高、低钾血症PPT课件

* ●正常钾代谢 ●钾代谢障碍 低钾血症 高钾血症 第二节 钾代谢障碍 * 5岁男孩,脓血便8天,高热3天,食少,多饮多尿,近两天乏力, 呼吸困难2小时入院,神志不清,口唇发绀,腹膨隆,肠鸣音消失, 四肢呈弛缓性瘫痪。血钠140mmol/L,血钾2.31mmol/L, 血氯97mmol/L。 治疗经过: 除补液与抗炎外, 静脉输 0.3% KCl, 6h 出现呼吸困难缓解, 10h 四肢瘫痪消失, 神志转清。此时血钾3.5mmol/L, 继续补钾5天, 痊愈出院. 病例 分析 定性数据统计分析pdf销售业绩分析模板建筑结构震害分析销售进度分析表京东商城竞争战略分析 问题: 1.患儿是否存在低钾血症? 2.为什么补钾要补5天,补快点行不行?为什么? * 体内钾 (50-55mmol/Kg体重) 细胞内90% (150mmol/L) 1.钾的含量及体内分布 一、正常钾代谢 骨7.6% 跨细胞液1% * 摄入(intake)：食物(蔬菜、水果） 吸收(absorption): 肠道（小肠） 排泄 肾（urine 80%～90％） 肠 (feces 10％) 皮肤 (sweat) 多吃多排，少吃少排，不吃也排（5 ～ 10 mmol/d） 2.钾的代谢 3.钾平衡的调节 （Regulation of potassium balance） * * 胰岛素 儿茶酚胺 受体（+） 碱中毒 细胞外高钾 儿茶酚胺 a受体（+） 酸中毒 细胞外渗透压升高 剧烈运动 (1)钾的跨细胞转移调节 * （2）肾对钾调节（Renal regulation of potassium ） 肾小球滤过 肾对钾调节 近曲小管和髓襻的重吸收（90～95%），无调节 远曲小管和集合小管的排泄调节 * 远曲小管和集合管：分泌和重吸收 分 泌 钾 膜对钾有通透性 主细胞 血钾 血钠 Na 钾的电化学梯度 膜对钾的通透性 K + 基底膜 管腔面 K + Na + ■ 醛固酮 Na+－K+泵活性↑；增加主细胞腔侧膜对K+通透性。 ■ 细胞外液的钾浓度 ■ 远曲小管的原尿流速 * 远曲小管后半段和集合管的闰细胞：重吸收 血钾降低时 闰细胞 K H+ K + 重 吸 收 管腔面 ■ 质子泵 * ？？ * 钾代谢障碍 低钾血症和缺钾 高钾血症 * 一、低钾血症(Hypokalemia) 概念 (concept) Serum [K+] < 3.5mmol/L * (一)原因和机制 摄入不足 长期不能进食，如消化道梗阻，术后禁食 钾来源减少 不吃也排 Hypokalemiao * （2）经皮肤失钾（Sweating losses） 2.钾丢失过多 * *   Na+ K+ Cl- HCO3- 血清 140 3.5-5.5 104 23-28 唾液 10-40 26 10-30 <10 胃液 20 10-20 150 0 胰液 140 5 40 110 胆汁 140 5 100 40 肠液 140 5-15 60-110 30-80 * 血容量减少，继发性Ald↑ 肾排K+↑ 远端小管液流速↑ 利尿 ■ 醛固酮过多 原发和继发性醛固酮增多症、 Cushing综合征、糖皮质激素治疗 * ■肾小管酸中毒失钾 ▲远曲小管性酸中毒 ▲ 近曲小管性酸中毒（Fanconi综合征） 近曲小管重吸收HCO3－、K+障碍 ， K+、HCO3－丢失↑，血[K+]↓ [H+] 管腔侧 低钾血症 [K+] [Na+] * ■镁缺失 （Magnesium lack） 镁是Na+-K+-ATP酶的激活剂，细胞的Na+-K+-ATP酶障碍 ，肾小管髓袢升支粗段重吸收钾减少。 低钾血症 * 3. 体内钾分布异常（Increased movement of potassium into cells） K+进入细胞内过多，但机体并不缺钾。 （1）碱中毒（Alkalosis） 低钾血症 H+ （2）过量胰岛素使用 K+ 激活Na+-K+-ATP酶 胰岛素 Na+ K+ H+ Na+ 肾小管上皮细胞 * （3）-受体激动剂增加（肾上腺素、沙丁胺醇） （5）钡中毒（Barium poisoning） * Em 兴奋性取决于 Na通道的功能状态 电压依 从性 Em取决于 细胞内外K浓度差 膜对K的通透性 （K电导） 注意！ （回顾）： * * 细胞内K+外移↑， [K+]i /[K+]e不变， Em不变， 兴奋性变化不大。 （二）对机体的影响（Effects on body） ■ 单纯低钾血症 1．对神经-肌肉兴奋性的影响 * 超极化阻滞 (hyperpolarized blocking) 因静息电位与阈电位距离增大 而使神经肌肉兴奋性降低的现象。 ■急性低钾血症 超级化阻滞 轻度低钾血症（血清钾<3.0mmol/L） ▲无症状，或仅倦怠和全身无力 ■重度低钾血症（血清钾<2.5mmol/L） 迟缓性麻痹性 * 2．对心肌的影响 * ■ 自律性（Automaticity） 增加 低钾血症 心律失常，严重时出现心室纤维颤动和心力衰竭。 * 对心肌的影响 * 正常心电图的波形、时期及其生理意义 1.P波 反映左、右两心房去极化过程电变化 2.QRS波群 反映左、右两心室去极化过程电变 3.T波 反映心室复极化过程电变化。 4.P-R间期 代 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 兴奋从心房传到心室所需的时间。 5.Q-T间期 代表心室去极和复极全过程所需的时间。 6.S-T段 代表心室肌细胞全部处于兴奋，各部分之间无电位差。 （1）P波：心房肌动作电位0期。 （2）QRS：心室肌动作电位 0 期。 （3）T 波：心室肌细胞动作电位2期末和3期。 （4）QT间期：心室肌细胞动作电位0期~4期。 （5）S-T段：心室肌细胞动作电位2期 * * * 3．对酸碱平衡的影响（Effects on the acid-base balance） 低钾血症 肾小管上皮细胞 Na+ H+ ↑ H+ K+ K+ H+ H+ 血液 小管液 碱中毒 酸性尿 反常性酸性尿机制 H+ ↓ K+ -Na+交换减少， H+ -Na+交换↑，尿酸性。 Na+ K+ * 对酸碱平衡的影响 与原发疾病或引起低钾血症的原因有密切关系。 当原发疾病为肾小管酸中毒，或腹泻引起缺钾时，患者就可 伴有代谢性酸中毒。 当引起缺钾的原因是长时间应用高效能利尿药，患者就有 代谢性碱中毒。 但是，缺钾和低钾血症本身却往往倾向于引起代谢性碱中毒。 * （2）肾损害（Kidney damage） 【Structure】 ■ 缺钾初期：髓质集合管出现小管上皮细胞肿胀、增生等。 ■ 长期、严重缺钾：损害可波及各段肾小管，甚至肾小球。 【Function】 损伤集合管对ADH反应性↓、升支粗段对NaCl重吸收↓、小管上皮细胞 肿胀、增生 肾脏浓缩功能↓ 多尿、夜尿 * (三) 防治的病理生理基础 先口服后静脉 见尿补钾（尿量500ml /d以上） 控制量和速度 严禁静脉注射 不宜过浓（<40mmol/L） 不宜过快（10~20mmol/h） 不宜过多（ <200mmol/D) 1.治疗原发病 2 补钾治疗 3.细胞内恢复慢 中枢神经系统的影响 抑郁、淡漠、嗜睡 * 二、高钾血症(Hyperkalemia) 概念(Concept) Serum [K+] > 5.5mmol/L * （一）原因和发生机制（Causes and mechanism） 1．摄钾过多（Increased intake of potassium） 静脉输入钾过快或浓度过高可立即引起严重的高钾血症， 并导致患者猝死。 高钾血症 * 2．肾排钾减少（Decreased renal excretion of potassium） （l）少尿 （急、慢性肾功能不全） （2）潴钾性利尿剂 安体舒通 三氨蝶啶 高钾血症 （2）Ald分泌减少 肾上腺皮质功能不全（Addison病） 肾排K+↓ 血[K+]↑ * 糖尿病患者 * （3）某些药物作用 过量洋地黄能抑制Na+－K+－ATP酶（钠泵）活性。 （6）高钾性周期性麻痹（Hyperkalemia periodic paralysis） 一种少见的常染色体显性遗传病。 （4）组织分解：大量溶血或组织损伤、坏死 高钾血症 （5）缺氧：钠泵障碍 4.假性高钾血症 静脉穿刺造成红细胞破坏 * （1）轻度高钾血症（5.5～7.0mmol/L） 临床表现：感觉异常，肢体刺痛 [K+]e↑ Em负值变小 Em – Et 间距↓ 神经肌肉兴奋性↑ 高钾血症 （二）对机体的影响（Effects on body） 1．对神经肌肉兴奋性的影响（Effects on neuromuscular excitability） 急性高钾血症 慢性高钾血症 很少有神经肌肉的症状 * ■ 兴奋性 增强或下降 急性轻度高钾血症 心肌兴奋性↑ 急性重度高钾血症 心肌兴奋性↓ 慢性高钾血症 心肌兴奋性变化不明显 * 对心肌的影响 * （2）心电图（ECG）特征 ■P波和 QRS波振幅降低，间期增宽（传导性↓） ■ T波高尖（3期钾外流↑）（血清钾超过5.0mmol/L时） 严重高血钾可出现一些致死性的心律失常，如传导阻滞、心室纤颤、心脏停搏。 （3）临床症状 ▲窦性心动过缓，窦性停搏（自律性↓） ▲各类型的传导阻滞（传导性↓ ） （如房室、房内、室内传导阻滞等） ▲有效不应期缩短 心室纤颤 高钾血症 * 高钾最大危害是对心肌的毒性作用 * 3．对酸碱平衡的影响（Effects on the acid-base balance） 低钾血症 肾小管上皮细胞 Na+ H+ K+ H+ 血液 小管液 酸中毒 碱性尿 反常性碱性尿机制 K+ -Na+交换增多， H+ -Na+交换减少，尿碱性。 Na+ K+ H+ ↑ H+ ↓ * (三) 防治的病理生理 (Pathophysiological basis of prevention and treatment) 减少血钾来源 促进钾移入细胞 对抗钾的毒性 排钾 * 钾代谢紊乱小结 掌握高钾、低钾的概念及对机体的影响。 熟悉钾代谢紊乱的常见原因及机制。 了解相应的治疗原则。 * 自测题（Questions) 一、 名词解释 1. 低渗性脱水 2. 反常性碱性尿 3. Dehydration 4．Water intoxication 5．Hyperkalemia 6．Paradoxical acidic urine 二、 填空题 1 正常成年男性体液总量约占体重的_____。细胞膜将体液分割成_____和_____两部分，前者约占体重_____，后者约占体重的_____。 2 体液的渗透压主要由_____产生，其正常值为_____。 3 脱水按血清钠的浓度分成_____、_____和 。 * 4 等渗性脱水处理不及时，可通过_____及_____失水转变成_____，而只补充水，又可转变成_____ 。 5 急性低钾血症时，心肌兴奋性_____、传导性_____、自律性_____，收缩性_____。 6 急性重症高钾血症时，心肌兴奋性_____，传导性_____，自律性_____，收缩性_____。 三、 问答题 1 .试述低渗性脱水易导致休克的原因。 2. 低钾血症患者尿液呈酸性，为什么？ * 思考题 1. 引起钾代谢紊乱的基本机制涉及哪些环节？ 2. 低钾血症和轻度高钾血症均可导致心肌兴奋性升高， 其机制分别是什么？ 3.  低钾血症和高钾血症对心电图有何影响？ 4.  低钾或高钾血症对尿液酸碱度有何影响？为什么？ 5.  在紧急处理高钾血症时，为什么常静注钙制剂和 含钠的碱性溶液（如NaHCO3）？ * *