高血糖危象PPT课件

糖尿病酮症酸中毒定义糖尿病患者在各种诱因作用下，胰岛素严重不足，升糖激素不适当升高，引起糖、蛋白质、脂肪以及水、电解质、酸碱平衡失调，最终导致高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱，并伴有代谢性酸中毒DKA是最常见的一种糖尿病急性并发症糖尿病酮症酸中毒（DiabeticKetoacidosis，DKA）胰岛素分泌量↓↓升糖激素分泌↑↑＜病理生理＞脂肪分解↑高血糖乙酰CoA↑草酰乙酸↓酮体β羟丁酸↑丙酮↑柠檬酸三羧酸循环胰岛素作用严重缺乏乙酰乙酸↑+诱发因素感染过量摄入高糖、高脂饮食应激情况降糖药物剂量不足或中断妊娠或分娩胰岛素抵抗不合理应用对糖代谢有影响的药物等DKA是1型糖尿病突出的并发症，也多见于2型糖尿病伴严重的间发病者。是临床上最常见、最重要、但经及时合理的治疗可逆转的糖尿病急性代谢并发症。男、女患病之比为1：12。DKA的死亡率在胰岛素问世以前为60%，发明胰岛素以后降至5—15%；在非专业化的医疗机构仍高达19%。且死亡率随增龄而增加。其造成死亡的原因为：低血容量休克、严重的低血钾、代谢性酸中毒、脑水肿。临床 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 现症状原糖尿病症状加重：肢软无力，极度口渴，多饮多尿，体重下降。消化道症状：DKA时胃黏膜受到刺激早期可产生厌食、恶心、呕吐。后期发生胃扩张时可产生严重的呕吐。部分患者有腹痛。呼吸系统症状：代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，引起呼吸改变。当pH<7.2时可引起深而快的呼吸；当pH<7.0时则发生呼吸中枢抑制。部分患者呼吸中可嗅到类似烂苹果的气味。神经系统症状：个体差异较大，早期有头痛、头晕、萎靡、倦怠，继而烦躁、嗜睡。部分患者有不同程度的意识障碍，昏迷者约10%。脱水和休克症状：中、重度的DKA常有脱水。脱水达体重的5%可出现尿量减少，皮肤干燥、眼球下陷等；脱水达体重的15%时可有循环衰竭，如血压下降、心率加速，重者可危及生命。诱因之表现：各种诱因疾病均有其特殊的临床表现辅助检查血糖：升高，一般在16.7mmol/L~33.3mmol/L。>16.7mmol/L多有脱水，>33.3mmol/L则多伴有高渗或肾功能不全。血酮、尿酮：血酮升高>1mmol/L，>5mmol/L(50mg/dl)时为高酮血症。尿酮阳性。尿糖：强阳性。尿素氮、肌酐：尿素氮、肌酐可升高。BUN/Cr可为30∶1，提示血容量不足。电解质血钠：一般<135mmol/L，少数正常，亦可高于正常。血氯：初期可低，明显的高氯血症多出现在DKA的恢复期。血钾：一般初期正常或低，但少尿而失水和酸中毒严重可升高。血磷、镁：亦可降至正常以下。血酸度：酸中毒代偿期血pH在正常范围内；失代偿期常pH<7.35。碳酸氢盐降低。辅助检查阴离子间隙：正常8--16，DKA时增大，属阴离子间隙性酸中毒。公式：阴离子间隙=（钠+钾）—（氯+碳酸氢盐）血浆渗透压：一般在正常或轻度升高。但如失水严重可明显升高。有效渗透压可>320mOsm/L。公式：血浆渗透压=2（钠+钾）+血糖(mmol/L)+尿素氮（mmol/L）血浆有效渗透压=2（钠+钾）+血糖(mmol/L)血脂：FFA常很早显著增高，约高于正常4倍。继以TG、CHO及磷脂也增高。外周血象：红细胞压积及血红蛋白可增高；白细胞在无感染的情况下可增高，提示了失水后血液浓缩。诊断标准DKA的诊断并不困难，对临床凡具有DKA症状而疑为DKA的患者，立即查尿糖和尿酮体。如尿糖、尿酮体阳性的同时血糖增高、血pH或碳酸氢盐降低者，无论既往有无糖尿病史即可诊断。DKA分级碳酸氢盐（mmol/L）pH轻度<20<7.35中度<15<7.20重度<10<7.05鉴别诊断与糖尿病有关的急症鉴别低血糖：起病急，发生在糖尿病人应用胰岛素或降糖药过量，或应用降糖药物后未或不及时进食、或减食时。有交感神经兴奋或大脑功能障碍症状。查血糖低于正常，尿糖及尿酮（－）。糖尿病高渗性昏迷：多见于老年糖尿病人未经妥善控制病情而大量失水者，亦可见于少数1型糖尿病。特征：血糖>33.3mmol/L；血浆渗透压>350mOsm/L，或有效渗透压>320mOsm/L；血钠>145mmol/L；血酮正常或偏高，尿酮（－）或弱阳性；CO2CP正常或偏低；血pH7.35左右或正常。体征方面多有神经系征象，尤其是局灶性运动神经失常，血压上升，有时伴有脑卒中和冠心，有时和DKA并存，需鉴别。糖尿病乳酸性酸中毒：常见于糖尿病人并发各种休克、严重感染、严重缺氧、肝肾功能衰竭时。特征：血乳酸>5mmol/L；血pH<7.35；碳酸氢盐降低；乳酸/丙酮酸比之明显增高>15：1（正常<10∶1）。与其它酮症酸中毒鉴别饥饿性：热量摄入不足，体内脂肪大量分解所造成。酒精性：大量饮酒而碳水化合物摄入过少，出现胃炎或胰腺炎而发生难治性呕吐时。此时尿酮体（－）或弱（+）不能正确反映酮血症的程度。此两种酮症酸中毒病情较轻，无糖尿病史，经补GS或GNS后酮症酸中毒较易纠正。与其它“阴离子”酸中毒鉴别“阴离子”酸中毒除主要见于：DKA、酗酒、饥饿外，还见于乳酸酸中毒、慢性肾功能衰竭；其他药物中毒：甲醇、乙二醇乙烯、水杨酸。治疗治疗目的降低血糖，消除酮体；恢复胰岛素依赖性组织对葡萄糖的利用，以抑制脂肪酸过度的释放；纠正水与电解质平衡失调，恢复受累器官的功能状态。治疗原则：立即补充胰岛素；立即补液，恢复细胞内、外液容量；补钾；纠正酸中毒；消除诱因；治疗并发症。治疗原则立即补充胰岛素；立即补液，恢复细胞内、外液容量；补钾；纠正酸中毒；消除诱因；治疗并发症。胰岛素治疗胰岛素小剂量（速效）胰岛素安全、有效可按0.1u/Kg/小时开始，约4~6u/小时，血糖下降速度70~110mg/小时为宜，根据血糖下降速度调整胰岛素用量，尿酮体转阴后胰岛素减量或酌情改为皮下注射第一阶段如血糖>16.6mmol/L，予生理盐水+胰岛素。注意：胰岛素剂量按小时计算，同时结合预定的液体的输入率。可先按4~6u/h给予。每2小时查血糖，然后依据血糖下降情况进行剂量调整：（1）血糖下降幅度超过胰岛素使用前30%，或平均每小时下降3.9~5.6mmol/L可维持原剂量、原速度。（2）如血糖未下降或下降速度过慢（<30%），则可加大胰岛素剂量或加快液体静点速度。（3）如血糖下降速度过快，或出现低血糖反应，需酌情处理：A血糖下降过快（>5.6mmol/L），可减慢液速，或将生理盐水加量以稀释胰岛素的浓度，减少胰岛素的输入量。B如血糖已<5.6mmol/L或有低血糖反应，可单予生理盐水或葡萄糖液+胰岛素，因胰岛素在血中的半衰期极短，可很快被代谢掉。注意：血糖下降速度以4.2~5.5mmol/L/h为宜第二阶段当血糖下降至(13.9mmol/L)开始此阶段治疗。主要有2点变化：（1）将生理盐水改为5%GS或5%GNS。理由：可防止低血糖的发生；防止血糖下降过快引起血浆渗透压的急剧改变；有利于抑制脂肪的进一步分解和酮体的生成；胰岛素和葡萄糖同时滴注有助于胰岛素依赖性组织对葡萄糖利用的恢复。（2）胰岛素用量可按一定比例加入GS中。可依据病人血糖情况调葡萄糖：胰岛素之比，一般为2~4：1（即每2~4g葡萄糖+1u胰岛素）。此阶段需依据病人血糖变化及时调整液体中葡萄糖与胰岛素的比例，维持血糖在11.1mmol/L左右，直至尿酮转(-)。第三阶段：酮体转阴后可改为皮下胰岛素常规治疗。如酮体转阴停止静点胰岛素前，不予皮下注射胰岛素，可出现“胰岛素间隙”，即血糖迅速升高，易导致酮症再发。为杜绝胰岛素间隙，要求停输胰岛素前30~60分钟必须皮下追加胰岛素。剂量4~10u，注射后进餐少许。如果酮体转阴后，患者因某种原因不能进食，不可皮下注射胰岛素。此时应依据血糖及电解质情况，酌情予以5%GS或GNS+胰岛素持续静点，维持血糖在8.3mmol/L左右，直至患者恢复进食。补液补液量：A.按体重的10%估计DKA时的失水量；B.根据已知的DKA前的体重减去目前的体重估计失水量；C.按血浆渗透压计算失水量。公式：血浆渗透压-300（正常血浆渗透压）失水量（L）=———————————————X体重（kg）X0.6300补液种类治疗第一阶段用生理盐水。如血钠>155mmol/L，或血浆有效渗透压>350mOsm/L时可考虑使用0.45%盐水。使用低渗盐水时滴速不可过快，量不宜超过2000ml/d，以防引起溶血。待血钠降至<150mmol/L，或血浆有效渗透压降至<350mOsm/L时改为生理盐水。如血钠>160mmol/L，而血糖在16.7mmol/L左右时，可用2.5%的GS。第二阶段用5%GS或5%GNS。休克者酌情补代血浆。补液速率先快后慢为原则。推荐输液速度及液量，开始500ml/h，共4小时；其后4小时250ml/h。有研究表明，非极度失水，低速补液的结果是代谢改善更快，且电解质紊乱和酸碱平衡失调更少。由于个体差异和临床情况各异，对老年人及心、肾功能不全者更应注意减少液量及减慢输液速度。可将补液量的1/3~1/2经口服补充，昏迷者可鼻饲。如补液量充足，尿量可达30~60ml/h。补钾DKA时失钾严重，总量可缺少300~1000mmol/L。即使就诊时血钾在4.0mmol/L左右虽属正常，但此时由于酸中毒总体钾已降低，患者常在纠酮治疗1~4小时后发生低钾。补钾时机：如开始血钾在正常范围（4.5~5.5mmol/L），可暂不补钾，但需严密监测，一旦血钾低于4.0mmol/L立即补钾。尿量少于30ml/h不补；血钾高于5.5mmol/L不补。补钾量：补钾量不应超过20mmol/L/h(1.5g氯化钾/h)。第1日内可补氯化钾4.5~9g。补钾2~6小时后必须查血钾。继后应经常检测。补钾速度快者，必须有心电图监护。待病情好转，血钾正常，已能进食者可改为口服补钾。由于钾随葡萄糖、镁、磷等进入细胞较慢，补钾需进行5~7天才能纠正钾代谢紊乱。纠正酸中毒目前明确认为DKA治疗时补碱并非必要及有益。因DKA的基础是酮酸生成过多，非碳酸氢盐损失过多。通过胰岛素治疗后抑制酮体的产生，促进酮体的氧化，且酮体氧化后可产生碳酸氢盐，DKA时的酸中毒自然会被纠正。补碱指征血pH<7.0；纠酮治疗后2小时血pH<7.1；CO2CP<10mmol/L或碳酸氢盐<10mmol/L；呼吸抑制；严重高血钾（>6.5mmol/L）；对输液无反应的低血压；治疗后期发生严重的高氯性酸中毒；乳酸性酸中毒。补碱量：一般使用碳酸氢钠，不用乳酸钠。伴有休克时禁用乳酸钠，因有增加乳酸性酸中毒的可能。先给予碳酸氢钠100~200ml，30~45分钟内输入。依据pH及碳酸氢盐再决定以后的用量。待血pH>7.1~7.2，或碳酸氢盐>13mmol/L时停止使用。消除诱因并发症的治疗低血容量休克原因：DKA时由于高渗性利尿引起细胞内、外液丢失；使用胰岛素治疗后，糖及细胞外中水将向细胞内转移，造成细胞外及血管 内容 财务内部控制制度的内容财务内部控制制度的内容人员招聘与配置的内容项目成本控制的内容消防安全演练内容 量减少，引起血压下降。一般经补液即可纠正。但当合并严重休克时，需考虑其他因素，如出血、严重酸中毒、低血钾、感染、心梗、肾上腺功能不全等。此时可使用全血或血浆代用品，同时避免使血糖下降过快，如休克持续存在可考虑使用肾上腺皮质激素和升压药物肺水肿DKA治疗中可能发生低氧血症或肺水肿，甚至呼吸窘迫综合症。此可能与左心功能不全、补液过快过量，引起血浆胶体渗透压降低及特发性肺毛细血管通透性增高(毛细血管渗漏综合征)有关。尤其是原有心、肾、肺功能不全的老年人更易发生，一旦发生，死亡率很高。对此类患者应检测中心静脉压指导输液，输液过程中应密切观察心率、呼吸、尿量、不可盲目的大量、快速补液。高脂血症DKA时有10%的患者出现高TG血症（>1000mg/dl），70%于纠酮后可恢复正常，提示高TG与DKA时急性代谢紊乱有关。有人发现7%的高TG血症均发生了胰腺炎。同时高TG血症使 实验室 17025实验室iso17025实验室认可实验室检查项目微生物实验室标识重点实验室计划 检测的血淀粉酶及电解质呈假阳性，如严重的低血钠；用比色计方法检测时可能造成氯假性增高，掩盖了阴离子隙性酸中毒。严重的高脂血症可由于肝细胞脂肪大量浸润引起急性肝肿大，肝功能异常。胰腺炎DKA时约70%的患者血淀粉酶增高，其中48%为胰腺型淀粉酶。血淀粉酶增高因时注意胰腺炎的存在，此多为亚临床型的，可能由于高渗透压和低灌注对胰腺造成的损害。急性心梗心梗可为DKA的并发症，也可促发DKA。是DKA死亡的主要原因。糖尿病人由于神经病变，无痛性心梗常见，如老年病人出现恶心、腹痛、烦躁不安、心功能不全时，应注意心梗的存在。对于顽固、严重的DKA应注意除外心梗的可能。医源性疾病低血钾：近年采用小剂量胰岛素、低速输液、限制补碱等均已减少医源性低血钾的发生。但随着葡萄糖、胰岛素、生理盐水在纠酮时的使用，仍可在某种程度上造成低钾，除非给予积极的预防性补钾治疗。要求每输入1L液体就应检测血钾一次，尤其是胰岛素用量>0.1u/kg/h，查钾更应频繁。低血糖：DKA治疗中，血糖的恢复正常所需时间短于酮体。为纠酮，必须继续给予胰岛素治疗，如未及时补充葡萄糖，易发生低血糖。必须检测血糖，注意及时补充葡萄糖。高氯血症：多见于DKA恢复期，原因：钠中和酮酸后由尿丢失，而氯的丢失少于钠；纠酮补充的NS与GNS中钠与氯含量相等，必然导致相对高氯；DKA缓解期间，钠和碳酸氢盐向细胞内转移，细胞外的剩余氯增多。一般成功的DKA治疗期也可出现高氯性酸中毒。无需特殊治疗，可随DKA的治疗而缓解。医源性疾病脑水肿：成人中罕见，机制不明。可能与迅速纠正高血糖，细胞外渗透压降低，细胞内相对高渗引起自由水向细胞内转移有关。纠正DKA时减慢纠正高渗的速度可降低脑水肿的发生。肾功能不全：如患者经过大量补液或血糖很高、或纠正DKA治疗已数小时仍无尿应想到肾衰。无尿时应注意除外已有糖尿病植物神经病变者常有的膀胱扩张、尿潴留，可进行膀胱区叩诊。原有肾盂肾炎者，此时可发生急性肾盏坏死、急性肾小管坏死，出现急性肾衰。脑血栓：DKA时失水血液浓缩，血液中许多凝血因子被激活，特别是在高渗、休克时易发生脑血栓。无论是动脉还是静脉也易发生血栓。疗效判定标准治愈标准症状消失，失水纠正，神志、血压正常。血酮正常，尿酮阴性。碳酸氢盐、血pH正常。血电解质正常。糖尿病非酮症高渗性综合征新疆医科大学附属中医医院ICU陈健糖尿病非酮症高渗性综合征特点:老年及外科手术后多见严重脱水，出现眼球凹陷等体征严重高血糖,通常≥33.3mmol/L(600mg/dl)　高血浆渗透压≥350mmol/L血清钠≥155mmol/L无明显酮症伴有进行性意识障碍糖尿病非酮症高渗性综合征–诱发原因感染药物如利尿剂，受体阻滞剂，糖皮质激素、环胞霉素、大仑丁、西咪替丁、噻嗪衍生物饮用过多的含葡萄糖饮料医源性糖尿病非酮症高渗性综合征–发病率及死亡率在美国，糖尿病非酮体高渗性综合征占由高血糖引起的糖尿病急性并发症的30％。糖尿病非酮症高渗性综合征的死亡率为31％。糖尿病高血糖高渗综合征利尿剂口渴中枢受损限制液体摄入脱水、低血钾应激激素分泌↑胰岛素相对不足高血糖渗透性利尿血渗透压↑糖尿病非酮症高渗性综合征–临床症状　糖尿病非酮症高渗性综合征典型的临床症状有多尿、烦渴，躁动以及渐进性意识障碍等神经精神症状，其症状的出现有可能需要经历几个星期的时间。糖尿病非酮症高渗性综合症——诊断显著的高血糖(有时可大于33.3mmol/L)有效血浆渗透压升高(>330mOsm/L)无显著酮症及酸中毒有效血浆渗透压的计算法：血浆有效渗透压=2x(血钠mmol/L+血钾mmol/L)+血葡萄糖水平mmol/L血浆渗透压单位：mOsm/L治疗—补液本综合征威胁生命的病变是高渗状态引起脑细胞脱水，因此补液在治疗过程中至关重要估计患者失水量，决定补液总量补液速度宜先快后慢（前提是无明显心脏疾患）：开始时可考虑每小时补1000ml，失水应在24－48小时内纠正补液种类：首选生理盐水（相对患者血渗透压为低渗），可降低患者血渗透压补液途经为静脉输注和胃肠道补液，胃肠道补液可以减少输液量和速度，尤其对合并心脏病的患者有利治疗—胰岛素应用小剂量胰岛素治疗法,静脉5u（4－6u）/小时滴注胰岛素之后根据情况调整胰岛素用量非酮症性高渗性综合症得到纠正后，患者最好坚持皮下胰岛素注射治疗。为了避免糖尿病非酮症高渗性综合症再次复发，糖尿病患者应尽量避免使用利尿药，并且禁饮用含葡萄糖的饮料治疗—补钾HNKHC体内失钾相当多，可达510mmol/L输注生理盐水过程中可出现低血钾静脉补钾可按10－15mmol/小时；口服可以每天4-6克补氯化钾或10％的枸橼酸钾40－60ml。糖尿病非酮症高渗性综合征--诱因及预防诱因及预防定期自我监测血糖，将血糖控制在相对合理范围内老年人保证足够饮水对中枢神经系统障碍者保证出入量平衡糖尿病患者需用脱水剂者应监测血糖、血钠及渗透压糖尿病患者发生呕吐、腹泻、烧伤、严重感染等疾病时—保证足够水分摄入乳酸酸中毒新疆医科大学附属中医医院ICU陈健乳酸酸中毒定义患者存在有代谢性酸中毒，并且血浆乳酸浓度超过2mmol/L诱因:糖尿病人－服用双胍类药物（尤其在肾功能不良或感染时）－体力过度消耗，脱水，或酗酒发生率、诊断率低，死亡率极高乳酸酸中毒–临床症状多有服用双胍类药物的历史乳酸酸中毒的临床症状：典型的代谢性酸中毒的症状，其中包括有Kussmaul呼吸，不同程度的意识障碍、呕吐以及非特异性的腹部疼痛实验室主要检查:血浆乳酸测值:3～4mmol/L死亡率50%＞5mmol/L死亡率＞80%血AG测值(血清钠+钾-CO2结合力-血清氯)＞18HCO3明显降低，常<10mmol/L乳酸酸中毒–治疗恢复血容量积极矫正酸中毒（相对积极地补充NaHCO3)小剂量RI滴注疗法血液透析人工换气感谢亲观看此幻灯片，此课件部分内容来源于网络，如有侵权请及时联系我们删除，谢谢配合！