管的主要病原菌[7] ,本次调查结果也支持此观点 。
凝固酶阴性葡萄球菌占 43 .3% ,明显高于分离到的其
他菌种 。正常情况下 ,凝固酶阴性葡萄球菌是寄生于
正常皮肤表面的条件致病菌 ,在机体免疫功能低下或
皮肤有创口时 ,使其完整性受到破坏 ,凝固酶阴性葡
萄球菌通过分泌黏液样物质 ,依靠黏附作用 ,沿皮下
隧道导致局部感染和全身感染 。但在 29例凝固酶阴
性葡萄球菌感染的患者只有 16 例为 CRBSI 确诊病
例 。也说明凝固酶阴性葡萄球菌多为污染菌 。
革兰阴性杆菌是中心静脉的重要致病菌 ,尤其
是非发酵菌 。本次调查非发酵菌的分离率为 22 .
4% 。革兰阴性杆菌中假单胞菌属 、不动杆菌属 、肺
炎克雷伯菌和大肠埃希氏菌 ,均为医院感染的常见
致病菌 ,通过医务人员的手 ,导致导管连接部位或输
液的污染 ,是不容忽视的感染途径 。
假丝酵母菌感染的主要危险因素有使用抗菌药
物 > 4d ;中央或周围静脉插管 ;入住 ICU > 4 d ;留置
导尿管和创伤等 。本调查中中心静脉导管分离到 2
例假丝酵母菌 ,但未引起 CRBSI 。
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(收稿日期 :2009 -03 -17)
倡 通讯作者
文章编号 :1007 -4287(2010)08 -1315 -02
蜂蜇伤患者实验室检测结果分析
罗春华 ,李国静 倡 ,腾廷波 ,余良芳 ,马 芹
(三峡大学第一临床医学院 ,宜昌市中心人民医院 检验科 ,湖北 宜昌 443003)
夏秋季 ,蜂螫伤事件时有发生 ,其发病急聚 ,病
情进展迅速 ,重者危及生命 ,及时判断病情 ,积极采
取合理有效的冶疗措施是救治蜂蜇伤患者的关键 。
对本院 2006 -2008年收治的 36例蜂螫伤患者临床
资料及实验室检测结果进行了回顾性分析 。
1 资料与方法
1畅1 临床资料 2006 - 2008年来我院急诊就医的 36
例蜂螫伤患者 ,男 20例 ,女 16例 ;年龄 10 - 79岁 ,20
岁以下 1例 ,20 -60岁 28例 ,> 60岁 7例 。所有病例
均有明显的蜂蜇伤史 ,蜇伤部位以头面部 、颈部 、四肢
等暴露部位多见 。就诊时间为蜂螫伤后 90 min - 48
h 。症状特点 :恶心 、呕吐 、腹痛 、柏油样便 、尿少 、意识
障碍等 ,一例患者因多器官功能衰竭死亡 ,所有患者
均排除既往肝 、肾 、心及血液系统疾病 。
1畅2 仪器与方法 所有患者入院次日抽取空腹静
脉血 ,检查血常规 、肝功能 、肾功能 、心肌酶 。
1畅3 判定
标准
excel标准偏差excel标准偏差函数exl标准差函数国标检验抽样标准表免费下载红头文件格式标准下载
参考值见表1 。
2 结果
蜂蜇伤患者血液 、肝脏 、肾脏 、心肌等组织器官
存在不同程度受损 。血液系统 WBC100% 升高 ,约
30% 患者 Hb和 PLT下降 ;约 55% 患者肝功受损 ,表
现为 ALT升高及高胆红素血症 ;约 50% - 60% 患者
心肌受损 ,心肌酶升高 ;约 30% 患者肾功受损 ,急性
肾功衰竭发生率约 15% 。各指标异常率见表 1 。
3 讨论
蜂类蛰伤人 ,毒液由尾刺注入引起中毒 。蜂毒
素(melittin)是蜂毒的主要成分 ,具有高度的生物学
活性[1] 。蜂毒引起人体的中毒程度取决于蜂毒量 、
注毒部位 、个体对蜂毒的免疫力等因素 ,本组资料表
明蜂蜇伤的临床特点是多脏器功能的损害 ,其中尤
以肝 、心 、肾及血液系统损害为主 。
蜂毒素及代谢产物作为抗原诱导机体产生大量
特异性抗体 ,免疫复合物在肝细胞血窦面大量沉积 ,
—5131— 皛 � 中国实验诊断学 2010年 8月 第 14卷 第 8期
表 1 36例蜂蜇伤患者各指标均值 、异常检出数比较[例(% ) ,n= 36]
实验项目 参考值 结果(珋x ± s) 正常数(率) 异常数(率 ,% ) 轻度异常率(% ) 重度异常率(% )WBC 4 -10( × 109 /L) 17 圹.4 ± 6 .44 0 J(0) 36 枛(100 B畅0) 75 寣.0 25 畅0Hb > 11 (g/L) 119 圹.2 ± 25 .9 25 J(69 .4) 11 览(30 B畅6) 16 寣畅7 13 畅9PLT 10 )-30( × 109 /L) 127 圹.3 ± 45 .5 26 J(72 .2) 10 览(27 B畅8) 11 寣畅1 16 畅7ALT < 50 �(U/L) 133 圹.4 ± 228 .6 16 J(44 .4) 20 览(55 B畅6) 25 寣畅0 30 畅6TBIL < 17 櫃畅1(μmol/L) 36 圹.8 ± 45 .7 16 J(44 .4) 20 览(55 B畅6) 33 寣畅3 22 畅3DBIL < 6 u畅0(μmol /L) 14 圹.6 ± 20 .78 15 J(41 .7) 21 览(58 B畅3) 25 寣畅0 33 畅3TP > 60 (g/L) 66 圹.6 ± 7 .89 28 J(77 .8) 8 览(22 B畅2) 13 寣畅9 8 畅3ALB > 35 (g/L) 38 圹.1 ± 5 .55 27 J(75 .0) 9 览(25 B畅0) 22 寣畅2 2 畅8AST < 50 �(U/L) 381 圹.3 ± 747 .1 13 J(36 .1) 23 览(63 B畅9) 22 寣畅2 41 畅7LDH < 245 (U/L) 961 圹.4 ± 1445 .1 13 J(36 .1) 23 览(63 B畅9) 27 寣畅8 36 畅1
α-HBD < 250 (U/L) 895 圹.9 ± 1334 .9 15 J(41 .7) 21 览(58 B畅3) 22 寣畅2 36 畅1CK < 190 (U/L) 2327 葺.0 ± 3596 :畅0 10 A(27 .8) 26 烫(72 N畅2) 11 帋畅1 61 畅1CK-MB < 25 �(U/L) 229 圹.8 ± 388 .2 16 A(44 .4) 20 烫(55 N畅6) 13 帋畅9 41 畅7Urea < 8 }畅9(mmol/L) 9 葺.0 ± 5 .83 25 A(69 .4) 11 烫(30 N畅6) 16 帋畅7 13 畅9Cr < 130 刎(μmol/L) 132 圹.8 ± 145 .5 26 A(72 .2) 10 烫(27 N畅8) 11 帋畅1 16 畅7
激活补体并在免疫细胞参与下导致肝细胞出血性坏
死 ;循环免疫复合物和蜂毒素及代谢产物经抗原提
呈细胞(肝细胞)加工处理后还可激活 T 细胞 ,诱导
杀伤性 T细胞(CTL)应答和抗体依赖细胞介导的细
胞毒作用(ADCC) ,造成肝细胞大量坏死[2 ,3] 。
心肌损伤 :蜂毒素抑制心肌线粒体 Na + ,K + -
ATP酶活性 ,导致心肌缺血 、缺氧及心律失常[4] ;蜂
毒素还可以诱发冠状动脉痉挛和继发性的血栓形成
导致急性心肌梗死 ,其机制可能为毒液使心脏各部
分的动作电位时间和复极过程延长 ,心率减慢 ,QT
间期延长 ,心肌异位节律点兴奋性增强而呈现室性
心律失常[5] 。
急性肾功能衰竭(ARF) :是蜂毒中毒的最常见 、
最主要的损害 ,也是造成患者死亡的主要原因之一 。
蜂毒可以直接损伤肾皮质 ,病理表现为肾皮质细胞
变性坏死 ,细胞核浓缩 ,细胞崩解[6] ,而血管内溶血
和横纹肌溶解 ,破裂红细胞碎片及肌红蛋白所形成
的管型对肾小管的阻塞可致肾小管上皮细胞坏
死[7] 。
血液系统受损 :蜂毒中磷脂酶对细胞膜磷脂的
分解 、渗透压的改变及蜂毒肽-膜蛋白相互作用可造
成的红细胞溶解 ,亦可能因蜂毒素作用于红细胞 ,改
变了膜的抗原性 ,激发红细胞抗体产生[8] ,溶血性贫
血多见于重症患者 ;蜂毒损害胃肠粘膜后可引起消
化道出血 ,造成失血性贫血 ;白细胞增高可能为机体
的应激反应 ,蜂毒液中磷脂酶 A2的释放和受损器官
微循环障碍可导致血小板活化且消耗增多 ,血小板
减少 。
由于蜂蜇伤中毒引起多器管损害 ,治疗上应以
综合治疗为主 。蜂毒进入血液后 ,迅速与靶器官结
合 ,早期可用血液灌流 (hemoperfusion ,HP)迅速吸附
蜂毒 ,随后用血液透析(hemodialysis ,HD)纠正酸碱平
衡 ,超滤多余的水份 ,清除血循环中的代谢产物
等[9] 。对肝损的治疗应从两个方面 ,一是抑制免疫
反应致肝损伤的作用 ,二是针对性治疗药物及毒物
所致的肝损伤 。心肌受损者实施心电监护并给予心
肌营养支持 。重症蜂蜇伤病人往往病情极危重 ,处
于高分解代谢状态 ,营养支持必不可少 ,积极的补充
血浆对改善机体状态 、维护内环境稳定极为重要 ,对
于血小板减少者必要时补充血小板 。
作者简介 :罗春华(1972 - ) ,男 ,副主任技师 ,主要研究方向为
临床化学实验诊断 。
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蜂蜇伤患者实验室检测结果分析
作者: 罗春华, 李国静, 腾廷波, 余良芳, 马芹
作者单位: 三峡大学第一临床医学院,宜昌市中心人民医院,检验科,湖北,宜昌,443003
刊名: 中国实验诊断学
英文刊名: CHINESE JOURNAL OF LABORATORY DIAGNOSIS
年,卷(期): 2010,14(8)
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本文链接:http://d.g.wanfangdata.com.cn/Periodical_zgsyzdx201008070.aspx