第三节生理性止血(zhǐxuè)Hemostasis第一页，共十三页。生理性止血正常情况下，小血管(xuèguǎn)受损后引起的出血，在几分钟内就会自动停止的现象。一、生理性止血的基本过程受损血管局部和附近小血管收缩血小板止血栓的形成血液凝固第二页，共十三页。血管损伤血管内皮下组织5-HT、TXA2血管收缩血小板激活凝血系统激活（粘附、聚集、释放）血小板止血栓纤维(xiānwéi)蛋白形成（初步止血）血凝块形成（二期止血）第三页，共十三页。二、血液(xuèyè)凝固概念：血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状态的过程。本质：血浆(xuèjiāng)中可溶性纤维蛋白原转变成不溶性的纤维蛋白的过程。功能：一种保护性反应第四页，共十三页。（一）凝血因子凝血因子I~XIII(简称FI~FXIII)、前激肽释放酶、高分子激肽酶等。1.FIV是Ca²﹢，其余均为蛋白质2.FII、FVII、FIX、FX、FXI、FXII和前激肽释放酶均为丝氨酸蛋白酶，能对特定的肽链进行(jìnxíng)水解FⅡ凝血酶原激活物FⅡa3.辅助因子：FIII、FV、FVIII和高分子激肽第五页，共十三页。（二）血液(xuèyè)的过程凝血过程(guòchéng)的三个基本步骤凝血酶原酶复合物凝血酶原凝血酶纤维蛋白质纤维蛋白第六页，共十三页。凝血过程示意图催化作用变化方向正反馈促进PL：磷脂；PK：前激肽释放(shìfàng)酶；K：激肽释放(shìfàng)酶；HK：高分子激肽原；罗马数字表示相应凝血因子第七页，共十三页。血液(xuèyè)凝固的调控1.血管内皮的的抗凝作用：可防止凝血因子、血小板与内皮下的成分结合，从而避免(bìmiǎn)凝血系统的激活和活化。2.纤维蛋白的吸附、血流的稀释和单核-巨核细胞的吞噬作用：防止凝血过程的扩散3.生理性抗凝物质1）丝氨酸蛋白酶抑制物:抑制凝血因子的活性2）蛋白质C系统：抑制凝血酶原的激活3）组织因子途径抑制物：体内主要的生理性抗凝物质，特异性抑制外源性凝血途径4）肝素：增强抗凝血酶的活性第八页，共十三页。三、纤维蛋白(xiānwéidànbái)的溶解概念：纤维蛋白被水解液化的过程，简称纤溶。纤溶系统纤维蛋白溶解酶原、纤溶酶、纤溶酶原激活物和纤溶抑制(yìzhì)物纤溶蛋白溶解系统激活与抑制纤溶酶原激活物纤溶酶原纤溶酶原激活物抑制剂纤溶酶抑制剂纤维蛋白(原)纤维蛋白(原)降解产物纤溶酶第九页，共十三页。（一）纤维(xiānwéi)酶原的激活纤维酶原的产生：主要产生于肝，少量由噬酸性粒细胞纤维酶原激活物1.组织型纤溶酶原激活物（t-PA），主要由血管内皮细胞产生2.尿激酶型纤溶酶原激活物，主要有肾小管、集合管上皮细胞产生3.FXIIa、激肽释放酶纤溶酶的作用1.水解纤维蛋白和纤维蛋白原；2.水解凝血因子第十页，共十三页。（二）纤维蛋白和纤维蛋白原的降解纤维蛋白纤溶酶纤维蛋白原（三）纤溶抑制物1.纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1），主要由血管内皮细胞产生，与t-PA和尿激酶结合(jiéhé)时纤溶失活2.α-抗纤溶酶（α-AP），由肝产生，与纤溶酶结合成复合物而迅速抑制纤溶酶活性可溶性小肽第十一页，共十三页。谢谢(xièxie)！第十二页，共十三页。内容(nèiróng)
总结
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第三节生理性止血。概念：血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状态的过程。凝血因子I~XIII(简称FI~FXIII)、前激肽释放酶、高分子激肽酶等。3.辅助因子：FIII、FV、FVIII和高分子激肽。1）丝氨酸蛋白酶抑制物:抑制凝血因子的活性。3）组织因子途径抑制物：体内主要的生理性抗凝物质，特异性抑制外源性凝血途径。纤维酶原的产生：主要产生于肝，少量(shǎoliàng)由噬酸性粒细胞。谢谢第十三页，共十三页。
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