambert孔进入闭塞远端的肺泡内而呼气时该孔闭合，空气不能排出 ② 弹性蛋白酶释放、氧自由基生成增高 ● 炎症 a 中性粒细胞及巨噬细胞→释放多量弹性蛋白酶→降解弹力纤维,Ⅳ型胶原,蛋白多糖→破坏肺泡壁结构 b.中性粒细胞及巨噬细胞→释放大量氧自由基→α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)失活→弹性蛋白酶↑（α1-AT为弹性蛋白酶抑制剂） c.巨噬细胞→基质金属蛋白酶→降解弹力纤维,Ⅳ型胶原,蛋白多糖→破坏肺泡壁结构 ● α1–抗胰蛋白酶缺乏 遗传性α1-AT缺乏是原发性肺气肿的原因,此家族肺气肿的发病率比一般人高15倍 （三）分类与病理变化 1.肺泡性肺气肿(alveolar emphysema) ① 腺泡中央型:肺腺泡中央区的呼吸细支气管呈囊状扩张,肺泡管、肺泡囊变化不明显 ② 腺泡周围型(隔旁肺气肿):肺腺泡远端肺泡管肺泡囊扩张,近端呼吸细支气管基本正常 ③ 全腺泡型：呼吸细支气管→肺泡均弥漫扩张 2.间质性肺气肿(interstitial emphysema) 肺内压急骤升高→肺泡壁或细支气管壁破裂 →空气进入肺间质→肺膜下、肺小叶间隔→串珠状小气泡→经细支气管及血管周间隙→肺门、纵隔或颈部、上胸部形成皮下气肿 3. 其它 ① 瘢痕旁肺气肿(paracicatrical emphysema) ② 肺大泡(bullae lung)：局灶性肺泡破坏、小叶间隔破坏、2＋cm囊泡 ③ 老年性肺气肿(senile emphysema) ④ 代偿性肺气肿(compensatory emphysema) （四） 病变 1. 肉眼:肺体积增大、边缘钝圆、灰白质软、弹性降低，切面呈海绵状 2. 镜下:肺泡扩张,间隔变窄、断裂,肺泡孔扩大,肺泡壁cap显著减少,肺小A内膜呈纤维性增生、肥厚 （五）临床病理联系： 1. 症状： 慢性咳嗽、咳痰 呼气性呼吸困难、气促、胸闷、发绀等 2. 体征 桶状胸:胸廓前后径增大;肋间隙增宽,肋骨上抬 听诊：呼吸音降低 叩诊：过清音 3. 辅助检查 胸片：肺透明度增加 肺功能检查 4. 并发症： ① 肺心病:肺泡间隔cap床↓↓,循环阻力↑↑→肺A压力↑→肺心病 ② 自发性气胸:肺大泡破裂→大量气体进入胸腔→大面积肺萎陷 ③ 呼衰及肺性脑病:动脉血氧分压<8Kpa,有或无PaCO2>6.67KPa,低氧血症及高碳酸血症致各系统代谢功能严重紊乱。呼衰造成以脑功能障碍为主要表现的综合征称肺性脑病(烦躁不安、惊厥、嗜睡、昏迷等) 第三节 肺硅沉着症 (silicosis，硅肺或矽肺) （一）概念:长期吸入大量含游离二氧化硅的粉尘沉着于肺部引起的一种常见的职业病。以硅结节形成和广泛肺纤维化为特征。 （二）病因及发病机制 SiO2(D<5μｍ)→吸入肺内→沉积于肺组织→硅结节形成和广泛肺纤维化 ●肺泡ＭΦ吞噬硅尘→硅尘与溶酶体融合→SiO2与水聚合成硅酸→损伤溶酶体膜致通透性增高或破裂 —→ 释放溶酶体酶 ↓ 被激活的ＭΦ释放O2－→ＭΦ自溶崩解 ↓ ————硅尘析出、MDGF、IL-2、FN、TNF ↓ ＭΦ增生聚集、成纤维细胞↑、胶原纤维↑ ↓ 硅结节形成和广泛肺纤维化 （三）病变 ● 基本病变:硅结节和弥漫性肺纤维化 ● 特征性病变:硅结节(silicotic nodule) 1.肉眼:结节境界清楚，D=2-5mm，灰白色质硬，触之有砂粒感；晚期：矽结节融合成团，中心坏死成空洞 2. 镜下: ① 肺组织和肺门淋巴结有矽结节形成 ● 细胞性～:吞噬硅尘的巨噬细胞聚集 ● 纤维性～:纤母细胞、纤维细胞、胶原纤维 ● 玻璃样变～:结节玻璃样变 典型者：同心圆或旋涡状排列的玻变的胶原纤维构成，中央有血管内膜增厚 ② 弥漫性间质纤维化,可达全肺2/3以上，胸膜广泛增厚,可达1-2cm （四） 并发症 1.肺结核病：硅肺结核病，Ⅲ期合并率达60-70% ① SiO2对肺巨噬细胞的毒性损害 ② 间质弥漫纤维化→血管闭塞致肺血循环障碍,淋巴循环障碍→肺的防御能力↓ 2. 肺感染：易继发病菌或病毒感染致死 3. 肺心病：晚期硅肺约有60-75%并发此病 ① 间质弥漫纤维化→毛细血管床↓→肺循环阻力↑→肺小A压↑ ②硅结节内闭塞性血管内膜炎→管壁纤维化→狭窄、闭塞、扭曲→肺小A压↑。 ③肺纤维化→缺氧→肺小A痉挛→小A压↑ 4. 慢性支气管炎及阻塞性肺气肿 5. 自发性气胸:肺大泡破裂 （五）临床 1. 无明显症状→呼吸困难→肺心病 2. 胸痛 3. X线:硅结节直径超过1cm时可显示 （六）肺的矽尘反应：矽肺分三期 第一期：矽结节限于淋巴系统，肺门、支气管和血管旁淋巴结 第二期：矽结节散在于全 肺，但密集在中、下肺叶近肺门，总范围≤全肺1/3 第三期：矽结节密集融合而成肿瘤样团块，D>2cm，中心坏死形成空洞 第四节、 肺心病 (Cor pulmonale) （一）概念:慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病变引起肺循环阻力增加、肺动脉高压→右心室肥厚、扩大甚至发生右心衰竭的心脏病。 （二）病因及发病机制 1.阻塞性肺疾病:最常见，慢支占80%～90% ① 阻塞性肺疾病→肺气肿、纤维化→通气、换气障碍→气/血失调PO2↓PCO2↑[H+]↑→肺细A痉挛、肌化和小A痉挛致内膜纤维↑→肺循环阻力增加→肺A高压→右心肥大、扩张 ② 阻塞性肺疾病→肺气肿、纤维化→毛细血管数↓↓→肺循环阻力增加→肺A高压→右心肥大、扩张 ⑵ 肺血管疾病：甚少见 肺血管疾病→肺循环阻力增加→肺A高压→右心肥大、扩张 ⑶ 胸廓运动障碍性疾病：较少见 胸廓疾病→通气、换气障碍→气/血失调PO2↓PCO2↑[H+]↑→肺细A痉挛、肌化和小A痉挛致内膜纤维↑→肺循环阻力增加→肺A高压→右心肥大、扩张 ⒊ 病理变化 ⑴ 肺部病变 ① 肺组织原有病因所致病变 ② 肺血管 ●小动脉:中膜增厚,内膜下出现纵行肌 小动脉炎,弹力纤维和胶原纤维增生 ●无肌细动脉肌化现象 ⑵ 心脏 ① 右心代偿性肥大：重量↑，横位心；心肌肥大，肌浆溶解，胶原纤维增多 ② 右心室壁厚度：肺动脉瓣下２cm处肌壁＞5mm ⒋ 临床病理联系 ⑴ 呼吸功能不全：重症肺心病合并呼吸道感染→肺性脑病，PCO2>12KPa(90mmHg) ⑵ 右心功能不全：肺动脉高压→右心室肥大＋慢支感染→右心衰 结核病（tuberculosis） 一、概述 （一）何谓结核病 结核病（tuberculosis）是由结核杆菌引起的一种慢性肉芽肿性病。 （二）部位 以肺结核最常见，但也可见于全身各器官，比如消化系统、泌尿系统、生殖系统、骨、脑等。 （三）病变特征 典型病变均为结核结节形成，伴有不同程度的干酪样坏死。 （四）致病菌 结核杆菌（人型和牛型） （五）传播途径 呼吸道 （六）发病过程： 局部炎症 带菌微滴 肺泡 吞噬细胞吞噬 繁殖 全身血源播散   （七）发病机制： 病变 机体状态 结核杆菌 病理特征   免疫力 变态反应 菌量 毒力     渗出 为主 低 较强 多 强 浆液或浆液 纤维素性炎 增生 为主 较强 较弱 少 较弱 结核结节 变质 为主 低 强 多 强 干酪样坏死       （八）结核病的基本病理变化 1、以渗出为主 （1）条件：机体免疫力低，菌多、毒强；或变态反应强，或炎症早期。 （2）特征：浆液或浆液纤维素性炎；早中性粒细胞，后巨噬细胞。渗液，巨噬细胞内可查出细菌。 （3）好发部位：肺、浆膜、滑膜、脑膜。 （4）结局：可完全吸收，或转为增生、坏死性病变。 2、以增生为主。 （1）条件：菌少、毒低或机免强时。 （2）特征：形成具有诊断价值的结核结节（肉芽肿）。 所谓肉芽肿是由巨噬细胞及其演化的细胞局限性浸润、增生形成的境界清楚的结节状炎性病灶。 上皮样细胞呈梭形或多角形，境界不清，胞浆丰富，染淡伊红色；胞核呈圆形或卵圆形，染色质少，甚至呈空泡状，核内有1—2个核仁。上皮样细胞之间常以胞浆突起相互连接。有多个上皮样细胞互相融合或一个细胞核分裂而胞浆不分裂形成的多核巨细胞称Langhans巨细胞。  Langhans巨细胞体积大，直径达300um，胞浆丰富，核与上皮样细胞相似，核数目由十几个到几十个不等，甚至上百个。核排列在胞浆周围呈花环状、马蹄形或密集于细胞一端。Langhans巨细胞胞浆突起常和上皮样细胞胞浆突起相连接。由上皮样细胞、Langhans巨细胞、外周局部聚集的淋巴细胞和少量反应性增生的成纤维细胞构成的境界清楚的结节状病灶称为结核结节。  典型的结核结节中央为红染无结构的干酪样坏死物，外周为放射状排列的上皮样细胞、Langhans巨细胞、以及局部聚集的淋巴细胞和少量反应性增生的成纤维细胞构成的境界清楚的结节状病灶。  单个结核结节非常小，直径约0.1mm，肉眼和X线片不易看见。3、4个结节常融合。这种融合结节境界分明，约粟粒大小，灰白色半透明。有干酪样坏死时略显微黄色，微微隆起于器官表面。  3、以坏死为主 （1）条件：菌多、毒强、抵抗力低或变态反应强烈时，前二者均可发生。 （2）特征：（结核坏死灶由于含脂质较多）呈淡黄色、均匀细腻、质地较实、状似奶酪，称干酪样坏死。 镜下：红染无结构颗粒状物质。 4、三种基本病变关系 - 增生性病变 + + - 坏死性病变 - 渗出性病变   ＋：为机体免疫力增强或变态反应减弱 －：为机体免疫力减弱或变态反应增强         三者往往同时存在而以某一改变为主，且可相互转化。 （九）结核病基本病变的转化规律： 结核病发展与结局取决于机体抵抗力与细菌致病力的矛盾关系。 1、转向愈合 （1）吸收、消散（吸收好转期） 渗出为主病变主要愈合方式 较小干酪样坏死灶及增生性病灶也可。（吸收好转期） （2）纤维化、钙化（硬结钙化期） 增生性病变或小干酪样坏死灶可渐纤维化，大坏死灶包裹、钙化。   2、 转向恶化： （1）浸润进展（浸润进展期）：恶化时病灶周围出现渗出性病变，并继发坏死。 （2）溶解播散（溶解播散期）：恶化时，干酪样坏死物液化 本身形成空洞 （3）经血道、淋巴道播散至全身各处   二 肺结核  （一）概述： 结核病中最常见的是肺结核病，据1990年全国流调资料表明，估算病人有593万。 根据感染情况，机体反应性不同，所致肺部病变发生发展的不同特点将肺结核病分为两类－－原发性、继发性。 （二）原发性肺结核病 感染次数：初次 发病人群：儿童，偶见青少年，成人（未感染过） 特异性免疫力：无 病灶部位：肺叶边缘区，近胸膜处，一般只一个，右肺多见。 病变特点：先渗出后坏死，周围有结节，原发综合征。 原发综合征： 肺内原发灶 、结核性淋巴管炎、肺门淋巴结结核 ，三者称原发综合征。 临床特征：症状轻，短，无明显体征。仅结核菌素试验阳性，病变重者表现为全身中毒症状。 转归： 1、愈合：由于细胞免疫建立，绝大多数不发展，病灶纤维化、钙化。 2、恶化：通过淋巴道、血道、支气管播散。 （1）淋巴道： 肺门 气管分叉 气管旁 纵隔及锁骨上、下 颈部淋巴结 （2）血道：菌少、免疫力强不致引起明显病变。 菌多、免疫力弱引起血源性结核病－－急性、慢性全身性粟粒性结核病，急性、慢性粟粒性肺结核病，肺外结核病。 （3）支气管：较少见。（肺原发灶坏死液化排出形成空洞，排出物沿支气管播散引起邻近或远隔小叶性干酪性肺炎；肺门淋巴结结核坏死侵及支气管引起播散。）  （三）继发性肺结核病 1、浸润型肺结核（活动性） 肺尖部或锁骨下（右肺多见）病灶较前者为大，界不清（X线：边缘模糊絮状阴影）。 镜下：渗出为主，中心部有干酪样坏死，周围有炎症。 结局：吸收、纤维化、钙化，恶化可致急性空洞、干酪性肺炎。 2、急性空洞型肺结核 由浸润型肺结核而来，一般易愈合－－瘢痕，塌陷后条索状愈合。可发展为慢性纤维空洞型肺结核（慢纤空） 慢性纤维空洞型肺结核（开放性肺结核） 由急性空洞型肺结核发展而来。 特点有三 ： （1）单或多个大小不一形状不规则厚壁空洞，洞壁厚，分三层；上叶多见。 （2）同侧或对侧下叶见新旧不一，大小不等，不同病变的病灶。 （3）后期广泛纤维化内膜增厚与胸壁相连。 并发症 ： （1）大咯血 ；（2）气胸或脓气胸 ；（3）喉结核、肠结核 ；（4）肺心病 3、干酪性肺炎 由浸润型恶化，也可由急、慢性纤维空洞型，经支气管播散而来。 特点：小叶或大叶范围。 镜下：肺泡内有大量浆液、纤维素渗出物内含巨噬细胞等，且广泛干酪样坏死。 肉眼：肺肿大实变，切面黄色干酪样，可有急性空洞。 临床：起病急，病情重，中毒症状明显，病死率高。  4、结核球（瘤） 定义：境界明显的、中心为干酪样坏死，外有纤维包裹（绕）的直径在2㎝以上的球形结节。 来源：浸润型，空洞型肺结核，多个结核灶融合。 特点：单个或多个，肺上叶；由于干酪样坏死与纤维化交替出现形成同心环状结构。 临床：病情稳定，常无症状。但也可恶化。 治疗：手术切除。  5、支气管结核： 发生率27～80％，国内 报告 软件系统测试报告下载sgs报告如何下载关于路面塌陷情况报告535n,sgs报告怎么下载竣工报告下载 56.5%,多见于①小支气管，②空洞型，③浸润型，④干酪性肺炎。其本质实为肺结核，肺门淋巴结核累及支气管的表现，单独发生少。 病变：壁厚，腔窄，远端支气管扩张或肺萎陷。 6、结核性胸膜炎： 分型：湿性（常见）、干性 特点：干性：增生改变为主，少数有胸腔积液；常位于肺尖，病变局限，多经纤维化而愈合。 湿性（渗出性）：浆液纤维素性炎，可有胸腔积液。 结局：吸收，若纤维素多则因未全吸收而机化，导致胸膜增厚粘连。 应该指出的是AIDS病人结核病发病率明显增高，且临床特征也不同：如继发性肺结核不存在于肺尖部，空洞也少见，常见纵隔淋巴结结核，AIDS病人T细胞免疫功能受损，结核菌扩散（50％）及肺外结核病较多（60－80％）。 （四）血源性结核病 原、继发性肺结核病恶化进展时，细菌可通过血道播散引起血源性结核病，肺外结核病也可引起但少见。 途径：经血道或经淋巴管到胸导管入血。发病与否取决于菌量及机体免疫力。 1、急性全身粟粒性肺结核 途径： 肺静脉 左心 大循环 全身各器官（肺、肝、脾、脑膜） 来源：原发恶化，继发播散。 病变：肉眼：器官内密布粟粒大小，灰白色圆形，界清小结节。 镜下：主要为增生，偶有渗出、坏死改变。 临床：中毒症状明显，危重、凶险，治疗及时，预后尚好，少数病人因“结脑”而亡。 如病人抵抗力差；或应用大量激素、免疫抑制剂或细胞毒性药物，可致严重的结核性败血症，患者常迅速死亡。 2、慢性全身性粟粒性肺结核 来源：急性不愈、迁延；细菌少量多次入血。 病变：可见三种病变（增、坏、渗），大小不一。 临床：病程长，成人多见。 3、急性肺粟粒性结核病 来源：①肺门、纵隔、支气管旁淋巴结干酪样坏死破入邻近大静脉或淋巴液 胸导管 静脉 ②也可为全身性的一部分病变，两肺充血，重量增加，切面暗红，密布灰白、灰黄粟粒大小结节 。 临床：如同全身性一样。 4、慢性肺粟粒性结核病 来源：肺外结核病灶细菌长期、间歇性入血致病（原发灶已痊愈）。 病变：以增生为主，新旧不等，大小不一。 临床：病程长。 5、肺外结核病 来源：原发性肺结核病血道播散形成，潜伏病灶发展而来。 淋巴结结核－－淋巴道播散； 消化道结核－－下咽含菌食物或痰液； 第六节 呼吸系统常见肿瘤 一、 鼻咽癌(nasopharyngeal carcinoma，NPC) （一） 病因 1. 化学因素：多环芳烃类、亚硝胺类等 2. 病毒因素：EB病毒(Epstein-Barr Virus,EBV) ● NPC癌细胞内存在EBV-DNA和核抗原 ● 90%患者血清中有与EB病毒核抗原、膜抗原和壳抗原等各种抗原相应的抗体 ● 抗EBV壳抗原的IgA抗体(VcA-IgA)阳性率可高达97%，具有一定的诊断意义 3. 遗传因素: ● 二广西江流域发病率高 ● 移居上海和美国的广东人发病率＞当地人 ● 家族性和种族易感性 （二）病变 1. 部位:鼻咽顶部＞外侧壁及咽隐窝＞前壁 2. 肉眼: ●早期：局部粘膜粗糙或稍隆起 ●后期：结节型、菜花型、粘膜下型及溃疡型 3. 组织学 起源：大多数起源于鼻咽粘膜柱状上皮的储备细胞,少数来源于鳞状上皮的基底细胞 ①鳞状细胞癌:以低分化鳞癌多见 ● 角化型 ● 非角化型 ②腺癌：乳头状/柱状细胞/低分化腺癌 ③未分化癌：对放疗敏感 ● 泡状核细胞癌 胞核：大、圆、空泡状；核仁：1-2个，嗜酸性肥大；胞浆：丰富，境界不清 ● 鼻咽型未分化癌：细胞小而浆少，圆形/小梭形，弥漫浸润，无明显癌巢 （三）扩散 1. 直接蔓延: ● 向上→颅底骨、颅内→Ⅱ-Ⅵ脑神经受压 ● 向外→咽鼓管→中耳：听力下降、耳鸣 ● 向前→鼻腔、眼眶、软腭 ● 向后→颈段脊髓 ● 向下后方→会厌、口咽 2. 淋巴道转移: 鼻咽粘膜固有层淋巴管网丰富,常在早期有淋巴道转移。咽后淋巴结→颈深上淋巴结(可为首发症状)。咽后、颈深上肿块可压迫Ⅸ-Ⅻ及颈交感神经 3. 血道转移:肝、肺、骨、肾和胰等 （四）病理临床联系 1. 60%以上患者以颈部肿块（位于乳突尖下方或胸锁乳突肌上份前缘）作为首发症状 2. 头痛、鼻塞、涕血、耳鸣重听 3. 颅神经受损症状和体征 二、 肺癌(lung cancer) 欧美发达国家肺癌发病率和死亡率为各种癌之首，高发区:京津沪、东北三省、云南个旧市,多数大城市发病居恶性肿瘤的第一或第二位 （一）病因 1. 吸烟:多环碳氢化合物为辅助致癌因子 ① 吸烟者比不吸烟者的其发病率高25倍 ② 戒烟10年后,吸烟和不吸烟者发病率相似 ③ 发病率与吸烟量（年龄和烟龄）成正比 2. 大气污染:苯并芘,二乙基亚硝胺,氡和氡子体 3. 职业因素:铀矿工人、石棉工人、橡胶工人 4. 电离辐射 （二）病变 组织发生：支气管粘膜上皮，绝大多数，支气管腺体、肺泡上皮 ， 少数 1. 肉眼: ① 中央型（肺门型）:最常见,约占60%-70%；发生于主支气管或叶支气管壁；癌块位于肺门部 ● 外生型:管壁长出息肉/乳头状肿物 ● 浸润型: ■ 早期:局部管壁弥漫肥厚 ■ 进展:癌沿支气管纵深方向扩展，浸润管壁外和周围肺组织 ■ 淋巴道→肺门LN与癌变支气管融合成巨大癌块,周围有卫星结节 ② 周围型:较常见,约占30%-40%；起源于肺段或其远端支气管；近脏层胸膜,肿块呈结节状或球形,直径在2～8cm；肿块与支气管的关系不明显；易侵犯胸膜→血性胸水；肺门淋巴结转移较中央型为迟 ③ 弥漫型:较少见,占2%-5%；起源于细支气管或肺泡上皮；癌沿肺泡管、肺泡弥漫性浸润，累及大叶或全肺叶,多发性结节散布于各肺叶 2.镜下: ① 鳞癌:最多见,约占30%～50%；中央型多见(鳞癌占80%-85%)；老年男性占绝大多数,多有吸烟史；纤支镜易发现,痰脱落细胞学检查阳性率可达88.2%；生长慢,转移晚；分高、低、未分化三型 ② 腺癌:仅次于肺鳞癌,约占30%～35%；周围型多见(60%为腺癌)；多为女性,非吸烟者（被动吸烟者）；肿块直径在4cm以上,常累及胸膜；分高分化、低分化、未分化腺癌三型 特殊类型: ● 细支气管肺泡癌 a.肉眼:弥漫型、多结节状和周围型 b.镜下：癌沿肺泡壁、肺泡管壁生长成腺 样结构,肺泡间隔大多保存完整 ● 瘢痕癌:腺癌中心纤维化/瘢痕,有炭末 ● 粘液癌 ③ 小细胞癌:较常见,约占20%～25%；恶性度最高,生长快,转移早；多发生于肺中央部；多为35～60岁的男性,大量吸烟；属肺神经内分泌癌 镜下:癌细胞小,呈短梭形或淋巴细胞样,典型时癌细胞常一端稍尖，形似穗粒，故称燕麦细胞癌 ④ 大细胞癌:较少见,约占10%～15%；恶性度颇高,生长块,易血行转移 镜下:细胞体大、多形性,有胞浆丰富的大细胞、多核瘤巨细胞、亮细胞 （三）扩散： 1. 直接蔓延:中央型→纵隔、心包、周围血管; 周围型→胸膜→胸壁 2. 转移:较快、较多见 （四） 病理与临床联系 1. 症状:咳嗽、痰中带血,胸痛,呼吸困难,发热 2. 胸腔血性积液 3. 局限性肺萎陷或肺气肿 4. 上腔静脉综合征: ① 原因:纵隔和气管旁LN转移癌压迫上腔V ② 表现:面部浮肿，颈、胸部静脉曲张 5. 交感神经麻痹综合征(Horner综合征): ① 原因:肺尖部的肺癌侵犯交感神经链 ② 表现:病侧眼睑下垂、瞳孔缩小,胸壁皮肤无汗等 6.上肢疼痛及手部肌肉萎缩:侵犯臂丛神经 7. 肺外症状:副肿瘤综合征 ① 类癌综合征:支气管痉挛、阵发性心动过速、水样腹泻、皮肤潮红 ② 肺性骨关节病 ③ 神经肌肉病变—肌无力综合征 ④ 类Cushing—糖皮质激素↑ （五） 早期诊断 ⑴临床表现:刺激性呛咳、痰中带血、胸痛,>40岁,长期吸烟者 ⑵辅助检查:胸片,脱落细胞学,纤支镜,活检