13细胞分裂与细胞周期

nullnull细胞分裂生命的基本特征之一细胞从上次分裂结束到下次分裂结束所经历的时间细胞周期细胞生长、分裂一切有机体建立的基础；机体组织更新的需要；机体对细胞增殖有精确的调节。null细胞增殖是生命的基本特征，种族繁衍、个体发育、机体修复等都离不开细胞增殖。 初生婴儿有1012个细胞，成人1014个，约200种类型。 成人体内每秒钟有数百万新细胞产生，以补偿衰老和死亡的细胞。 一个大肠杆菌若按20分钟分裂一次，并保持这一速度，则两天即可超过地球的重量。null细胞分裂的方式无丝分裂有丝分裂减数分裂(amitosis)直接分裂(mitosis)间接分裂(meiosis)成熟分裂有丝分裂是高等真核生物细胞增殖的主要方式，细胞分 裂过程中形成临时性细胞器----有丝分裂器，以确保复 制好的遗传物质均等地分配给两个子细胞。null一.无丝分裂/直接分裂由雷马克（R.Remark）1841年首次发现于鸡胚血细胞。 直接进行细胞核与细胞质的分裂方式:细胞核伸长，从中部缢缩，然后细胞质分裂。分裂过程中既无染色体、纺锤体的形成，也无核膜、核仁的解体。在低等生物中较为常见。null又称间接分裂，是高等真核生物细胞分裂的主要方式。有丝分裂的主要特征是：有丝分裂装置的产生——有丝分裂器二 .有丝分裂由W. Fleming （1882）年首次发现于动物及E. Strasburger（1880）年发现于植物。null有丝分裂过程间 期核 膜核 仁染色质中心粒动物细胞的有丝分裂根据分裂细胞形态和结构的变化，可将连续的有丝 分裂过程人为地分为前中后末四个时期：前 期中 期末 期后 期null(一)分裂前期染色质的凝集； 核仁缩小解体； 分裂极的确定 纺缍体形成。主要事件染色质螺旋化并发生折叠为起始标志，同时组蛋白开始磷酸化null两个中心体向两极移动概念:星体null纺锤体（spindle）形成结构组成： 1.星体微管：是指围绕中心粒向外辐射状发射的微管。 2.动粒微管：是指一端由极部发出，另一端结合到动粒 上的微管，又称为动粒微管。 3.重叠微管/极间微管：指一极与另一极相连的纺锤丝， 但绝大多数极间丝（连续丝）并非真正连续，而是来 自两极的微管在赤道面彼此相搭，侧面结合。 4.区间微管：是指在后期和末期时连接已经分向两极的 染色单体或子核之间的微管。 concept：由微管和微管蛋白组成的参与染色体向极 移动的纺锤式的临时结构。null中心粒星体微管纺锤体微管极间微管横桥动粒微管着丝粒极间微管动粒微管区间微管纺锤体(spindle)null染色体列队：指染色体在两极的动粒微管牵拉或在星体的排斥力外推作用下，可能同时作用下，或有其他机制共同参与，最终被排列在赤道板上的过程。是有丝分裂过程中的重要事件之一，是启动染色体分离并向两个子细胞中平均分配的先决条件。null分裂中期主要事件染色体达到最大凝集,排列在赤道面上形成赤道板； 有丝分裂器形成。null前中期纺锤体的形态null中期纺锤体的形态nullconcept:是在有丝分裂中期由染色体(chromosome)、中心体(centrosome)和纺锤丝(spindle)共同组成的临时性结构。功能: 在维持染色体的平衡、运动、分配中起着极为重要作用。★有丝分裂器：(mitotic apparatus)null中期，右图显示与染色体联接的微管 null分裂后期主要事件姐妹染色单体分离移向细胞两极。null后期染色体和纺锤体null后期A和后期Bnull后期B：指两极间距离拉大的过程。这是因为一方面极间微管延长，结合在极间微管重叠部分的马达蛋白提供动力，推动两极分离，另一方面星体微管去组装而缩短，结合在星体微管正极的马达蛋白牵引两极距离加大。后期A：动粒微管发生去组装,长度不断缩短,在分子马达的作用下染色体向两极移动，体外实验 证明 住所证明下载场所使用证明下载诊断证明下载住所证明下载爱问住所证明下载爱问 即使在不存在ATP的情况下，染色体着丝点也有连接到正在去组装的微管上的能力，使染色体发生移动Microtubules and Motors in the spindle Microtubules and Motors in the spindle null分裂末期主要事件子细胞核重建； 细胞质分裂——收缩环。null染色体解聚,核仁重新形成,核膜重建（核纤层蛋白去磷酸化）,子代细胞的核形成,核分裂完成null胞质分裂 cytokinisis中部质膜下方出现由肌动蛋白和肌球蛋白聚集成的收缩环 纺锤体解体,聚集于细胞中部,形成中体 构成收缩环的肌动蛋白\肌球蛋白相互滑动,收缩环缢缩形成分裂沟 分裂沟加深至中体,细胞断裂.nullnullnull三 .减数分裂减数分裂：是有性生殖个体的生殖细胞在形成过程中所进行的特殊分裂方式。细胞连续分裂两次，DNA只复制一次结果产生仅具单倍体遗传物质的生殖细胞（配子：精子或卵子）。一次DNA复制和两次细胞分裂； 子细胞与母细胞之间的遗传性具有较大差异； 由1 个母细胞形成4个子细胞,染色体的数目减半。null减数分裂过程：减数分裂第一次减数分裂第二次减数分裂前期中期后期末期细线期偶线期粗线期双线期终变期减数分裂前间期 （G1，S，G2）减数分裂间期 （短,不进行DNA复制）null（一）第一次减数分裂间期前期I(细线期)2.同源染色体开始配对——联会1.染色质凝集持续时间从数周到数年不等 胞核显著增大 染色质凝集 染色体配对 片段交换前期I(偶线期)同源染色体配对/联会 二价体/四分体null同源染色体：大小形态相同、结构相似、一条来自父亲一条来自母亲，上面载有等位基因的一对染色体——同源染色体。 联会复合体SC:联会的同源染色体之间沿纵轴形成的特殊结构 两个侧生成分-蛋白质和DNA 一个中央成分-非组蛋白 侧生成分与中央成分由横向排列被称为L-C纤维的细丝相连姐妹染色单体 1和2的染色质姐妹染色单体 3和4的染色质联会复合体SC侧体轴体重组节synaptonemal complexsynaptonemal complexnull前期I(粗线期)1.染色体进一步凝集2.同源染色体之间发生片段交换重组。 3.合成减数分裂特有组蛋白,还可合成少量DNA同源染色体I的2条姐妹染色单体同源染色体II的2条姐妹染色单体四分体重组小结:与染色体片段重组直接相关的结构.是在SC中央新出现的一些椭圆型或球形,富含蛋白质及酶的棒状结构.null前期I(双线期)1.联会复合体消失。2.同源染色体分离，某些部分出现交叉。前期I(终变期)交叉:SC去组装逐渐小时,同院染色体分离，仅在非姐妹染色单体间某些部位上残留一些接触点.交叉被认为是粗线期交换发生的细胞形态学证据。随着双线期的进行，交叉开始远离着丝粒，逐渐向染色体臂的端部移动，此现象称为交叉端化。交叉继续端化 核仁消失，核膜解体。nullnull同源染色体的交叉互换null遗传学第三定律： 连锁与交换率1 : 141.5% : 41.5% : 8.5% : 8.5%null中期I后期I1.同源染色体分离, 移向细胞两极2.非同源染色体随机组合末期I间期前期 II中期 II后期 II1.姐妹染色单体分离（二分体单分体）2.非姐妹染色单体随机组合。末期 II（二） 减数分裂 II动粒微管连接方式减数分裂意义减数分裂意义人类染色体是23对，染色体组合的方式有223个（不包括交换），因此除同卵孪生外，几乎不可能得到遗传上等同的后代。同时减数分裂过程中同源染色体间发生交换，使配子的遗传多样化，增加了后代的适应性，因此减数分裂不仅是保证生物种染色体数目稳定的机制，同且也是物种适应环境变化不断进化的机制。 nullnullconcept:是指持续分裂的细胞从上一次有丝分裂结束开始生长到下一次有丝分裂结束所经历的过程。细胞周期间期分裂期（M期）DNA合成前期（G1期）DNA合成期（S期）DNA合成后期（G2期）前期中期后期末期nullnull永不增殖细胞: 无增殖能力的细胞，结构和功能高度分化，如哺乳类的成熟红细胞，神经元细胞等。继续增殖细胞: 始终保持旺盛的增殖活性，分化程度低，细胞代谢水平高，对环境信号敏感。如造血干细胞。暂不增殖细胞（G0期细胞）：这类细胞在G1期合成具有特殊功能的RNA和蛋白质，使结构和功能发生分化，长期停留在G1期而不越过R点，但这种细胞并未失去增殖能力，在适当条件下可以恢复到增殖状态，只是需要经过较长的恢复时间，才能越过R点进入S期。这种分化细胞长期处于增殖的静止状态，因而叫…。如肝、肾的实质细胞。根据细胞增殖特性，可分为三类：null二.细胞周期各时相的动态变化与生物大分子合成G1期合成大量RNA和蛋白质。 多种蛋白磷酸化. 细胞膜对物质转运作用加强.G1期是细胞生长的主要阶段，在周期时间中占的比 例最大。G1期细胞能对多种环境信号进行综合，协调并作出反应，以确定细胞是否进入S期。 G1期也是决定细胞增殖状态的关键阶段。 G1期是影响细胞周期时间的关键。nullG1期细胞增殖状态限制点（restriction point,R点）：G1期对一些环境因素的敏感点，可限制正常细胞通过周期。是控制细胞增殖的关键。死亡无增殖力细胞G0期 暂不增殖细胞nullS期从DNA合成开始到DNA合成结束的全过程，是细胞增殖周期的关键阶段。进行DNA的复制,GC高的先复制,AT高的后复制 组蛋白和非组蛋白合成 组蛋白持续磷酸化 中心粒复制。nullG2期大量合成RNA,ATP及一些与M期功能相关的蛋白质 成熟促进因子MPF合成 中心粒体积增大,移向细胞两极M期染色质凝集分离;核膜核仁破裂及重建,胞质分裂等.三 细胞周期的调控三 细胞周期的调控细胞周期调控蛋白——研究背景细胞周期的控制有两个主要事件，一个是对DNA复制起始的控制，发生在G1期和 S期之间。第二个事件是对染色体凝集的控制，发生在G2期和M期之间。1970年，Colorado 大学的Potu Rao 和 Robert Johnson 通过一系列的细胞融合实验打开了认识细胞周期中这两个事件的大门。 细胞周期调控蛋白——研究背景DNA复制起始的控制因子DNA复制起始的控制因子 他们将同步培养的G1期的Hela细胞同S期的Hela细胞进行融合,发现,G1期的细胞质受到S期细胞质的激活, 开始了DNA复制, 这一实验结果 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 明, 正在进行复制的细胞的细胞质中含有促进G1期细胞进行DNA复制的起始因子。与此相反, 他们将S期的细胞与G2期的细胞进行融合, 发现G2期的细胞核不能再启动DNA的复制, 这表明, S期的细胞质中的DNA复制起始因子对于已进行了DNA复制的G2期的细胞核没有作用。染色体早熟凝集染色体早熟凝集1970s Rao和Johnson发现与M期细胞(Hela)融合的间期细胞染色体发生凝缩，称为早熟凝集染色体(prematurely condensed chromosome，PCC) G1期PCC为单线状，因DNA未复制。 S期PCC为粉末状，因DNA由多个部位开始复制。 G2期PCC为双线染色体，说明DNA复制已完成。 甚至不同类的M期细胞也可诱导PCC产生，说明M期细胞具有促进间期细胞进行分裂的因子，即促细胞成熟因子(maturation promoting factor， MPF)。nullMPF的发现进一步实验：在细胞周期的特定阶段分离蛙的卵细胞, 并从蛙卵细胞中制备提取物，将其注射到非洲爪蟾的卵母细胞(未受精卵的不成熟的前体),观察这些提取物对细胞周期的影响。 (a)用非洲爪蟾M期的卵细胞细胞提取物注射非洲爪蟾的卵母细胞,注射的细胞提取物驱使卵母细胞进入M期, 使核破裂, 并形成纺锤体。(b)用细胞间期的提取物注射卵母细胞, 不能驱使卵母细胞进入M期。nullMPF的结构组成：调节性亚单位细胞周期蛋白（cyclin）和催化性亚单位细胞周期蛋白依赖性激酶（CDK）(一)细胞周期蛋白与周期蛋白依赖激酶构成细胞周期调控系统的核心(一)细胞周期蛋白与周期蛋白依赖激酶构成细胞周期调控系统的核心null1.细胞周期蛋白（cyclin）：通过调节CDK活性间接调节细胞周期进行1983年在海胆的早期胚细胞中第一次鉴定到与MPF结合的周期蛋白。 实验将同步化的受精的海胆卵培养在有放射性氨基酸的培养液中, 然后每10分钟取样一次、分离纯化蛋白质、凝胶电泳、放射自显影进行蛋白 分析 定性数据统计分析pdf销售业绩分析模板建筑结构震害分析销售进度分析表京东商城竞争战略分析 。发现, 经过几轮细胞周期之后, 放射性标记的蛋白质的量稳定增加, 但是, 其中有一种蛋白峰在有丝分裂的早期特别高, 到了有丝分裂后期就急剧下降。然后在下一个细胞周期又慢慢积累直到有丝分裂前达到高峰。后来将这种蛋白命名为周期蛋白B(cyclin B)，通过基因工程技术从海胆中分离了周期蛋白B的cDNA克隆, 并通过抗体技术证明了非洲爪蟾中MPF的一个亚基的确是周期蛋白B。 null哺乳动物:cyclinA~H G1期周期蛋白:cyclin C,D,E G1/S周期蛋白:cyclinD S期周期蛋白:cyclinA M期周期蛋白:cyclinBnull分子特点: 细胞周期蛋白框:不同周期蛋白均含有一段由100个左右氨基酸残基组成的保守序列,介导cyclin与周期蛋白依赖性激酶形成复合物,调节细胞周期 破坏框:S期及M期cyclin分子近N端存在一段由9个氨基酸残基组成的特殊序列,可在中期以后cyclinA,B的快速降解中发挥作用 PEST序列:G1期cyclin分子不具破坏框,但C末端存在一段PEST序列,可介导其发生降解.(富含Pro (P) ,Glu( E) ,Ser (S) ,和Thr (T) 的序列 )null在有丝分裂的后期末, 必须对周期蛋白进行快速降解，才能保证细胞顺利进入G1期。通过对周期蛋白B的研究，发现后期周期蛋白B的降解是通过对后期促进复合物(anaphase-promoting complex,APC)活性的控制进行调节的。 多聚泛素化降解途径多聚泛素化降解途径泛素/遍在蛋白为76个氨基酸组成的分子量为8.45 ku的一种球型蛋白，从酵母到哺乳动物中都高度保守且分布广泛。 共价结合泛素的蛋白质能被蛋白酶体识别和降解，这是细胞内短寿命蛋白和一些异常蛋白降解的普遍途径。 nullnull促后期蛋白复合体(简称APC) APC已证明是泛素连接酶E3连接复合体，作用是将泛素共价交连到靶蛋白赖氨酸ε氨基上null26S蛋白酶体是大型的蛋白酶，可将泛素化的蛋白质分解成短肽。2细胞周期蛋白依赖性激酶2细胞周期蛋白依赖性激酶nullCdk的激活Cdk的激活nullCdk激酶抑制物/CKICdk激酶抑制物/CKInull细胞周期中关键过渡分别被Cdc34途径和APC途径控制 以G1→S期转换为例：在G1期的早、中期，在DNA的复制起点就装配了复制起始复合物，并且开始了S期的CdkC组份的转录；但是，S期CdkC抑制物CKI被G1 CdkC磷酸化而激活，激活的S期CdkC抑制物抑制了S期CdkC的活性，从而使细胞停留在G1期。在G1期的后期, Cdc34诱导S期Cdk抑制物的降解, 释放出有活性的S期Cdk复合物,这种复合物能够激发细胞进入S期。 nullnullnullnullnullnullnullnullnullnullnullnullnullnullnullnullnull例：ATM（ataxia telangiectasia-mutated gene） 最早发现于毛细血管扩张性共济失调症患者，人类中大约有1%的人是ATM缺失的杂合子，表现出对电离辐射敏感和易患癌症。 ATM编码一个蛋白激酶，结合在损伤的DNA上，其信号通路有两条。 ①激活Chk1（checkpoint kinase）, 使cdc25的Ser216磷酸化失去活性，抑制M-CDK的活性，中断细胞周期。 ②激活Chk2，使P53被磷酸化而激活，然后P53作为转录因子，导致P21表达，P21抑制G1-S期CDK的活性，中断细胞周期。nullnullnullnull章节要点章节要点细胞分裂分类及流程 细胞周期 细胞周期调控 MPF组成及作用 细胞周期检测点 癌基因与抑癌基因null有丝分裂 星体 联会 原癌基因 抑癌基因 成熟促进因子（MPF）： null减数分裂前期Ⅰ按时间顺序可分为五个亚期，即_ 、_ 、_ 、_ 和_ 。 细胞分裂主要有（ ）、（ ）和（ ）三种方式 细胞周期长短主要取决于（ ）期 细胞周期的监测点主要包括（ ）、（ ）、（ ）和（ ） null介绍细胞周期各个时相的具体变化。 减数第一次分裂前期有何特征? 试比较减数分裂和有丝分裂的区别。 简述细胞进出M期的调控作用