消化性溃疡PPT课件

（pepticulcer）*消化性溃疡主要是指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡（gastriculcer,GU）和十二指肠溃疡（duodenalulcer，DU），因溃疡的形成与胃酸-胃蛋白酶的消化作有关而得名。**[慨况]消化性溃疡是常见多发病，约10%人群曾患此病；DU多于GU（3：1），男女之比约为6：1；可发生在任何年龄段，青壮年以DU多见；呈全球性分布。在我国，发病率南方高于北方，城市高于农村。*[病因及发病机制]消化性溃疡的发生是由于对胃十二指肠粘膜有损害作用的因素（胃酸、胃蛋白酶等）与粘膜自身防御—修复因素（粘膜—粘膜屏障）之间失去平衡的结果。粘膜受胃酸-胃蛋白酶自身消化，最终形成溃疡。“没有胃酸，就没有溃疡”(Schwarz,1910）,抑制胃酸分泌药物的良好疗效进一步证实了这一点。*1.高胃酸分泌：40%的DU患者胃酸分泌增多原因有：★壁细胞总数（parietalcellmass,PCM）增大；★壁细胞对泌酸刺激的敏感性增加；★泌酸的驱动性增强，对酸分泌的抑制减弱。***2.粘液—粘膜屏障胃溃疡的发生主要是由于各种因素使粘液—粘膜屏障功能受损，易受胃酸胃蛋白酶的消化。●粘膜的微循环障碍PGE2、NO合成受抑；●药物NSAID，糖皮质激素●胃十二指肠运动异常及十二指肠—胃反流*3.幽门螺杆菌（Hpyroli,Hp）感染DU患者的Hp感染率为90%-100%，GU为80-90%。根除Hp可促进溃疡愈合，并显著降低溃疡复发率（4%vs80%）。**▲屋漏学说（leakingroofconcept）Hp定植在上皮细胞表面和粘液底层。Hp感染所诱发的炎症反应及Hp分泌的毒素，尿素酶，蛋白酶，磷脂酶等可引起粘液-粘膜屏障的完整性受损（leakingroof）,促进H+反弥散；*▲胃泌素—胃酸学说（gastrin-acidtheory）Hp感染增加胃泌素释放※Hp感染使胃窦部D细胞数量减少，影响生长抑素产生，对G细胞抑制减弱；※Hp尿毒酶水解尿素产生的氨使局部粘膜pH升高，破坏了胃酸对G细胞释放胃泌素的反馈抑制。*▲六因素假说（DU与Hp）高胃酸分泌→十二指肠炎→胃化生→Hp定植（加重炎症）→碳酸氢盐分泌减少→胃酸胃蛋白酶消化*[病理]组织学变化几个概念※粘膜糜烂与溃疡※多发性溃疡※复食性溃疡※球后溃疡※对肠性溃疡※溃疡穿孔※穿透性溃疡**[临床表现]主要为上腹疼痛，性质可为钝痛，灼热痛，胀痛或剧痛，也可仅有饥饿感。其特征有：慢性经过病程可数月，数年，几十年。周期性发作多在秋冬或冬春之交复发。节律性上腹疼痛DU多为饥痛夜间痛;GU多在餐后痛。伴有消化不良的表现嗳气、反酸、食欲不振等。体征无并发症的消化性溃疡体征很少，发作时仅有剑突下局限性压痛。*[实验室检查]§1胃镜检查：是确诊消化性溃疡的最佳方法，并能确定溃疡的分期，通过活检可鉴别良、恶性。§2X线钡餐检查：直接征象是龛影；间接征象有十二指肠球部变形及激惹，溃疡对侧的胃大弯有切迹。****§3幽门螺标菌检测活组织细菌培养，快速尿素酶试验，活组织切片检查，血清抗Hp-IgG，13C-或14C-尿素呼气试验§4胃液分析§5胃泌素测定Zollinger-Ellison’sSyndrome（高胃泌素血症、高胃酸分泌、顽固性溃疡）*[诊断]根据病人有呈慢性经过，周期性发作，节律性上腹疼痛的特征，应考虑有消化性溃疡的可能性，进一步做胃镜及X线检查以确诊。*[鉴别诊断]上腹疼痛可由上腹部的诸多器官病变引起，单凭症状体征不易作出鉴别诊断，应及早安排病人做胃镜、钡餐，或B超检查。*[治疗]治疗目标：消除病因缓解症状促进愈合预防复发预防并发症*1、一般治疗2、抗酸剂（antacids）其作用机理是与H+作用形成盐和水，从而使胃内pH升高，抑制胃蛋白酶的活力。常用药物有碳酸氢钠、氢氧化铝、氢氧化镁、胃舒平片、胃得乐片、乐得胃片等。服用时间以每餐后第1、第3小时及睡前共7次疗效为佳。*3、抑制胃酸分泌药物①组胺H2受体阻滞剂☆西米替丁☆雷尼替丁☆法莫替丁②酸泵抑制剂－奥美拉唑（Omeprazole,商品名Losec）●作用机理：Losec在壁细胞的微管内，在pH＜4的盐酸作用下，重新安排其结构，形成亚磺酰胺，后者与H+，K+－ATPase结合而抑制此酶的泌酸活性。●剂量20mgQd，或Bid，疗程4周同类药物还有兰索拉唑，潘托拉唑，拉贝拉唑。**③抗胃泌素药丙谷胺（proglumide）④抗胞胆碱能药物4、增强粘膜抵抗力的药物△硫糖铝△枸橼酸铋钾△前列腺素类药物△米索前列腺5、根除Hp治疗*根除Hp三联疗法 方案 气瓶 现场处置方案 .pdf气瓶 现场处置方案 .doc见习基地管理方案.doc关于群访事件的化解方案建筑工地扬尘治理专项方案下载 PPI或胶体铋剂抗菌药物奥美拉唑40mg/d克拉霉素500~100mg/d兰索拉唑60mg/d阿莫西林1000~2000mg/d枸橼酸铋钾480mg/d甲硝唑800mg/d（胶体次枸橼酸铋）(选择一种)(选择两种)上述剂量分2次服，疗程7天*[消化性溃疡的并发症及治疗](一)大出血1、病理所谓大出血是指临床上出现低血容量性休克（Bp＜80mmHg），Hb＜80g/L，病人失血约1000ml或循环血量的20%。出血为活动性溃疡侵蚀溃疡基底部的血管所致。消化性溃疡占上消化道出血的50%。*2、临床表现◆柏油样便与呕血是判断上消化道出血的重要依据。◆周身症状有口干，心悸，乏力，脉速，面色苍白，血压，易出现体位性昏厥。*3、治疗※立即建立大静脉通道，在静滴晶体溶液的同时采血，配血；补充血容量纠正休克。※监测生命体征，上鼻胃管引流。※急诊胃镜检查及胃镜下局部止血。※经鼻胃管灌注去甲肾上腺素(1:10000)、凝血酶、云南白药等局部止血药物。※静脉滴注抑酸药物(H2受体阻滞剂，洛赛克等)使胃内pH＞6以利止血；配合使用其他促凝血药物。※外科手术治疗*(二)溃疡穿孔1、病因和病理穿孔可分为◆急性穿孔◆亚急性穿孔◆慢性穿孔（穿透性溃疡）◆瘘管形成穿孔的诱发因素有★过度疲劳★精神紧张★暴饮暴食服用NSAID及肾上腺皮质激素等。*2、临床表现◆急性穿孔主要表现为　　　　　　　　☆突发剧烈腹痛　　　　　　　　☆腹膜刺激征　　　　　　　　☆气腹征◆慢性穿孔不易诊断，但此类病人几乎全具有长期溃疡病史，有顽固的溃疡病。*3、诊断典型的病史和体征，X线见膈下游离气体即可诊断。穿孔后消化液沿结肠旁沟流至右下腹部，临床酷似急性阑尾炎。*4、治疗▲亚急性穿孔可采用非手术治疗，禁食、持续而通畅的胃肠减压，使用抗菌素。▲手术治疗应及早，6－8小时内进行。*(三)幽门梗阻●病因和发病机理主要由十二指肠溃疡和幽门管溃疡引起。其病理改变有局部粘膜水肿，平滑肌痉挛，瘢痕形成。●临床表现呕吐大量胃液并含隔餐或隔夜的食物是其特征，呕后腹胀减轻。体征有胃扩张，逆蠕动波，震水音。长期呕吐病人出现脱水、消瘦、营养不良表现。*●诊断典型症状体征，并符合下列胃潴留的 标准 excel标准偏差excel标准偏差函数exl标准差函数国标检验抽样标准表免费下载红头文件格式标准下载 ：※餐后4小时抽取胃液300ml以上；※禁食12小时，晨空腹抽取胃液＞200ml；※生理盐水负荷试验：空腹纳入等渗盐水750ml，历30分钟时能回收400ml以上。*●治疗治疗原则为◆胃肠减压◆消除幽门梗阻◆补充水与电解质*★内科治疗包括胃肠减压，静脉补充水电解质和营养物质，静滴抑酸药物。若抽吸干净胃液后夹管72小时，再抽吸胃液在200ml以下，说明梗阻缓解。★手术治疗*(四)癌变胃溃疡癌变严格定义上是在胃溃疡组织上发展起来的胃癌，实际上这种病例非常罕见，未必有达到1%。临床上许多诊断为良性溃疡的患者最后发生胃癌，很可能从开始就是胃癌。有学者不主张将胃溃疡癌变再列为消化性溃疡的并发症。*