第五篇 泌尿系统疾病
第十二章
急性肾损伤
(acute kidney injury, AKI)
急性肾损伤(acute Kidney injury,AKI)既往被称为急性肾衰竭(acute renal failure ,ARF)是内科常见的急症,是指由多种原因引起的肾功能在短时间(数小时至数周)内突然下降而出现的临床综合征。近年来AKI发病率逐年增加。
住院患者AKI发病率达1%-5%。
重症监护病房(ICU)中高达20%-30%,死亡率高达50%。
伴随着老龄化进程,老年患者渐增加,医疗实践中抗生素、免疫抑制剂、中草药等药物使用频率增加以及各种造影检查、化疗、放疗、介入治疗的日益普及,使肾脏的负担和受损概率明显增加,导致AKI发病率也明显增加。
如何早期预防AKI的发生并及时的对AKI进行早期诊断,早期治疗是我们临床医生的重要工作,因此,正确的急性肾损伤的临床诊治思路非常重要。
1、掌握急性肾小管坏死的临床
表
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现、诊断、鉴别诊断和治疗
2、熟悉急性肾损伤的病因分类
3、熟悉急性肾小管坏死的发病机制、预后与预防
讲授目的和要求
讲授主要内容
概述
病因
发病机制
病理
临床表现
实验室检查
诊断与鉴别诊断
治疗
概 述
定义
急性肾损伤指各种原因引起的肾功能在短时间内(几小时至几天)内突然下降而出现的临床综合征
广义急性肾损伤:
①肾前性
②肾性
③肾后性
狭义急性肾损伤:
急性肾小管坏死
(acute tubular necrosis, ATN)
分类
1、肾前性急性肾损伤:
肾脏血液灌注急剧减少,肾脏本身无器质性病变
常见原因:
(1)血容量不足
(2)心输出量减少(充血性心衰)
(3)肝肾综合征
(4)血管床容量的扩张(过敏性休克)
病 因
如肾脏灌注不足持续存在,则可导致肾
小管坏死,发展为器质性肾功能衰竭
有效循环血量减少 血压下降 肾血流
量减少
交感-肾上腺髓质系统(+)
肾素-血管紧张素系统(+)
ADS、ADH↑ GFR↓
尿量↓,尿钠↓,尿比重↑
2、肾性急性肾衰竭常见病因及
占肾性AKI的%
急性尿路梗阻
常见原因:
输尿管结石、肾乳头坏死组织阻塞、
腹膜后肿瘤压迫、前列腺肥大和肿瘤
可逆性,如及时解除梗阻,肾功能可恢复
3、肾后性急性肾衰竭
急性肾小管坏死的发病机制
(一)肾血流动力学异常
肾血浆流量下降
肾内血流重新分布
肾皮质血流量减少
肾髓质充血等
发病机制
肾血流动力学异常机制
(1)交感神经过度兴奋
(2)肾内肾素-血管紧张素系统兴奋
(3)肾内舒张血管性前列腺素合成减少,缩血管性前列腺素产生过多
(4)缺血导致血管内皮损伤,血管收缩因子产生过多,舒张因子产生相对过少
(5)管-球反馈过强,肾血流及肾小管滤过率进一步下降
GFR↓
肾血流减少
肾灌流压↓
肾血管收缩
血压↓
RAAS↑、BK↓ 、 PG↓
肾缺血
(二)肾小管上皮细胞代谢障碍
①ATP↓→Na+-K+-ATP酶活力↓
→细胞内Na+↑Cl-↑,K+↓→细胞肿胀
②Ca2+ -ATP酶活力↓→胞浆中Ca2+↑
→线粒体肿胀→能量代谢失常
③磷脂酶释放进一步促使线粒体及细胞膜功能失常
④细胞内酸中毒
(三)肾小管上皮脱落,管腔中管型形成
管腔压力高,一方面妨碍肾小球滤过,另一方面积累于被堵塞管腔中的液体进入组织间隙,加剧组织水肿,进一步降低GFR和肾小管间质缺血障碍
原尿返流
间质水肿
压迫肾小管
和毛细血管
GFR↓
少尿无尿
肾增大而质软,剖面见髓质呈暗红色,皮质肿胀,因缺血而呈苍白色
ATN 病理改变肉眼观:
病 理
ATN 病理改变光镜:
肾小管上皮细胞片状和灶性坏死,从基底膜上脱落,肾小管管腔管型堵塞
(一) 起始期
遭受导致ATN的病因:低血压、缺血、脓毒血症和肾毒素等,但尚未发生明显的肾实质损伤
此阶段AKI是可以预防的
临床表现
典型为7~14天,也可短至几天,长至4~6周
出现少尿,尿量在400ml/d以下
(二) 维持期
少尿的发生机制
肾缺血
肾小管阻塞
肾小管原尿返流
消化系统 恶心,呕吐
呼吸系统 呼吸困难,憋气
循环系统 高血压,心力衰竭
神经系统 意识障碍,抽搐
血液系统 出血倾向
感染
多器官功能衰竭 死亡率高达70%
1、AKI全身症状
(1)氮质血症
ARF,尿少 蛋白质代谢产物排出↓
原始病因(创伤、烧伤) 组织分解↑
血中非蛋白氮增高
呕吐、腹泻、昏迷
2、AKI代谢紊乱
a体内分解代谢↑,酸性代谢产物生成↑
b尿少,酸性物质排出↓
c肾脏排酸保碱能力↓
具有进行性、不易纠正的特点,酸中毒可抑制心血管系统和中枢神经系统,并能促进高钾血症的发生
(2)代谢性酸中毒
少尿期最严重的并发症,少尿期一周内主要死因
原因:
a.钾排出减少
b.组织损伤,细胞分解代谢增强、缺氧、酸中毒、钾从细胞内释出
c.低血钠时,远曲小管钠钾交换减少
(3)高钾血症
a.肾排水减少
b.ADH分泌增多
c.体内分解代谢加强,内生水增多,水潴留
d.治疗不当,如输入葡萄糖溶液过多
(4)水中毒
及时正确的治疗,肾小管上皮细胞再生、修复,出现多尿,昼夜排尿3~5L
但在多尿期的早期,因GFR仍↓,因而仍存在氮质血症、代谢性酸中毒、高钾血症;在后期,因尿量明显增多,可伴脱水、低钾、低钠
(三) 恢复期
多尿的可能机制
⑴肾小球滤过功能逐渐恢复
⑵受损的肾小管上皮细胞开始修复,肾小管内阻塞
的滤过液从小管细胞反漏基本停止
⑶渗透性利尿
⑷肾间质水肿消退,肾小管阻塞解除
(一)血液检查
(1)轻、中度贫血
(2)血肌酐和尿素氮进行性上升,血肌酐平均每日增加≥ 44.2μmol/L
(3)血清钾≥5.5mmol/L
(4)血pH 值<7.35
(5)血碳酸氢根<20mmol/L
实验室检查
尿蛋白+~++
尿沉渣可见肾小管上皮细胞、上皮细胞管型和颗粒管型
尿比重降低,多<1.015
尿渗透浓度<350mmol/L
尿钠增高,20~60mmol/L
(二)尿液检查
尿路超声
对排除尿路梗阻和慢性肾衰竭很有帮助
KUB
IVP
CT、MRI
放射性核素检查
肾血管造影
(三)影像学检查
(四)肾活检
重要的诊断手段
在排除了肾前性及肾后性原因后,没有明确致病原因(肾缺血或肾毒素)的肾性ARF都有肾活检指征
诊断与鉴别诊断
2005年AKIN(Acute Kidney Injury Network)于荷兰阿姆斯特丹举行首次讨论会,制定了急性肾损害共识
诊断标准:
诊断与鉴别诊断
血肌酐、尿量不够敏感,不能作为AKI最佳诊断标记物。
目前新型急性肾损伤早期的生物学标记有:尿酶、尿低分子蛋白、中性粒细胞明胶酶相关性脂质运载蛋白(NGAL)、肾损伤分子-1(KIM-1)、Na+-H+交换子-3、白细胞介素IL-18等
(一)ATN与肾前性少尿鉴别
1.补液试验(+),支持肾前性少尿
2.血浆尿素氮与肌酐的比值:正常值为10~15:1,肾前性少尿时可达20:1或更高
3.尿液诊断指标:见后表
鉴别诊断
(二)ATN与肾后性尿路梗阻鉴别
肾后性尿路梗阻特点:
1.导致梗阻的原发病(结石、肿瘤、前列腺肥大等)
2.突发尿量减少或与无尿交替
3.肾绞痛,胁腹或下腹部疼痛
4.肾区叩击痛阳性
5.超声显像和X线检查等可帮助确诊
(三)ATN与其他肾性AKI鉴别
肾性AKI还可见于急进性肾小球肾炎、狼疮肾炎、急性间质性肾炎、系统性血管炎等
* 积极治疗原发病,消除导致或加重AKI的因素
* 快速准确地补充血容量,维持足够的有效循环血量
* 防止和纠正低灌注状态,避免使用肾毒性药物
(一)纠正可逆的病因,预防额外的损伤
治 疗
(二)维持体液平衡
补液量=显性失液量+非显性失液量
-内生水量
估算:进液量=尿量+500ml
(三)饮食和营养
碳水化合物、脂肪为主
蛋白质限制为0.8g/(kg·d)
尽可能减少钠、钾、氯的摄入量
(四)高钾血症
高钾血症>6.5mmol/L
l0%葡萄糖酸钙 20ml 稀释后 IV
5%碳酸氢钠 100ml iv drip
50%葡萄糖50ml+胰岛素10u iv drip
口服离子交换树脂
透析
(五)代谢性酸中毒
当HCO3-<15mmol/L,可予 5%碳酸氢钠100~250ml静滴
严重酸中毒,应立即透析
(六)感染
尽早使用抗生素
根据药敏试验选用肾毒性低的药物
按内生肌酐清除率调整用药剂量
(七)心力衰竭
AKI患者对利尿剂反应较差
对洋地黄制剂疗效较差,易发生洋地黄中毒
药物以扩血管为主,减轻心脏前负荷
容量负荷过重的心衰最有效治疗是透析
(八)透析疗法
透析方式:
间歇性血液透析(IHD)
腹膜透析(PD)
连续性肾脏替代治疗(CRRT)
紧急透析指征:
(1)药物不能控制的高血钾(>6.5mmol/L)
(2)药物不能控制的水潴留、少尿、无尿、高度浮肿 伴有心、肺水肿和脑水肿
(3)药物不能控制的高血压
(4)药物不能纠正的代谢性酸中毒(pH<7.2)
(5)并发尿毒症性心包炎、消化道出血、中枢神经系统症状 (神志恍惚、嗜睡、昏迷、抽搐、精神症状)
(九)多尿期的治疗
多尿期开始数日内,肾功能尚未恢复,仍需按少尿期原则处理;尿量明显增多以后,需注意水、电解质失调的监测,及时纠正水钠缺失和低钾血症
(十)恢复期的治疗
主要是加强病人的调养,定期监测肾功能,避免使用肾毒性药物
复习思
考题
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急性肾损伤的临床表现、诊断、鉴别诊断
高钾血症、代谢性酸中毒、高容量的处理