04-酸碱平衡紊乱

null第五章 酸碱平衡紊乱第五章 酸碱平衡紊乱Acid-Bace Disturbancenull第一节 酸碱的自稳态 一、酸碱的概念 能释放H+的物质称为酸，能接受H+的物质称为碱。酸总是与相应的碱形成一个共轭体。null二、体液酸碱物质的来源1. 两种酸及其来源： 挥发酸(volatile acid)： 300－400L CO2/天/人＝13-15 mol H+ 固定酸 (fixed acid) 50~100mmol/天/人 代谢产生null（二）碱主要来自食物 特别是蔬菜和水果中所含的有机酸盐（柠檬酸盐、苹果酸盐和草酸盐）多为碱性盐。 体内代谢过程可生成少量的碱性物质，如NH3。体内碱的生成量远少于酸。三、酸碱平衡的调节三、酸碱平衡的调节（一）血液的缓冲作用null1. 碳酸氢盐缓冲系统1. 碳酸氢盐缓冲系统HCO3-/H2CO3特点: HCO3—与H2CO3的浓 度比决定血pH高低 （1）NaHCO3/H2CO3缓冲对作用最强null （2）含量占体液总缓冲量一半以上； （3）与呼吸和泌尿功能紧密相联（NaHCO3可由肾脏排出，H2CO3 可由呼吸调节）； HCl+NaHCO3 NaCl+H2CO3 NaOH+ H2CO3 NaHCO3+H2O （4）仅缓冲体内的固定酸。 2. 血红蛋白缓冲对2. 血红蛋白缓冲对Hb-/HHb、HbO2-/HHbO2特点: RBC特有缓冲挥发酸CO2 RBCH2CO3HCO3-Hb 氨基结合H++氨基甲酸血红蛋白3. 磷酸盐缓冲系统3. 磷酸盐缓冲系统Na2HPO4/NaH2PO4特点: 主要在细胞内发挥作用4. 蛋白质缓冲系统4. 蛋白质缓冲系统Pr－/HPr特点: 主要在细胞内缓冲 null PaCO2 脑脊液[H+] PaO2 , PaCO2 , [H+]e 中枢化学感受器 外周化学感受器 呼吸中枢兴奋性↑ 呼吸深快 呼出CO2↑,降低体内[H2CO3]（二）肺在酸碱平衡中调节作用 体内代谢产生的碳酸须由肺排出体外。null特点： 1.通过改变肺泡通气量实现。 2.作用快而有效，10-30min发挥最大作用。null 中枢化感器对PaCO2↑的敏感度＞外周化感器，当PaCO2↓或[H+]e↓时反向调节。呼吸调节的特点： 1.呼吸中枢在肺功能正常时方能发挥代偿性作用； 2.呼吸调节属神经反射，调节速度快 （数分钟内开始发挥作用，12 h～24 h可达最大代偿）； 3.生理状态体内产生的大量酸均由呼吸排出，而呼吸调节体内酸碱量变化的能力有限（中枢兴奋性同时受PaO2变化的影响）。 null（3）组织细胞的缓冲作用 通过细胞膜内外的离子交换和细胞内液的缓冲系统（磷酸盐和蛋白）完成，发挥作用需2～4 h。 酶 [Cl-]e↓, [H+]i↑ [K+]e↑, [H+]i↑ 细胞膜有多种离子转运蛋白，不同细胞内外可进行H+-K+、H+-Na+、Cl--HCO3- 等双向离子交换。 一般细胞：[H+]↑ H+ K+ RBC内：[CO2] ↑ CO2 CO2 H2O HCO3- H+ HHb/HHbO2 Cl- Hb-/HbO2- null 组织细胞缓冲调节的特点： 首先通过细胞膜内外的离子交换以维持电中性，然后由ICF缓冲对缓冲。将胞外的酸、碱度变化转移到胞内，减轻了ECF酸碱度变化，使ICF发生与ECF同性质酸碱度变化，同时引起继发的离子紊乱。（四）肾脏在酸碱平衡中的调节作用（四）肾脏在酸碱平衡中的调节作用肾脏对酸碱平衡的调节方式主要有四种:null 1.近端小管泌H+和对HCO3—重吸收《通过近端肾小管的Na+-H+交换使原尿中85% NaHCO3重吸收》null 2.远端小管、集合管泌H+与HCO3-重吸收 远端小管和集合管的闰细胞泌H+，但不重吸收Na+，进入原尿中H+与HPO42-结合形成H2PO4-，使尿液酸化。闰细胞内HCO3-与Cl-交换，HCO3- 进入血液内。null 3. NH4+排出 肾脏对NH4+排出是pH依赖性（酸中毒越严重，排NH4+量越多）。 ●近曲小管上皮细胞是产NH4+的主要场所，通过Na+- NH4+交换，以 NH4Cl形式排出。 ●集合管分泌NH3 进入原尿与H+结合生成NH4Cl 被排出体外。null4.远端小管的K+-Na+交换和H+-Na+交换：两种交换之间存在竞争性抑制作用。酸中毒时， H+分泌增多，K+分泌减少 —→高血钾，而碱中毒时常伴有低血钾。肾调节酸碱紊乱的特点： 1.肾小管上皮细胞酸化时，碳酸酐酶、脱氨酶活性↑－→排酸保碱；肾小管上皮细胞变碱时，酶活性抑制－→直接排碱。 null 2.当体内固定酸↑时，肾直接排酸、保碱，减轻体内酸的增多；体内CO2↑时，肾保碱使[HCO3-]↑，使[HCO3-]/ [H2CO3]比值恢复正常。 3.肾调节作用强大而持久，但启动慢，数小时后方开始发挥作用，3～5天可达最大代偿。 null1 血液缓冲2 肺调节3 肾调节4 细胞调节null酸碱平衡缓冲作用肺调节肾调节组织细胞血液酸碱负荷反应迅速 但缓冲作 用不持久较快 （3-4h） 但易造成电解质的紊乱效能最强 30min达到高 峰,仅对CO2有调节作用作用大 但起效慢 （3-5天）第二节 酸碱平衡常用指标 及其意义第二节 酸碱平衡常用指标 及其意义一、pH 和H+浓度一、pH 和H+浓度正常值:7.35-7.45 意义: pH﹥7.45 失代偿性碱中毒 pH﹤7.35 失代偿性酸中毒 pH正常正常代偿性酸碱平衡紊乱酸碱中毒并存相互抵消二、PaCO2二、PaCO2定义:溶解在血浆中的CO2分子所产生的压力。 PaCO2正常值:4.39-6.25kPa（33-46mmHg）。 意义: 反映呼吸性因素>46 mmHg: CO2 潴留 原发性呼酸继发性代偿后代碱 <33 mmHg: CO2 不足 原发性呼碱继发性 代偿后代酸 null三、反映代谢性因素（ [HCO3-] ）的指标1.排除呼吸因素影响的代谢指标（1）标准碳酸氢盐（ Standard Biocarbonate,SB ）SB是指血标本在标准条件下，即38℃、血红蛋白氧饱和度100％、PaCO2 40mmHg的气体平衡后测得的血浆HCO3—浓度。 正常值：22-27mmol/L意义： SB增高 代谢性碱中毒或代偿后呼酸。 SB降低 代谢性酸中毒或代偿后呼碱。（2）缓冲碱（buffer base，BB）（2）缓冲碱（buffer base，BB）定义:血液中一切具有缓冲作用的碱性物质的总和，也即血液中具有缓冲作用的负离子的总量。 正常值：45-52mmol/L。 意义： BB减少，见于代谢性酸中毒。 BB增加，见于代谢性碱中毒。反映代谢性因素（3）碱剩余（base excess，BE)（3）碱剩余（base excess，BE)定义:在标准条件下，即38℃、PaCO2 5.32kPa（40mmHg）、氧饱和度100％的情况下，用酸或碱将1L全血或血浆滴定到pH7.40时所用酸或碱的量。 正常值：0±3mmol/L。 意义：反映代谢因素null 2.受呼吸因素影响的代谢指标 指隔绝空气血液标本在实际PaCO2、体温和血 氧饱和度条件下测得的血浆HCO3-量。 正常值：22 ～ 27 mmol/L（24±3 mmol/L） 实际碳酸氢盐（actual bicarbonate,AB）null3.AB与SB的关系两者均为不同条件下测得的HCO3 —的量；SB仅受病因和肾代偿的影响；AB除受病因和肾代偿影响外，还直接受PaCO2 影响。 正常时因PaCO2为40 mmHg，故AB＝SB。 若AB>SB 反映PaCO2> 40 mmHg，CO2潴留 PaCO2 ↑（呼酸时原发性↑ ，代碱时继发性↑)。 若AB< SB 反映PaCO2< 40 mmHg，过度通气 PaCO2↓（呼碱时原发性↓ ，代酸时继发性↓) 。四、阴离子间隙 （anion gap,AG）四、阴离子间隙 （anion gap,AG）定义：血浆中未测定的阴离子（undetermined anion，UA）与未测定阳离子之间（undetermined cation，UC）的差值，即AG＝UA－UC。 正常值：12±2mmol/L 意义： 反映固定酸含量，区分代酸原因。 AG↑，见于代酸。Cl- 104Na+ 140HCO3- 24UAUCAGnull 第三节 单纯性酸碱平衡紊乱primary ↓primary ↓primary↑primary↑null一、代谢性酸中毒（Metabolic Acidosis） 是以血浆HCO3—原发性减少导致pH降低为特征的酸碱平衡紊乱。（一）原因和机制null1.内源性固定酸生成过多（1）乳酸酸中毒缺氧无氧酵解乳酸严重肝病乳酸转化利用障碍（2）酮症酸中毒糖尿病、饥饿酮体脂肪动员（一）酸负荷增多null2.肾排酸减少（1）严重肾衰竭GFR硫酸根、磷酸根蓄积（2）远端肾小管性酸中毒集合管泌H+障碍3.外源性固定酸摄入过多（1）水杨酸中毒（2）甲醇中毒早期：甲酸后期：抑制线粒体细 胞色素氧化酶缺氧null（二）碱丢失过多1.HCO3- 直接丢失过多大量碱性肠液丢失2.近端肾小管性酸中毒Na+-H+转运体障碍 碳酸酐酶活性降低3.大量使用碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺4.HCO3-被稀释大量输入生理盐水或葡萄糖null血[K＋] ↑肾小管3.高血钾nullCl-Cl-Cl-Na+HCO3-AGNa+HCO3-AGNa+HCO3-AGAG正常型代酸AG增高型代酸AGAG正常二、分类AG增高血Cl—正常AG正常血Cl—升高（三）机体的代偿调节 （三）机体的代偿调节 1.血液的缓冲和细胞内缓冲代偿调节作用 2.肺的代偿调节作用 3.肾脏代偿调节作用代酸的血液及细胞内的缓冲调节代酸的血液及细胞内的缓冲调节血液的缓冲H＋H＋ ＋ HCO3-H2CO3CO2 ＋H2O肺H＋ ＋ Buffer HBuf 缓冲作用即刻发生，HCO3-被不断消耗特点 细胞内的缓冲 H＋K ＋特点2-4小时起作用，易引起高钾血症代酸肺的代偿调节代酸肺的代偿调节特点H＋颈动脉体 主动脉体的 化学感受器反射呼吸 中枢 兴奋增加呼吸 频率 幅度排出CO2数分钟后启动，30分钟见效，12~24小时达高峰HCO3-PaCO2pH＝代酸肾脏的代偿调节作用代酸肾脏的代偿调节作用加强泌H ＋ 、泌NH4＋，回吸收HCO3-H ＋HCO3-pH＝HCO3-PaCO2特点：起效慢，3-5天达高峰，nullCa2+内流减少1.心血管系统pH<7.2(四)对机体影响 （1） 室性心律失常 （2）心肌收缩力减弱抑制Ca2+和Tnc结合SR释放Ca2+减少null1.心血管系统代酸毛细血管前括约肌 对儿茶酚胺反应性↓血管扩张(五)对机体影响（3）血管系统对儿茶酚胺反映性↓BP下降null2.CNS系统抑制 H+ ↑→ 生物氧化酶活性↓→ ATP↓ H+ ↑谷氨酸脱羧酶活性↑→ g-GABA↑pH 5.9pH 8.2(五)对机体影响null(五)对机体影响3.慢性酸中毒引起骨质脱钙慢性肾衰所致代酸骨骼释放钙盐缓冲H+骨质脱钙小儿肾性佝偻病 纤维性骨炎成人骨软化症 易骨折null（五）代酸的防治原则 1.防治原发病。 2.补充碱性物质:首选NaHCO3，无缺氧及肝功损害时可用乳酸钠。 3.纠正水、电能质代谢紊乱，改善血液循环。★ 补碱时特别注意防止纠酸后发生:低血钾与低血钙二、呼吸性酸中毒 （respiratory acidosis）二、呼吸性酸中毒 （respiratory acidosis） 概念：原发性PaCO2或血浆H2CO3 浓度升高而致pH降低。 一、原因和机制 一、原因和机制1.呼吸中枢抑制2.呼吸肌麻痹3.呼吸道阻塞颅脑肿瘤、脑炎、脑血管意外、麻醉剂、吗啡、巴比妥钠等脊髓灰质炎、有机磷中毒、重症肌无力，低钾血症或家族性周期性麻痹。喉头痉挛水肿、溺水、异物堵塞、COPD、支气管哮喘（一）通气障碍null 4.胸廓病变 5.肺部疾患胸部创伤、严重的气胸、胸膜腔积液、胸廓畸形。ARDS、肺水肿、肺组织广泛纤维化（二）吸入气CO2含量过高null （二）分类 1.急性呼吸性酸中毒:急性气道阻塞,急性肺水肿,ARDS,中枢及呼吸肌麻痹。 2.慢性呼吸性酸中毒:COPD,肺广泛性纤维化,支气管哮喘等。 null（三）机体代偿调节 细胞内缓冲—— 急性呼酸 细胞内外离子交换 肾脏代偿（慢性呼酸） PaCO2和H+浓度升高，可增强肾小管上皮细胞CA和线粒体谷氨酰胺酶活性，促使肾小管泌H+、泌NH3+NH4+ ，增加HCO3- 重吸收。肾脏代偿作用需3~5日达最大效应。且随PaCO2升高， HCO3-也成比例增高， PaCO2 每升高10mmHg，血浆HCO3-增高3.5~4mmol/L。 肾脏代偿（慢性呼酸） PaCO2和H+浓度升高，可增强肾小管上皮细胞CA和线粒体谷氨酰胺酶活性，促使肾小管泌H+、泌NH3+NH4+ ，增加HCO3- 重吸收。肾脏代偿作用需3~5日达最大效应。且随PaCO2升高， HCO3-也成比例增高， PaCO2 每升高10mmHg，血浆HCO3-增高3.5~4mmol/L。nullpH↓（四）对机体影响与代酸基本相同，但CNS症状更明显 对CNS功能的影响 CO2直接扩血管作用 头痛CO2 麻醉肺性脑病null（四）呼酸的防治原则 1.治疗原发病 2.改善通气功能。 3.谨慎补碱:可补NaHCO3，最好选用不含钠的有机碱 （三羟甲基氨基甲烷， THAM） 三、代谢性碱中毒 （metabolic alkalosis） 三、代谢性碱中毒 （metabolic alkalosis） 概念:血浆HCO3-原发性增多而导致 动脉血pH升高。null （一）原因和机制1.H+丢失2. HCO3-过量负荷3.肝功能衰竭null1.H+丢失（1）经胃丢失剧烈呕吐 胃液吸引null 胃液丢失 代谢性碱中毒null（2） 经肾丢失利尿剂 1.H+丢失过多null（2）经肾丢失利尿剂 盐皮质激素过多 null （1）碳酸氢盐摄入过多 （3）大量输注库存血，脱水只丢失H2O 和 NaCl导致的浓缩性碱中毒（2）矫正代谢性酸中毒时滴注过多 NaHCO32.HCO3-过量负荷null血[K＋]↓肾小管3.低钾血症null4.肝功能衰竭血氨升高，尿素合成障碍。（NH3+可中和H+，属碱性）。null（二）分类 1、盐水反应性碱中毒 呕吐、胃液吸引及利尿剂使用。由于伴随细胞外液减少、有效循环血量不足，也有低Cl－、低K＋存在，影响肾排出HCO3-能力，碱中毒得以维持。 2、盐水抵抗性碱中毒 因盐皮质激素的直接作用和低钾血症故用盐水无效。（三）机体的代偿调节（三）机体的代偿调节 1.体液的缓冲和细胞内外离子交换OH-＋H2CO3/H2PO4- HCO3-H＋— K＋交换低钾血症2.代碱时肺的代偿调节2.代碱时肺的代偿调节H＋呼吸中枢抑制呼吸 浅慢肺通 气量 减少PaCO2 H2CO3PaCO2 55mmHg是代碱时呼吸代偿极限3.肾脏的代偿调节3.肾脏的代偿调节H+↓pH升高碳酸酐酶活性↓谷氨酰胺酶活性↓泌H+↓泌NH3↓H+-Na+交换↓HCO3-重吸收↓尿pH↑排NH4+↓ 在低血钾、缺Cl—、醛固酮增多引起的碱中毒时，因肾小管分泌H+增多，故尿呈酸性。 在低血钾、缺Cl—、醛固酮增多引起的碱中毒时，因肾小管分泌H+增多，故尿呈酸性。null （五）对机体的影响 1.CNS:烦躁不安,谵妄,精神错乱,意识障碍等. pH 8.2pH 5.9兴奋严重代谢性碱中毒也有组织供氧不足的作用参与中枢神经系统功能障碍的发生。null2.血红蛋白氧离曲线左移—组织缺氧H+↓CO2↓ 2,3-DPG↓ 温度↓H+↑CO2↑ 2,3-DPG↑ 温度↑null3.血浆游离钙降低急性代谢性碱中毒病人常有神经肌肉应激性增高和手足搐搦。null [Na+]·[K+]·[OH-] 兴奋性∝ ———————— [Ca2+]·[Mg2+]·[H+]null4.低钾血症血[H＋]↓肾小管四、呼吸性碱中毒 （respiratory alkalosis） 四、呼吸性碱中毒 （respiratory alkalosis） 概念：血浆H2CO3浓度或PaCO2原 发性减少，而导致pH升高。（一）原因和机制 1.低氧血症和肺疾患 （一）原因和机制 1.低氧血症和肺疾患 初到高原心肺疾患胸廓病变吸入气氧分压 过低或缺氧肺过度通气牵张感受器和肺毛细血管旁感受器在肺 疾患过度通气发生机制中具有重要意义。null2. 呼吸中枢受到剌激脑炎脑外伤脑肿瘤水杨酸氨呼吸中枢肺过度通气3.人工呼吸机使用不当null（二）分类 1.急性呼吸性碱中毒:指PaCO2在于24小时内急剧↓而致pH升高。呼吸机使用不当,高热,低氧血症。 2.慢性呼吸性碱中毒:肺疾患,氨中毒,慢性颅脑疾病。null（三）机体代偿调节1. 细胞内外离子交换和细胞内缓冲—— 急性呼碱PaCO2每下降10mmHg, 血浆HCO3—降低2mmol/L。null慢性呼吸性碱中毒 低碳酸血症使肾代偿性泌H+减少，尿中HCO3- 、可滴定酸和NH4+ 降低，血浆HCO3- 浓度降低。 慢性呼吸性碱中毒，通过肾代偿调节和细胞内缓冲。PaCO2降低10mmHg，血浆HCO3-下降5mmol/L。 null（四）对机体的影响呼吸性碱中毒神经系统 功能障碍血浆磷酸盐 浓度明显降低低钾血症 缺氧碱中毒 脑血管收缩糖原分解增强，磷酸 化合物生成增加，胞外 磷进入胞内null（五）防治原则 治疗原发病吸入5%CO2 镇静剂(精神性通气过度者) 各型酸碱平衡紊乱指标的变化 代酸呼酸 代碱呼碱小结