第八章_呼吸系统(2015-5-19)

第七章呼吸系统内容提要呼吸系统的构成呼吸道1.鼻、咽、喉2.气管和支气管及其分支肺1.肺的位置和形态2.肺的内部结构呼吸系统的气体交换作用第一节呼吸系统的构成呼吸道——鼻、咽、喉、气管和支气管肺组成　呼吸道起始部分，能净化吸入的空气并调节其温度和湿度，也是嗅觉器官，还可辅助发音。一、鼻nose鼻包括外鼻、鼻腔和鼻旁窦三部分。★鼻腔、咽、喉为上呼吸道★气管和支气管为下呼吸道。鼻腔有四个壁:上壁——狭窄，邻颅前窝；下壁——口腔顶，由硬腭构成；内侧壁——鼻中隔；外侧壁——最复杂，由上而下为上、中和下鼻甲，各鼻甲下方间隙为上、中和下鼻道。喉larynx二喉的结构较复杂，它以软骨支架为基础，贴附肌肉，内衬粘膜而构成。既是呼吸管道，也是发声器官。声襞声韧带声带肌声带的结构三、肺1，肺的位置和形态位于:胸腔内，分居纵隔两侧，膈以上；肺分为左右各一个，左肺为上下二叶,右肺为上中下三叶。形状：呈圆锥形，上为肺尖在第一助骨以上，肺底位于膈的上方。有膈面（肺底）、肋面（邻近助）、纵膈面（肺门）。肺门有肺动脉、肺静脉、支气管、淋巴管、神经等出入2，肺的内部结构肺实质性器官，由主支气管进入肺后，经多级分支形成支气管树及支气管树的未端—肺泡构成当主支气管分支到直径相当１毫米时，称为细支气管。每个细支气管连同其分支及肺泡，称肺小叶，每个肺由５０～８０个肺小叶构成。根据肺的功能和结构可分为:肺的导气部和肺的呼吸部（一）肺的导气部主支气管由肺门进入左、右肺中，分支到各肺叶，又反复分支成树状，称为支气管树，支气管树又反复分支，直径相当于０·３５～０·５毫米时，称终未细支气管。总称为肺的导气部。肺的导气部粘膜上皮由假复层柱状纤毛上皮逐渐变为单层柱状上皮或单层立方上皮结构。肺的导气部功能：具有输送气体的功能。(二)肺的呼吸部终未细支气管再分支为呼吸细支气管，继续分支为肺泡小襄，其壁上均为肺泡开口连通肺泡，总称为肺的呼吸部。肺的呼吸功能：具有气体交换的功能。肺泡的结构特点1．肺泡上皮:壁很薄，由单层肺泡上皮构成.2．肺泡细胞:有两种类型的上皮细胞：Ｉ型细胞：为扁平细胞，很薄，气体弥散作用。ＩＩ型细胞：为分泌细胞，较大，呈圆形或立方形，数量不多。作用：对肺泡上皮损伤有修复作用，有稳定肺泡形态，防止呼气后肺泡塌陷等功能。3．肺泡隔：相邻肺泡之间含有弹性纤维、网状纤维、胶原纤维等结缔组织分成，还含有吞噬细胞、白细胞和丰富的毛细血管网等。吞噬细胞和白细胞：具有吞噬细菌、异物等防御功能。弹性纤维：吸气后能扩张肺泡回缩作用。毛细血管网：进行气体交换作用。气血屏障：气体交换需要经过的 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 面活性物质液体层、肺泡上皮细胞层、上皮基底膜、肺泡上皮和毛细血管的间隙、毛细血管基膜和毛细血管内皮细胞6层结构，这些结构称为气血屏障。呼吸膜与气血屏障壁胸膜分4部，膈胸膜、纵隔胸膜、肋胸膜、胸膜顶。脏胸膜和壁胸膜在肺根处互相延续，形成封闭的胸膜腔。胸膜是一层光滑的浆膜，覆于肺的表面、胸腔内面。在肺表面的胸膜叫脏胸膜，在胸腔内面的胸膜叫壁胸膜。胸膜及胸膜腔胸膜腔内压概念:指胸膜腔内的压力。成因:①有少量浆液的密闭腔；②肺和胸廓是弹性组织；③胸廓自然容积大于肺容积；④壁层胸膜紧贴胸廓内壁,大气压对其影响极小。压力:平静吸气时：胸内压<大气压=0.7～1.3kPa；平静呼气时：胸内压<大气压=0.4～0.7kPa。生理意义：胸膜腔内压的存在具有重要的生理意义。它不仅能维持肺扩张，防止肺萎陷，还使肺与胸廓一起产生耦联运动，并能促使腔静脉和胸导管扩张而利于静脉血和淋巴回流。纵隔是左右纵隔胸膜间的全部器官、结构总称。通常以胸骨角平面将纵隔分上纵隔和下纵隔。下纵隔以心包为界分为前方的前纵隔、后方的后纵隔和中纵隔。纵隔第二节肺通气1，肺通气的动力：肺通气的直接动力是肺内压和大气压之间的压力差。呼吸运动肺内压大于大气压，呼气动作，肺内压低于大气压，吸气动作肋间肌和膈的收缩和舒张产生呼吸运动　2，肺通气的阻力：弹性阻力：非组织结构中的弹性纤维和胶原纤维产生的弹性回缩力。1/3肺泡表面张力与肺表面活性物质2/3.非弹性阻力：气体流动时产生的阻力，由惯性阻力、粘滞阻力和气道阻力构成。3、肺容量与肺通气量（一）肺容量1.潮气量：平和呼吸时，每次气体进出肺的气量。2.补吸气量和深吸气量：补吸气量：平和呼吸后，尽力吸气所吸入的气量。深吸气量：潮气量和补吸气量之和。3.补呼气量：平和呼吸后，尽力呼气所呼出的气量。4.肺活量和时间肺活量：肺活量：最大吸气后，尽力呼气所呼出的气量。时间肺活量：最大深吸气后，一定时间内尽力呼气所呼出的气量。5.肺总容量：肺活量和余气量之和。肺活量：正常成年男性约3.5L，女性约2.5L。第三节呼吸气体的交换一、气体在肺和组织的交换气体交换的过程肺部:肺泡气中O2的分压大于肺毛细血管O2的分压,O2进入血管.肺泡气中CO2的分压小于肺毛细血管CO2的分压,CO2进入肺泡.组织:组织中O2的分压小于毛细血管O2的分压,O2进入组织.组织中CO2的分压大于毛细血管CO2的分压,CO2进入血管.气体的扩散过程当高CO2（46mmHg）低O2(40mmHg)的静脉血流经肺部时，与肺泡气（Pco240mmHg,Po2100mmHg）存在较大的分压差，O2从肺泡扩散入血液，而CO2则从血液扩散到肺泡，实现肺换气，这样流经肺部的肺泡的静脉血变成了动脉血。高O2（Po2为100mmHg）低CO2(Pco2为40mmHg)的动脉血在流经组织细胞(Po2为30mmHg，Pco2为50mmHg)时，因为分压差的存在，O2扩散入细胞，CO2则扩散入血液。这样流经组织的动脉血就变成了静脉血。影响肺部气体交换的因素有气体的分压差分压差是气体交换的动力，也决定气体交换的方向，分压差越大，气体扩散越快。气体的分子量和溶解度CO2的分子量比O2大，单从分子量来看，O2的扩散速度应快于CO2；但CO2的溶解度（51.5ml)比O2（2.14ml)快24倍，故总的来说，CO2的扩散速度是O2的20倍。呼吸膜的面积成人两肺呼吸膜的总面积为70m2，安静状态下只需40m2的呼吸膜即能满足机体代谢的需要。呼吸膜面积越大，气体扩散越快。呼吸膜的厚度呼吸膜由含肺表面活性物质的液体层、肺泡上皮层、上皮基底膜、肺泡上皮与毛细血管膜之间的间隙、毛细血管的基膜和毛细血管内皮层6层组成，总厚度小于1μm，最薄处仅为0.2μm。气体扩散与呼吸膜的厚度呈反变的关系。肺水肿时呼吸膜增厚，气体扩散减少。二、肺泡通气与血流量的相互关系通气／血流比值通气／血流比值(ventilation/perfusionratio)：指每分肺泡通气量与每分肺血流量的比值，正常值为0.84或0.85，表示流经肺部的静脉血全部变成了动脉血。通气／血流比值增加，意味着肺泡无效腔的增大；通气／血流比值减少，则意味着出现功能性的动-静脉短路。但值得注意的是，由于肺脏各个不同部位局部的肺泡通气量与肺毛细血管血流量分布的不均匀，导致通气／血流比值的不均一，肺尖部可高达2.5-3,而在肺底部可低至0.6。第四节气体在血液中的运输氧和二氧化碳在血液中存在的形式逸出物理溶解化学结合一、氧的运输（化学结合98.5%，物理溶解1.5%）Hb与O2结合特征：Hb+O2=HbO2Hb与氧气结合具有变构效应：紧密型(T型)-氧解离曲线呈S型疏松型(R型)-与氧气结合能力提高100倍（一）氧的化学结合1.氧合：血红蛋白与氧的结合方式2.氧容量：每100ml血液的血红蛋白化学结合氧的量（20ml），称为血红蛋白的氧容量3.血红蛋白氧含量：每100ml血液的血红蛋白实际结合氧的量，称为血红蛋白氧含量。HbO2呈鲜红色，去氧Hb称紫蓝色，5g/100ml以下为发绀。4.氧饱和度：血红蛋白氧含量所占血红蛋白的氧容量的百分数称为血红蛋白氧饱和度。氧的化学结合Hb+O2=HbO2二、二氧化碳的运输（一）二氧化碳的化学结合1.碳酸氢盐形式2.氨甲酰血红蛋白（二）二氧化碳的运输与酸碱平衡在肺部，HbO2生成增多，促使氨甲酰血红蛋白HHbNHCOOH解离释放CO2和H+,酸性增强，HbO2生成增多。H2OCO2血浆肺泡第五节呼吸的调节一、各级呼吸中枢及其相互关系1呼吸中枢及其节律形成在中枢神经系统内产生和调节呼吸运动的神经细胞群称为呼吸中枢。从脊髓到大脑皮层的各级中枢均存在有呼吸神经元，其中最基本的呼吸中枢是延髓，而正常呼吸节律的形成有赖于延髓与脑桥的共同配合。目前为大多数人公认的呼吸节律的形成机制是吸气切断机制。呼吸中枢:延髓基本呼吸中枢脑桥呼吸调整中枢2、大脑皮层对呼吸运动的调节①通过对脑桥和延髓对呼吸中枢的作用，调节呼吸的节律②通过皮质脊髓束和和黑质红核脊髓束，下传直接支配呼吸肌的运动神经元，调节其活动。意义：意识性呼吸。二、呼吸的反射性调节呼吸的反射性调节呼吸运动是一种自动的节律性运动，也可以在大脑皮层的控制下进行，如加快或减慢呼吸，甚至屏气停止呼吸。但进行随意呼吸的时间有限，这就是呼吸的反射性调节的作用。1、肺牵张反射①迷走吸气抑制反射（肺扩张反射）肺扩张——支气管和细支气管中牵张感受器兴奋——迷走神经传入纤维——抑制吸气中枢，引起呼气。②迷走吸气抑制反射（肺缩反射）肺萎缩——支气管和细支气管中牵张感受器兴奋——迷走神经传入纤维——兴奋吸气中枢，引起吸气。③意义：肺扩张反射有利防止吸气过深过长，加速由吸气向呼气转换。肺缩反射有利阻止呼气过深，防止肺过度萎缩。2、呼吸的本体感受性反射感受器为肌梭——兴奋时传入冲动到达脊髓——反射性引起所在肌肉收缩加强。3、防御性反射①咳嗽反射：感受器位于喉、气管、支气管黏膜，为防御反射②喷嚏反射：感受器位于鼻黏膜，为防御反射，以清除鼻腔中刺激物。呼吸肌的本体感受性反射弧示意图：感受器-肌梭传入神经-脊神经传出神经-脊神经胸段效应器-呼吸肌意义：维持正常呼吸三、化学因素对呼吸运动的调节1、化学感受器外周化学感受器:颈动脉窦主动脉弓中枢化学感受器:延髓腹外侧浅表1.头端2.中间部3.尾端2、CO2、缺氧、H+对呼吸运动的影响1.CO2对呼吸运动的影响CO2浓度增高——中枢（主）和外周化学感受器兴奋——呼吸中枢兴奋——呼吸频率和深度增加——肺通气增加。2.缺氧对呼吸运动的调节缺氧——中枢和外周化学感受器兴奋——呼吸中枢兴奋——呼吸频率和深度增加——肺通气增加。3.H+对呼吸运动的影响H+浓度增高——中枢（主）和外周化学感受器兴奋——呼吸中枢兴奋——呼吸频率和深度增加——肺通气增加。四、异常呼吸(一)陈-施呼吸(Cheyne-Stokesbreathing)原因：①肺-脑循环时间延长（如心衰），导致泡气的PO2和PCO2的信息不能及时传递到中枢及外周化学感受器，此时脑PCO2↑，增强对呼吸的刺激，触发陈-施呼吸；②呼吸中枢反馈增益（PCO2等变化所引起的肺通气反应幅度）增加，导致对PO2和PCO2变化的肺通气反应过强。临床：在缺氧、睡眠、脑干损伤等情况下可出现。特点：呼吸渐增强增快又渐减弱减慢，与呼吸暂停交替出现，每个周期约45s～3min。(二)比奥呼吸(Biotbreathing)特点：一此或多次强呼吸后，继以较长时间的呼吸暂停，之后又再次出现这样的呼吸。临床：出现于脑损伤、脑脊液压力升高、脑膜炎等疾病。常是死亡前出现的危急症状。原因：尚不清楚，可能是疾病已侵及延髓，损害了呼吸中枢。(三)睡眠呼吸暂停(sleepapnea)大约有1/3的正常人在睡眠时会出现周期性呼吸暂停（持续暂停10s以上，动脉血氧饱和度下降75%以上）。长期发生睡眠呼吸暂停会导致嗜睡、肺A压高、右心衰竭等疾病。睡眠呼吸暂停会发生在睡眠各个时相，但以浅慢波睡眠期和异相睡眠期为多。睡眠呼吸暂停分为：1.中枢性～:特征是呼吸运动完全消失，膈N无放电活动。2.阻塞性～:是上呼吸道塌陷阻塞(舌大、悬雍垂大、软腭松弛者)所致，因而有呼吸运动但无气流。觉醒是中断睡眠呼吸暂停的主要原因。打鼾是上呼吸道阻塞的早期表现。第六节:案例讨论1.溺水发生了哪些呼吸生理功能改变？ 答案 八年级地理上册填图题岩土工程勘察试题省略号的作用及举例应急救援安全知识车间5s试题及答案 ：水充满呼吸道和肺泡引起缺氧窒息。肺癌的原因？儿童气管阻塞呼吸困难原因