水电解质紊乱讲课 ppt课件

水、电解质平衡紊乱水、电、酸碱平衡那些事非常重要，严重时可危及生命理论繁多，枯燥无味症状多样，没有典型临床 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 现没有固定治疗模式，需要多观察，勤处理。SO：感觉内容枯燥时睡觉属正常现象，但请将打呼噜的音量调低，以免吵醒周围的同学…急性失钠性低钠血症慢性失钠性低钠血症急性稀释性低钠血症慢性稀释性低钠血症转移性低钠血症无症状性低钠血症假性低钠血症目录CONTENTS第一章第二章第三章第四章概论水、钠代谢紊乱钾代谢紊乱概论1体液含量及分布60%细胞内液40%细胞外液20%血浆5%组织间液15%成人体液含量占男性比女性体液总量约高5%-10%水，永远是谈论生命时离不开的话 题 快递公司问题件快递公司问题件货款处理关于圆的周长面积重点题型关于解方程组的题及答案关于南海问题 ……进出饮水1200ml/天食物水1000ml/天Na+代谢水300ml呼吸蒸发350ml/天皮肤蒸发500ml/天Na+粪便排出150ml/天尿1500ml/天Na+水钠摄入=水钠排出正常人每日水的摄入和排出量渗透压：溶液中溶质对水产生的吸引力，就叫做渗透压。特点：渗透压与溶液中溶质数目有关，与溶质分子大小无关。晶体渗透压胶体渗透压晶体渗透压(mosm/kg)=2（Na++K+）+尿素氮+葡萄糖正常值：280~310mosm/kg 体液渗透压ADH的调节（ADH-保水或排水）渗透压血容量相反，ADH分泌减少例如：抗利尿激素分泌失调综合征---水潴留使肾脏重吸收水增加血容量增加（水增加为主），渗透压下降水钠代谢的调节ADH分泌增加肾素-醛固酮的调节（醛固酮—保钠或排钠）反之，肾素-血管紧张素-醛固酮系统分泌减少。例如：醛固酮增多症---钠水潴留---高血压血容量使肾脏重吸收水增加血容量增加（水增加为主），渗透压下降水钠代谢的调节肾素-血管紧张素-醛固酮分泌增加水钠代谢的调节3.渴感中枢的调节4.心房利钠因子的调节血容量↑渗透压↑例如：脑性盐耗综合症----低钠血症ANF↑肾脏对钠盐的吸收减少排钠、利尿渗透压的影响红细胞皱缩红细胞膨胀甚至破裂高渗溶液等渗溶液红细胞形态正常H2OH2O水、钠代谢紊乱2水钠代谢紊乱脱水失水为主（高渗性脱水）失钠为主（低渗性脱水）水钠等比例丢失（等渗性脱水）水过多（水中毒）钠过多（高钠血症）等渗性体液过多（水肿）体液减少≥体重2%水潴留水、钠代谢紊乱高渗性失水（浓缩性高钠血症）进水不足失水过多补给水或低渗溶液H2O丢失＞钠丢失细胞外液呈高渗原因概念治疗原因高渗性脱水特点：钠水均丢失，失水＞失钠，血钠浓度＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mOsm/L。高渗性失水的临床表现轻度失水(体重的2-3%)：　口发渴　尿量少　　　　　　　　　　　　　饮水多中度失水(体重的4-6%)：　口渴重　咽下难　　　　　　　　　　　　　　　心率快　皮肤干　　　　　　　　　　　　　　工效低重度失水(体重的7%以上)：躁谵幻　脱水热　　　　　　　　　　　　　　可昏迷　休克现　　　　　　　　　　　　肾衰竭血浆组织间液细胞内液中枢神经系统症状嗜睡、肌肉抽搐、昏迷，甚至死亡中枢神经损伤机理高渗性脱水神经细胞“补水为主，补钠为辅”补液量(ml)=（实测血钠-正常血钠）×现体重×K(K:男性=4，女性=3)补液方法：经消化道直接补水经静脉---等渗NS：5%GNS、0.9NS治疗慢性患者，迅速纠正高钠危险，此时正常的渗透压对已有溶质聚集的脑细胞来说相对低渗---脑细胞水肿。慢性、病程难估计时：每小时降低0.5mmol/L以内，24小时血钠降低不超过8~12mmol/L。“重快轻慢,先快后慢”急性或有症状的高钠患者，可以快速纠正，但每小时降低1-2mmol/L为宜。但血钠已下降20-25mmol/L或血钠已降至148mmol/L以下时，停止快速纠正。高钠时降钠原则低渗性失水（缺钠性低钠血症）呕吐、腹泻、胃肠引流、大量出汗、大面积烧伤……只补水分，忽视钠补充钠丢失＞H2O丢失细胞外液呈低渗及时给予生理盐水补充血容量，纠正低钠和低氯的低渗状态原因概念治疗经肾丢失：急性肾衰多尿期、排钠利尿剂、肾小管酸中毒、糖尿病酮症酸中毒肾外丢失：呕吐、腹泻大汗；大量胸、腹水；大面积烧伤丢失过多补充水过多原因特点钠水均丢失，失钠＞失水血钠浓度＜130mmol/L血浆渗透压＜280mOsm/L。低渗性脱水血浆组织间液细胞内液低渗性失水的临床表现轻度(血浆钠130mmol/l左右）：乏、少、晕、尿钠低中度(血浆钠120mmol/l左右）：恶心吐、肌肉痛、手足麻、静脉陷、血压低、尿钠无重度(血浆钠110mmol/l左右）：休克木僵昏迷Why?口渴？补液原则“补钠为主、补水为辅”补钠量(g)=（142-实测血钠值）×体重×0.6(0.5)17等渗盐水或3~5%高渗盐水治疗“重快轻慢,先快后慢”慢性、病程难估计时：每小时提高0.5mmol/L以内，24小时血钠升高不超过8-12mmol/L。纠正过快----细胞脱水---脑桥中央髓鞘溶解。急性或严重低钠血症，每小时提高血清钠1-2mmol/L。对于血钠低于120mmol/L时，6小时内血钠升至125mmol/L，但迅速提高不能超过125mmol/L，否则进一步损害中枢神经，以后减慢纠正速度。低钠时补钠原则等渗性脱水特点钠水按正常比例丢失血钠浓度和渗透压保持在正常范围。原因（1）消化道丢失：大量呕吐、腹泻，胃肠吸引（2）皮肤丢失：大面积烧伤，剥脱性皮炎。机体表现有效循环血容量减少、肾血流减少少尿、口渴、血压血浆组织间液细胞内液治疗原发病。补液：轻者口服生理盐水。重者静脉输入生理盐水为主，并适当补５％GS。0.9%NS防治生命从水中来，也能从水中去……水能载舟,也能覆舟水火无情大水冲了龙王庙　水漫金山　　看来，水多了也是祸－－－水中毒病因ADH代偿性分泌增多如：充血性心衰、肝硬化、低蛋白血症ADH分泌失调综合症癌症、中枢神经系统病变、肺疾患急性肾衰少尿期抗利尿激素（垂体后叶素）过量急性者：精神神经表现：头痛、嗜睡、躁动、定向力障碍颅内压高的表现若血钠在48小时内迅速降至108mmol/L以下，神经系统永久损伤或死亡慢性者：渗透压降至260mosm/L（血钠低于125mmol/L）恶心、食欲减退神经系统症状血钠或渗透压越低，脑细胞水肿越重，症状越重加重临床表现轻者：限水、利尿。重者：保护心功能、脑功能措施：限水、利尿、血透、补钠治疗钾代谢紊乱3钾的平衡体内钾(50mmol/Kg体重)细胞外2%血清钾（3.5~5.5mmol/L）细胞内98%(150mmol/L)多吃多排少吃少排不吃也排钾代谢特点低钾、高钾致命！90%由小肠吸收90%由肾脏排出定义：血清钾浓度低于3.5mmol/L。原因：1.缺钾钾摄入不足；钾丢失过多。2.转移钾进入细胞内过多（体内总钾不减少）3.稀释性低钾血症经胃肠道失钾①频繁呕吐、腹泻，胃肠引流、肠瘘。②滥用灌肠剂或导泻剂肾脏失钾①利尿剂②醛固酮↑③皮质激素↑经皮肤失钾低钾周期性麻痹糖原合成增强、胰岛素应用急性碱中毒、钡中毒1.对神经肌肉的影响①急性低钾血症主要表现为神经、肌肉兴奋性下降，出现肌肉无力乃至麻痹。累及骨骼肌--下肢、上肢、躯干（呼吸肌麻痹呼衰）累及平滑肌—腹胀、麻痹性肠梗阻②慢性低钾血症神经肌肉兴奋性正常因为细胞内钾逐渐外移，使细胞内外钾浓度均有降，[K]i/[K]e比值在正常范围内，静息电位无变化。对机体的影响1.对神经肌肉的影响2.心律失常1）心肌兴奋性2）心肌传导性3）心肌自律性4）心肌收缩性先增强后减弱心电图改变：T波低平、U波、ST段延长3.对消化系统的影响恶心、呕吐、厌食、腹胀、肠梗阻4.代谢性碱中毒低钾血症对机体的影响1.治疗原发病，恢复饮食和肾功能。2.补钾：首选口服，极端情况时静脉补充。3.积极治疗并发症。（1）见尿补钾。（2）限量限速限浓度补钾。（3）细胞内缺钾恢复较慢。勿操之过急。补钾注意事项：治疗高钾血症1.定义：血清钾浓度＞5.5mmol/L2.原因：肾排K+减少：如肾衰、醛固酮减少等。细胞内K+外移：如缺氧、酸中毒、溶血、外伤组织分解等钾摄入增加：静脉输钾过多、过快，输入大量库存血等。细胞破坏高钾缺氧ATP↓细胞膜钠泵障碍K+进入细胞↓高钾细胞内钾释放入血酸中毒细胞坏死溶血外伤组织分解（1）对神经肌肉的影响急性高钾血症神经肌肉兴奋性↑（感觉异常、肌肉疼痛、震颤等）。轻度高钾神经肌肉兴奋性（肌肉无力、膝键反射减弱，甚至出现呼吸肌麻痹）重度高钾慢性高钾血症细胞内外钾交换充分，[K+]i／[K+]e变化不明显，神经肌肉兴奋性无明显改变对机体的影响（2）对心脏的影响心肌兴奋性---升高或降低心肌自律性-----升高心电图改变：P波消失、QRS延长、T波高尖室颤！心跳停止！高钾血症对机体的影响治疗1.防治原发病2.降低血钾（1）葡萄糖25g+胰岛素10U，迅速降钾（2）应用碳酸氢钠（3）排钾---利尿、透析3.拮抗钾的毒性：钙剂---不降低钾，只对抗毒性向细胞内转移小结及时发现，早期处理寻找病因，纠正原发疾病加强监测，观察趋势熟练 分析 定性数据统计分析pdf销售业绩分析模板建筑结构震害分析销售进度分析表京东商城竞争战略分析 水电失衡原因及时总结，积累经验感谢您的聆听