5羟色胺？第一页，共12页。5-羟色胺（5-HT）及发现(fāxiàn)5-HT是一种(yīzhǒnɡ)单胺类神经递质，由色胺酸经羟化和脱羧形成。中枢神经系统5-HT参与睡眠、镇痛、呕吐、体温调节等反应。心血管系统5-HT参与血管收缩、血小板聚集和平滑肌细胞增殖等活动。第二页，共12页。血管(xuèguǎn)平滑肌上的5-HT2A受体在体内大多数动脉平滑肌细胞都分布有5-HT2A受体，调节血管收缩(shōusuō)作用。5-HT除了能直接收缩(shōusuō)血管外，与其他的血管收缩(shōusuō)物质（如组织胺，血管紧张素-Ⅱ，前列腺素F2a和去甲肾上腺素）还有协同放大的作用。RavenPress1982:163-174第三页，共12页。血小板上的5-HT受体在血小板膜上的5-HT受体是5-HT2A受体。5-HT能激活血小板并强化其它促血小板聚集(jùjí)物质（如胶原、ADP等）对血小板聚集(jùjí)的作用。AgentsandActions1982;12:388-397第四页，共12页。5-羟色胺对血管具有相反的作用（收缩/舒张），5-羟色胺引起(yǐnqǐ)的反应依此两种作用的“总和”而定。参考文献：高橋伯夫：THERAPEUTICRESEARCH14(12),4927-4934,1993摄取(shèqǔ)血小板内皮细胞血管(xuèguǎn)平滑肌5-HT2A血管收缩血管扩张NO分泌5-HT1MAO：单胺氧化酶NO：一氧化氮正常血管对5-羟色胺的反应MAO灭活5-羟色胺5-HT2A第五页，共12页。参考文献：高橋伯夫：THERAPEUTICRESEARCH14(12),4927-4934,1993血小板平滑肌细胞(xìbāo)摄取5羟色胺MAO灭活5-HT2A聚集恶性循环5-HT1血管扩张NO分泌MAO：单胺氧化酶NO：一氧化氮受损血管(xuèguǎn)对5-羟色胺的反应5-HT2A血管收缩血管平滑肌细胞增殖动脉硬化所致(suǒzhì)内皮障碍第六页，共12页。原图(yuántú)：関西医科大学臨床検査医学 高橋伯夫广泛认为，在动脉硬化等血管内皮细胞受损的血管内或在侧枝(cèzhī)循环内，由5HT1受体介导的血管扩张作用减弱，相反，由5HT2A受体介导的血管收缩作用增强。血小板聚集(jùjí)动脉硬化血小板聚集抑制血管扩张血管收缩血管内皮功能障碍引起血管反应的变化5-HT2A受体5-HT1受体5-HT2A受体5-HT1受体血管内皮功能障碍第七页，共12页。5-HT与血管(xuèguǎn)病变5-HT在动脉粥样硬化(yìnghuà)血栓形成中扮演重要的角色5-HT诱导(yòudǎo)动脉平滑肌痉挛5-HT诱导动脉平滑肌细胞增殖第八页，共12页。动脉硬化(dòngmàiyìnghuà)与5-羟色胺5-羟色胺危险因素动脉粥样硬化受损血管局部5-HT浓度上升促5-HT释放和血小板活化ADP凝血酶吸烟糖尿病高脂血症血管内皮受损第九页，共12页。5-羟色胺引起动脉硬化病情发展(fāzhǎn)的机理5-HT2A受体（血管(xuèguǎn)平滑肌）NO的产生(chǎnshēng)下降炎症性细胞因子(IL-6)，凝固关联因子，增殖因子(PDGF)等的产生及加强作用血管收缩血管平滑肌增殖血栓的形成血管内膜肥厚动脉硬化的病情发展闭塞性动脉硬化症、缺血性心脏疾病、脑梗塞、糖尿病并发症、慢性肾炎等5-HT2A受体（血管平滑肌）危险因素生活习惯病、老龄化等恶性循环内皮细胞障碍血小板凝集5-HT释放NO诱导抑制第十页，共12页。*抗血小板药物的主要(zhǔyào)作用机制促进・活化抑制・阻碍环氧合酶花生烯酸系统花生四烯酸TXA2TXA3EPA阿司匹林Ca++↑磷脂酶C5羟色胺盐酸沙格雷酯血小板聚集(jùjí)磷酸二酯酶ATPcAMP5’AMP腺苷酸环化酶PG衍生物西洛他唑（監修：山梨大学大学院(xuéyuàn) 医学工学総合研究部 臨床検査医学講座 教授 尾崎由基男）ADP盐酸噻氯吡啶氯吡格雷安步乐克第十一页，共12页。
内容
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(nèiróng)总结5羟色胺。5-羟色胺（5-HT）及发现。中枢神经系统5-HT参与睡眠、镇痛、呕吐、体温调节等反应。RavenPress1982:163-174。在血小板膜上的5-HT受体是5-HT2A受体。5-HT能激活血小板并强化其它促血小板聚集(jùjí)物质（如胶原、ADP等）对血小板聚集(jùjí)的作用。AgentsandActions1982。血管内皮功能障碍引起血管反应的变化。5-羟色胺。促5-HT释放和。安步乐克第十二页，共12页。
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