呼吸系统疾病ppt课件

第七章呼吸系统疾病鼻、咽、喉↓气管↓左、右支气管↓入肺后反复分支呈支气管树--------(肺大叶、肺段）（小支气管）↓细支气管（D<1mm）-----------------(肺小叶)↓终末细支气管（D<0.5mm）↓呼吸性细支气管↓肺泡管↓肺泡囊↓肺泡导气部呼吸部呼吸系统结构呼吸系统防御机制：纤毛-粘液排送系统局部免疫：呼吸道分泌物中IgA、补体、干扰素、溶菌酶肺泡巨噬细胞肺炎（pneumonia）通常指肺组织的急性渗出性炎症，肺泡腔内炎性渗出物积聚，含气量减少。致病因子：细菌（多见）、病毒、支原体、立克次体、真菌、寄生虫等。病原微生物化学因素物理因素肺炎分类：按致病因子：细菌性肺炎、病毒性肺炎按病变性质：化脓性、纤维素性、出血性等按累及范围和部位：小叶性肺炎、大叶性肺炎及间质性肺炎一、大叶性肺炎(lobarpneumonia)由肺炎球菌引起的以肺泡内纤维素渗出为主要特征的急性渗出性炎（纤维素性炎）肺泡→肺段→大叶临床 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 现主要有：1．起病急，高热、寒战、白细胞增高、全身不适2．咳嗽、咳痰（铁锈色痰）3．缺氧、紫绀4．胸痛5．肺实变体征6．X线大片致密阴影如何用病理变化解释这些症状和体征？（一）病因及发病机理肺炎球菌（>90%）经呼吸道感染诱因肺组织变态反应（青壮年、起病急）肺泡壁毛细血管扩张，通透性明显增高，大量浆液及纤维素渗出→沿肺泡间孔、支气管迅速蔓延肺段或整个大叶（二）病理变化病变性质：纤维素性炎病变特点：1、病变发展具有明显的阶段性2、同一阶段病变性质基本一致3、支气管病变很轻4、肺组织结构一般不受破坏部位：一般累及单侧肺，两肺下叶多见，尤其左下肺分期：自然病程分四期，约7~10天1．充血水肿期：开始1-2天M：弥漫性浆液性炎肺泡壁毛细血管充血肺泡腔内浆液、少数红细胞，中性白细胞、巨噬细胞G：肺叶肿大，饱满，重量↑，暗红色，切面湿润，可挤出血性泡沫液浆液肺泡壁毛细血管充血炎症细胞2．红色肝样变期（实变早期）：第2-3天M：出血性纤维素性炎肺泡壁毛细血管仍充血肺泡腔内红细胞↑↑，一定量的中性白细胞，少数巨噬细胞，纤维素↑G：肺叶肿大，暗红，重量↑，质实如肝，切面颗粒状,胸膜面纤维素渗出3．灰色肝样变期（实变晚期）：第4-6天M：弥漫性纤维素性炎肺泡壁毛细血管充血消失肺泡腔内纤维素↑↑中性白细胞↑↑，红细胞多溶解G：肺叶仍肿大，灰白贫血状，质实如肝，切面干燥，颗粒状，胸膜纤维素渗出G：渐带黄色，质变软，切面颗粒消失，可挤出脓性浊液，胸膜纤维素溶解4．溶解消散期：第7天M：肺泡腔内巨噬细胞↑↑中性白细胞大多变性坏死蛋白水解酶纤维素溶解咳出巨噬细胞清除淋巴管吸收肺逐渐含气恢复正常结构功能1．起病急，高热、寒战、白细胞增高、全身不适2．咳嗽、咳痰（铁锈色痰）3．缺氧、紫绀4．胸痛5．肺实变体征6．X线大片致密阴影（三）临床病理联系（四）并发症肺肉质变肺泡内的纤维素性渗出物不能及时溶解清除时，则由肉芽组织逐渐将其机化，使病变部分成为坚韧的褐色肉样纤维组织。也称机化性肺炎胸膜增厚、胸膜粘连肺脓肿及脓胸败血症中毒性休克二、小叶性肺炎（Lobularpneumonia）以小叶为单位，以细支气管为中心的急性化脓性炎细支气管的炎症向纵深或周围发展，又称为支气管肺炎（broncho-pneumonia）（一)病因及发病机理主要是细菌感染常为其它疾病的并发症多经呼吸道，少数经血道感染（二）病理变化以细支气管为中心的肺组织化脓性炎症G：散在实变病灶，下叶、背侧重，直径多1cm,融合性支气管肺炎M：病灶中央或边缘见发炎的细支气管。病灶区：肺泡内渗出物成分，肺泡壁充血病灶周围：肺组织充血，代偿性肺气肿病灶间：肺组织正常（三）临床病理联系1．发热、咳嗽、咳粘液脓痰2．湿性罗音3．X线检查；灶性阴影4．肺实变的体征不明显（四）结局及并发症多治愈5．毒血症4．心功能不全3．呼吸功能不全2．支气管扩张症1．肺脓肿和脓胸三、间质性肺炎（intertistalpneumonia）原发性非典型性肺炎，发生于肺间质部分的炎症。支原体肺炎病毒性肺炎灶性分布，暗红色，无明显实变。（一）病理变化G肺间质部分巨噬细胞、淋巴细胞浸润，充血水肿。肺泡腔内无渗出或少量浆液渗出，严重病例渗出明显（非化脓性）M病毒性肺炎的特殊变化：1．细支气管及肺泡上皮常增生肿大，并形成多核巨细胞。2．上述细胞内常发现病毒包涵体。坏死性支气管炎---支气管上皮细胞广泛坏死脱落1．发热、头痛、全身不适。2．无痰呛咳。3．很少有实变体征或罗音。（二）临床病理联系（三）结局SARSSevereAcuteRespiratorySyndrome传染性非典型肺炎称为严重急性呼吸综合征病原体为一种新型的冠状病毒。传播途径：近距离空气飞沫传播为主，直接接触病人粪便、尿液和血液也会受感染。高发人群：医务人员发病具有家庭和医院聚集现象症状与体征起病急，以发热为首发症状，体温一般＞38℃，偶有畏寒；可伴有头痛、关节酸痛、肌肉酸痛、乏力、腹泻；常无上呼吸道卡他症状；可有咳嗽，多为干咳、少痰，偶有血丝痰；可有胸闷，严重者出现呼吸加速，气促，或明显呼吸窘迫。肺部体征不明显，部分病人可闻少许湿罗音，或有肺实变体征。病理变化 1.      肺部变化G:实变，表面暗红色，切面见出血及梗死灶。M：肺组织充血、出血和肺水肿，肺泡腔内充满大量脱落和增生的肺泡上皮细胞及渗出的单核细胞、淋巴细胞和浆细胞。部分肺泡上皮细胞内可见含有病毒颗粒的病毒包含体。肺泡腔内可见广泛透明膜形成，肺小血管出现血管炎，部分管壁纤维素样坏死，并可见纤维素样血栓。 2    脾脏和淋巴结病变淋巴组织减少，出血坏死3     其他心、肝、肾、肾上腺可出现血管炎，组织变性、坏死和出血病因年龄病理变化结局并发症临床表现大叶性肺炎以肺炎双球菌为主青状年多见急性纤维素渗出性炎症侵及某一大叶或数个大叶，病变较一致，可分四期：即充血水肿期；红色肝变期；灰色肝变期；消散期。病程大致7-10天大部分痊愈，部分可发生肺肉质变、肺脓肿及脓胸、败血症、中毒性休克突然发病，高热寒战，胸痛，呼吸困难，吐铁锈色痰小叶性肺炎上呼吸道存在的细菌儿童老年及体弱者病变灶性分布于两肺，常以细支气管为中心的化脓性炎症。病灶间肺泡正常或扩张甚至代偿性肺气肿，可有堕积性肺炎、吸入性肺炎、新生儿肺炎等。其渗出成分及病灶分布略有不同。常加重原发病变并成为死亡原因，亦可发生肺脓肿脓胸、支扩、呼吸功能不全、心功能不全常促使原发疾病的恶化症状不一，可有发热咳嗽等间质性肺炎常为肺炎支原体及病毒儿童、老年病变灶性分布，以肺泡隔增厚、充血、水肿、单核淋巴细胞浸润为主，肺泡腔一般无明显渗出。病毒性肺炎尚见肺泡上皮增生，形成多核巨细胞，常见病毒包含体一般预后较好，少数坏死性支气管肺炎者可死亡一般较轻，重者可有呼吸困难，青紫等慢性阻塞性肺疾病chronicObstructivePulmonaryDiseasesCOPD是指一组慢性气道阻塞性疾病的总称，其共同特点是肺实质和小气道受损，导致慢性气道阻塞、呼吸阻力增加和肺功能不全，主要包括慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张和肺气肿等疾病。慢性支气管炎（chronicbronchitis）一、病因与发病机理：复杂，内外因素共同作用（一）理化因素：吸烟、空气污染与职业因素、气候因素（二）感染因素：病毒和细菌感染（三）过敏因素二、病理变化呼吸系统管道部分的慢性非特异性炎症（一）呼吸道上皮的损伤与修复纤毛短、倒伏、粘连、脱失粘膜上皮细胞变性、坏死脱落→溃疡完全修复或转变为立方、扁平上皮，鳞化修复损伤（二）腺体增生、肥大、粘液化，退变杯状细胞↑粘液腺↑肥大浆液腺，混合腺转变为粘液腺粘液腺↑（>50%）→粘液分泌↑粘液栓阻塞或不全阻塞管腔有利细菌生长腺体萎缩、鳞化(三)管壁的其它损害平滑肌：离断、萎缩软骨：萎缩、纤维化一般慢性炎小气道塌陷、壁厚、腔狭窄三、临床病理联系(一)咳嗽、咳痰(二)气喘(三)干湿性罗音四、结局(一)治愈(二)并发症1．阻塞性肺气肿2．小叶性肺炎3．支扩4．肺心病5．肺癌支气管扩张症（bronchiectosis）肺内支气管（肺段及肺段以下D>2mm的支气管）管腔持久不可复性的扩大一、病因和发病机理多为并发症1.炎症破坏管壁支撑组织吸气时胸腔负压对支气管牵拉扩张肺实质纤维化、实变2.支气管阻塞完全阻塞肺萎陷失去对负压的缓冲作用不完全阻塞进气易，出气难腔内压力↑3..先天性支气管发育不全，壁薄弱G：管腔呈柱状、囊状或梭形扩张、延伸至胸膜下M：慢支表现二、病理变化肺段及肺段以下直径>2mm的支气管左肺多，下叶背部重三、临床病理联系(一)长期咳嗽，大量脓痰(二)咯血(三)胸痛(四)感染中毒症状四、并发症(一)肺脓肿、脓胸、脓气胸(二)脑膜炎、脑脓肿(三)肺心病(四)肺癌肺气肿（pulmonaryemphysema）肺的呼吸部受损，管腔永久性膨大和含气量增多，伴有肺泡间隔的破坏一、类型及病变无统一分类方法可根据发生原因、病变部位、病变程度、临床经过等进行分类1．小叶中央性肺气肿呼吸性细支气管扩张，而肺泡管、肺泡囊及肺泡正常或轻度扩张(一）慢性（阻塞性）肺气肿G：肺实质内散在扩张小气腔，局部炭末沉积→囊泡型肺气肿融合大泡型肺气肿（肺大泡D>1cm）2．全小叶性肺气肿从呼吸性细支气管至肺泡均呈弥漫性扩张伴破坏全小叶型肺气肿(二)老年性肺气肿（老年肺）肺泡壁弹性纤维退行性变、减少或丧失(三)代偿性肺气肿(四)间质性肺气肿G：在肺膜下沿小叶间隔形成串珠状气泡，相连成网肺泡壁、支气管壁急性破裂肺间质气体二、病因及发病机理(一)细支气管阻塞性通气障碍1．细支气管慢性炎，壁厚管腔狭窄2．细支气管支撑组织破坏，易塌陷3．炎症刺激→小支气管痉挛4．细小支气管腔内粘液栓形成→排气不畅→储气量↑→RB及肺泡扩张、破坏(二)细支气管、肺泡壁薄弱或受损1．先天性α1-AT缺乏水解能力↓蛋白水解酶↑→弹力纤维破坏3．血供障碍血管炎、血栓形成肺泡腔扩张毛细血管受压缺氧细A收缩4．老年人肺泡弹力纤维退行性变肺泡弹性回缩力↓↓残气量↑肺泡缺血2．吸烟(1)肺泡内中性白细胞及巨噬细胞增多(2)中性白细胞释放弹性蛋白酶(3)抑制降低破坏α1-AT活性→弹性蛋白酶活性↑肺泡扩张四、并发症(一)肺心病血管床↓缺氧肺动脉痉挛(二)自发性气胸(三)呼吸衰竭三、临床病理联系(一)慢性咳嗽、多痰(二)呼吸困难及缺氧症状(三)桶状胸肺A高压肺心病矽肺(silicosis)长期吸入空气中某些粉尘微粒引起的肺部病变长期吸入游离二氧化矽粉尘所引起的尘肺一.病因和发病机理(一)病因；长期吸入二氧化矽粉尘(二)发病机理不清三种学说1．机械作用学说2．化学毒性学说3．免疫学说尘肺矽肺二、病理变化矽结节形成及肺间质弥漫纤维化（一）矽结节：矽肺的特征性病变G：M：1．细胞性结节2．纤维性结节3．玻璃样结节典型的矽结节（二）间质弥漫性纤维化矽结节三、合并症（一）肺结核病（二）肺源性心赃病四、临床病理联系X线胸片1．肺门阴影扩大、密度高----肺门淋巴结矽结节2．肺野内界清、高密度结节影---矽结节3．肺纹理增多、增密、交织成网----肺间质纤维化一、病因及发病机理凡引起肺动脉高压的因素长期持续作用均可致肺心病（一）主要影响肺气道和肺泡的疾病（二）主要影响胸廓运动的疾病（三）主要影响肺血管的疾病肺源性心脏病（corpulmonale)由慢性肺部疾病、胸廓畸型或肺血管病变引起肺循环阻力增加，肺动脉高压而导致右心室肥大与扩张的一类心脏病三、临床病理联系（一）多年呼吸系统疾病症状（二）右心衰竭症状和体征（三）肺性脑病二、病理变化（一）肺血管病变1．无肌细动脉硬化2．肺小动脉中膜肥厚3．毛细血管床数目减少（二）心脏病变右心室肥大、扩张，心脏重量增加肺动脉瓣下2厘米处右心室壁厚度大于0、5厘米呼吸系统常见恶性肿瘤呼吸系统肿瘤鼻、鼻窦肿瘤鼻咽肿瘤喉肿瘤支气管、肺肿瘤良性肿瘤恶性肿瘤一、鼻咽癌(nasopharyngealcarcinoma)鼻咽部上皮组织发生的恶性肿瘤，常常表现于鼻塞、鼻衄、耳鸣、听力视力减退，偶尔以颈部淋巴结肿大为首要症状（转移）。以广东、广西、福建三省为多见。发病年龄于40-50岁病因：EB病毒遗传因素化学致癌物（地方因素）（一）病理变化1．好发部位：最常见于鼻咽顶部2．肉眼3．组织学发生和类型（1）鳞状细胞癌：低分化鳞癌最常见（2）腺癌（3）泡状核细胞癌较常见（4）未分化癌很少见分型与治疗及预后有关低分化鳞癌（二）扩散（1）直接蔓延(2）淋巴道转移发生早，胸锁乳突肌上端内侧无痛结节（3）血道转移二、肺癌无论我国还是世界范围内，是男性最常见的恶性肿瘤，也是男性死亡率最高的恶性肿瘤。病因吸烟大气污染职业因素病理变化（一）组织发生绝大多数起源于支气管粘膜上皮（二）1．眼观类型（1）中央型（2）周围型（3）弥漫型癌肿局限于支气管内或虽已突破支气管壁浸润周围肺组织但肿瘤直径在2厘米以内而且无局部淋巴结转移者痰液中找到癌细胞而临床及X线检查未发现癌肿，手术切除标本经病理学检查证实为支气管粘膜原位癌或早期浸润癌而尚无淋巴结转移者早期肺癌隐性肺癌2．组织学类型（1）鳞状细胞癌最常见高分化鳞癌（2）腺癌肺泡细胞癌（细支气管癌）(3)小细胞癌发生率居第二位燕麦细胞癌(4)大细胞癌（三）扩散早期可发生广泛的淋巴道和血道转移(四)临床病理联系临床表现与肿瘤大小、原发部位和扩散等有关此 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